妊娠期葡萄糖筛查异常孕妇的PTP—1B与IR相关性的研究

妊娠期葡萄糖筛查异常孕妇的PTP—1B与IR相关性的研究 妊娠期葡萄糖筛查异常孕妇的PTP—1B与IR相关性的研究 [摘要] 目的 探讨蛋白酪氨酸磷酸酶1B(PTP-1B)与胰岛素抵抗(IR)的关系及在妊娠期糖尿病(GDM)发病 机制 综治信访维稳工作机制反恐怖工作机制企业员工晋升机制公司员工晋升机制员工晋升机制图 中的作用，以早期预防和干预GDM，减少母儿并发症。 方法 2011年4,10月在我院产前检查的妊娠期糖尿病孕妇(C组)、葡萄糖负荷试验(GCT)异常而葡萄糖耐量试验(OGTT)正常的孕妇(B组)及葡萄糖负荷试验正常的孕妇(A组)各30例，分别测定空腹PTP-1B、空腹血糖、空腹胰岛素水平，同时计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和胰岛β细胞功能指数(HOMA-HBCI)， 分析 定性数据统计分析pdf销售业绩分析模板建筑结构震害分析销售进度分析表京东商城竞争战略分析 比较各组的差异与关系。 结果 ?C组的HOMA-IR明显高于A组、B组，差异有统计学意义(P 0.05);三组孕妇的舒张压比较，从A组、B组到C组，舒张压水平呈升高趋势，即C组>B组>A组，C组舒张压明显高于A组、B组水平，差异有统计学意义(P = 0.001 0.05);三组孕妇的孕前BMI比较，从A组、B组到C组，孕前BMI水平呈升高趋势，即C组>B组>A组，C组孕前BMI明显高于A组、B组水平，差异有统计学意义(P = 0.000 0.05)。 2.2 三组孕妇的生化资料比较 见 表 关于同志近三年现实表现材料材料类招标技术评分表图表与交易pdf视力表打印pdf用图表说话 pdf 2。三组孕妇的空腹血糖、PTP-1B比较:从A组、B组到C组，空腹血糖、PTP-1B水平呈升高趋势，即C组>B组>A组，C组空腹血糖水平明显高于A组、B组(P = 0.000 0.05)，C组PTP-1B水平明显高于A组、B组(P = 0.000 0.05);三组孕妇的空腹胰岛素比较:从A组、B组到C组空腹胰岛素水平呈升高趋势，即C组>B组>A组，C组空腹胰岛素水平明显高于A组(P = 0.007 0.05;P = 0.054 > 0.05);三组孕妇的胰岛素抵抗指数比较:从A组、B组到C组，胰岛素抵抗指数呈升高趋势，即C组>B组>A组，C组胰岛素抵抗指数明显高于A组、B组(P = 0.001 0.05);三组孕妇的胰岛素功能指数比较:从A组、B组到C组，胰岛素功能指数呈降低趋势，即C组 2.3 PTP-1B与各临床资料、生化资料的相关分析 血浆PTP-1B与孕前BMI、空腹血糖、空腹胰岛素、HOMA-IR呈正相关性，相关系数分别为:r = 0.347，P = 0.001;r = 0.263，P = 0.012;r = 0.287，P = 0.006;r = 0.318，P = 0.002。 2.4 GDM影响因素的多元回归分析 见表3。结果显示PTP-1B值水平高、孕前BMI值高均增加孕妇发生GDM的风险。 3讨论 3.1 胰岛素抵抗在GDM发病机制中的作用 妊娠期糖尿病(GDM)是常见的妊娠期并发症，近年来其发病率明显升高，已成为重要的社会健康问题[4]。国内外许多研究认为，GDM的发病与2型糖尿病类似，GDM被认为是发展成2型糖尿病的高风险人群，代表了糖尿病自然进程的早期阶段，与胰岛素抵抗密切相关[5]。这种抵抗作用于妊娠24,28周快速增强，32,34周达高峰，为妊娠生理性IR，有利于胎儿的营养供应，分娩后逐渐消失。妊娠期糖代谢异常孕妇存在两种IR，一种为正常孕妇孕晚期表现的生理性IR，其生理意义是减少母体糖代谢以供胎儿使用;另一种为慢性IR，它在孕前期已经存在，孕中晚期开始出现并可延续至产后，其产后易患T2DM。本研究结果显示，GDM组的空腹血糖、孕前体重均明显高于其他两组，差异有统计学意义，而GCT正常孕妇组与GCT异常而OGTT正常孕妇组比较无差异;GDM组的空腹胰岛素明显高于GCT正常孕妇组，差异有显著性，但与GCT异常而OGTT正常孕妇组比较无明显差异;GDM组胰岛素抵抗指数也明显高于其他两组，差异有统计学意义，而GCT正常孕妇组与GCT异常而OGTT正常孕妇组比较无明显差异。故GDM孕妇与非GDM孕妇相比存在更严重的IR，亦可能存在“慢性的胰岛素抵抗”，而GCT异常而OGTT正常孕妇的胰岛素抵抗与GCT正常孕妇几乎一样，可与GCT正常孕妇一样定期产检，适当的饮食指导，无需特别监控;GDM的孕妇则应管理起来，进行血糖监控，早期干预，对有效改善妊娠结局，减少产科合并症的发生，避免或延缓GDM患者发展为T2DM有重要意义。 3.2 PTP-1B与IR的关系及在GDM发病中的作用 PTP-1B是PTP家族中的一员，是参与胰岛素信号传导的负性调节因子之一，与IR及 肥胖有关[6]。肥胖的T2DM患者的脂肪细胞，肝细胞产生的PTP-1B，通过抑制组织细胞胰 岛素受体的酪氨酸激酶的活性，以降低胰岛素的作用[7]。PTP-1B几乎表达于所有组织细胞 内，参与大量生长因子的信号途径，能在其他酪氨酸磷酸酶参与下，与IR和IRS等信号蛋 白作用，使这些蛋白调节区的酪氨酸残基去磷酸化，阻断胰岛素信号级联反应的下传。因此 在胰岛素信号中起着负调控作用[2]。李伟民等[6]研究认为肥胖的T2DM患者血浆PTP-1B含量明显高于非肥胖型T2DM患者及非糖尿病者。近来对GDM患者的骨骼肌及脂肪组织 进行研究发现[6]，胰岛素信号传导障碍在GDM发生IR中起重要作用。本研究显示:从GCT正常孕妇组到GCT异常而OGTT正常孕妇组到GDM组，血PTP-1B水平逐渐升高，GDM 组明显高于其他两组，差异有统计学意义，支持PTP-1B与GDM的发病有密切关系。 综上，本研究的相关分析显示:血浆PTP-1B水平与BMI、空腹血糖、空腹胰岛素、 HOMR-IR呈正相关，这与国内外研究报道组织细胞中PTP-1B水平与胰岛素抵抗相关结论 一致，说明PTP-1B在GDM发病过程中起关键作用。因本研究入选的病例对年龄及孕周有 一定限制，所以本组孕妇年龄及孕周与GDM发病无相关性。 [参考文献] [1] Di Cianni G，Ghio A，Resi V，et al. Gestational diabetes mellitus:an opportunity to prevent type 2 diabetes and cardiovascular disease in young women [J]. Womens Health，2010，6 (1):97-105. [2] 高晓丽，牛秀敏. 蛋白酪氨酸磷酸酶1B与GDM胰岛素信号转导[J].国际妇产科学 杂志，2010，37(2):90-92. [3] Coustan DR，Lowe LP，Metzger BE，et al. The hyperglycernia and adverse pregnancy outcome(HAPO) study:paving the way for new diagnostic criteria for gestational diabetes mellitus[J]. Am J Obstet Gynecol，2010，202(6):654.el-6. [4] Zhang F，Dong L，Zhang CP，et al. Increasing prevalence of gestational diabetes mellitus in Chinese women from 1999 to 2011[J]. Diabet Med，2011，28(6):652-657. [5] 杨慧霞. 妊娠合并糖尿病-临床实践指南[M]. 北京:人民卫生出版社，2008:18. [6] 李伟民，徐魁，贺冶冰，等. 肥胖的2型糖尿病患者血浆PTP-1B含量与胰岛素抵 抗[J]. 陕西医学杂志，2010，34(7):797-799. [7] Gonzalez-Rodriguez A，Clampit JE，Escribano O，et al. Developmental suitch from prolonged insulin action to increased insulin sensitivity in protein tyrosine phosphatase 1B-deficient hepatocytes[J]. Endocrinology，2010，148(2):594-608. (收稿日期:2013-05-22)