【word】 急性颈髓损伤伴低T3综合征1例报道

【word】 急性颈髓损伤伴低T3综合征1例报道 急性颈髓损伤伴低T3综合征1例报道 250 按摩与康复医学2012年2月第3卷第2期(中) ChineseManipulation&RehabilitationMedicine 总第26期 2012,No.26 急性颈髓损伤伴低T3综合征1例报道 赵催春任颖.周明 (1.江苏省苏州大学医学院苏州2151232.上海市第六人民医院上海200233) 摘要:急性颈髓损伤伴低T3综合征1例报道. 关键词:急性颈髓损伤伴低T3综合征报道 【中图分类号IR3【文献标识码113 1病例 资料 新概念英语资料下载李居明饿命改运学pdf成本会计期末资料社会工作导论资料工程结算所需资料清单 患者,女性,16岁,高低杠体操运动时意外跌落致头颈部着 地,当时不能站立,头部剧烈疼痛,四肢活动障碍.急诊送我院, 摄片示:颈2,3半脱位.查体:颈后压痛,自颈4水平痛觉减退, 左侧明显,四肢触觉部分存在,左上肢前臂触觉消失,右下肢肌 力II级,左下肢肌力0级.立即予以大剂量甲强龙冲击,保护颈 髓功能及全套监护,维持生命体征稳定. 送人ICU,查电解质Nal33mmol/10,K4.3mmol/1,CI: 106retool/l,血气分析:PH:7.332,PO2:255mmHg,PCO2: 37.8mmHg,HR:75次/分,R:2O次/分,BP:107/35ramHg,未行 气管插管,死亡风险l1.53.甲状腺功能:FT3:3.3pmol/1’, FT4:17.2pmol/l,TSH:0.29mIU/11+,COR:61.2ug/dl十.待 病情稍稳定即受伤后第二天,查颈椎MRI示:C2.C3椎体滑脱 伴颈髓损伤,C3椎体骨髓水肿(图1),行颅骨牵引.一周后行颈 椎前路切开复位内固定,术顺.患者度过围手术期危险,于术后 19天开始正规康复及高压氧治疗.在开始治疗前复查颈椎 MRI:C2.3椎体内固定中,C2,3水平颈髓信号异常,考虑外伤 后软化灶形成. 经过一月康复锻炼后,患者左上肢肌力恢复至III—IV度, 右上肢肌力III—IV度,双下肢肌力接近V度,有主动抗阻力. 使用坐立卧床,9O度可维持5分钟.甲状腺功能:FT3: 5.0pmol/l,FT4:2O.9pmol/l,TSH:2.14mlU/l,COR:13.8ug/ d,电解质Na142mmol/1,K4.4mmol/l,C1:101mmol/l,均已恢复 正常水平,并复查患者颈椎MRI示:C2,3水平颈髓信号异常, 考虑外伤后改变,部分软化灶形成(图2).此时患者已能在助 步器的辅助下行走数米.至患者基本康复出院时患者已能自行 行走,但步态在行走较快时不够稳定. 2讨论 脊髓损伤是脊柱骨折的严重并发症,由于椎体的移位或碎 骨片突出于椎管内,使脊髓神经产生不同程度的损伤.胸腰段 损伤使下肢的感觉与运动功能产生障碍,称为截瘫,颈段脊髓损 伤后,双上肢也有神经功能障碍,为四肢瘫痪.在各种较重的脊 髓损伤后均可立即发生损伤平面以下弛缓性瘫痪,称为脊休克. 脊髓挫伤的程度有很大差别,轻则少量水肿和点状出血,重则有 成片挫伤,出血,可有脊髓软化及疤痕形成,预后极不相同.本 例患者急性损伤后出现了四肢瘫,在随后的抢救治疗中,患者逐 渐恢复了部分肢体功能,未发生严重并发症,这与患者的损伤程 度有重要关系,同时及时的抢救与治疗措施也密不可分.脊髓 损伤的患者除了神经功能发生功能障碍外,还会发生一系列的 代谢功能的紊乱].我们现在都知道在颈髓损伤的患者中普遍 存在着低钠血症,本例患者同样发生了低钠血症,同时,我们也 观察到其存在低T3综合症. 低T3综合症在多种重症疾病中都存在,目前在高位颈髓损 伤的患者中相关报道较少.本例患者在急性受伤后立即就接受 了有效的抢救和治疗措施,但在急性期仍然发生了低T3综合 征:T3的下降以及伴随T3下降并不出现TSH的升高,而是 TSH的下降,但患者的T4尚在正常范围.患者属于高位颈髓 损伤,随时可能会影响呼吸功能,导致生命危险.呼吸衰竭及呼 吸道的感染是颈髓损伤病人最严重的并发症.患者在受伤当时 未发生呼吸功能的衰竭,这对她的预后非常关键,故之后对颈髓 的保护尤为重要.在以后的手术等治疗过程中我们都及其注意 保护了患者的颈髓功能.在ICU接受长时问的监护,经过积极 【文章编号11008—1879(2012)02—0250—02 治疗保护颈椎的前提下进行康复治疗并转出ICU,进入恢复期 之后,患者的甲状腺激素水平恢复至正常. 对于低T3状态的发生机制目前的研究也未完全阐明.血 清T3的下降主要是将T4转化为T3的5,脱碘酶活性受到抑 制,T4外周转化出现异常,使T3产生减少,而5,脱碘酶的活 性则不受影响,使rT3形成增加并且降解缓慢.rT3积聚或 T4/rT3比值下降,可进一步抑制T4向T3转化,造成患者出现 低T3和高rT3的改变.TsH的变化归因于下丘脑垂体的调 节,特别是下丘脑TRH的信使RNA表达的下降,因而引起 TSH的下降.那些低T3综合征的患者其在T3,T4水平下降 时并不像甲减那样发生TSH升高,而是发生TSH的下降,而在 恢复时TSH渐进升高.此外,血清TSH和T4水平在那些患 者中给予TRH后能够逐渐增加. 低T3究竟是损伤后的表现还是应激状态下的保护性机制 目前仍存在争议.一般认为低T3状态可能足机体在危重疾病 时的保护性适应机制L2],T3降低时机体各器官的能量需求和蛋 白质代谢速率均减低,使机体维持最低代谢率,有利于节省能 量,减少消耗.但也有人认为低T3综合征是危重疾病的损伤性 结果,低T3综合征是严重疾病对甲状腺激素影响的结果.各种 研究 报告 软件系统测试报告下载sgs报告如何下载关于路面塌陷情况报告535n,sgs报告怎么下载竣工报告下载 提示发生低T3的患者恢复要比未发生低T3的来得 慢,可能的预后差,合并有T4降低的患者则预后更差.本制患 者就是如此,在意外发生后即发生了低T3,但并没有发生低 T4,其治疗过程中在ICU监护的时间长,但后期的恢复情况较 好.在原发病控制后进人恢复期,其T3水平恢复至正常.T3 的水平可能是反映了整个机体的功能情况,而且在急性期24小 时之内就产生了,反应迅速. 目前的许多研究正着手应用T3替代治疗来改善病人的预 后和缩短病程,对于低T3的患者除在原有疾病治疗药物的应用 上加用T3或者T4的替代治疗大多是有效的,它可以改变重症 疾病对于代谢继续恶化的结果,尤其是对于合并T4降低的患者 在研究中是建议用甲状腺素的【3].但在创伤病人中尚未见到应 用,本病例中未应用T3辅助治疗,仅对其原发病进行治疗,究竟 是否可以用T3的替代治疗来改善创伤病人的预后和缩短病程 还存在盲区,需要进一步的研究,或许可以帮助那些急性创伤患 者改善预后和缩短病程. 按摩与康复医学2012年2月第3卷第2期(中)总第26期 ChineseManipulation&RehabilitationMedicine2012,No.26251 老年糖尿病患者低血糖合并偏瘫误诊为急性脑梗塞1例分析 吴雷 (河南省郑州人民医院郑州450000) 摘要:糖尿病是老年患者常见病,绝大多数是2型,约占9O%,95,与 非老年糖尿病患者相比,老年糖尿病患者饮食不规律, 部分患者兼有心脑肾功能障碍,常有低血糖发生.而老年糖尿病患者发生低血糖症状不典型,交感神经兴奋不明显,也常表现为 意识障碍综合症.老年糖尿病患者发生低血糖偏瘫,常被误诊为脑中风.现将误诊病例报告如下. 关键词:老年糖尿病患者低血糖合并偏瘫急性脑梗塞 【中图分类号JR3【文献标识码:lg【文章编号]1oo8—1879(2012)01—0251--01 糖尿病是老年患者常见病,绝大多数是2型,约占9O, 95%,与非老年糖尿病患者相比,老年糖尿病患者饮食不规律, 部分患者兼有心脑肾功能障碍,常有低血糖发生.而老年糖尿 病患者发生低血糖症状不典型,交感神经兴奋不明显,也常表现 为意识障碍综合症.老年糖尿病患者发生低血糖偏瘫,常被误 诊为脑中风.现将误诊病例报告如下. 1病历资料 患者,男性,64岁.因”突发意识丧失3O分钟”入院.午饭 后无诱因突发意识丧失,呼之不应,面色潮红,牙关紧闭,双侧瞳 孔等大等圆,双侧上肢肌力减退,右下肢肌力减退,颈项无强直. 呼吸急促,双肺未闻及=F湿性哕音.心界不大,心律齐,心率快, 102次/分,各瓣膜听诊区未闻及杂音.右下肢锥体束征阳性. 床旁心电监护提示BP::128/78mmHg,HR:102次/分.指端氧 饱和度:94.行急诊CT检查提示:脑梗塞.患者面部及双手 掌皮肤呈紫色,患者出现鼾音.查末端血糖:1.8mmol/L,持续 补充高渗糖,转入ICU:,于呼吸机辅助呼吸,后自行恢复意识,肢 体障碍消失.直至血糖至6.2mmol/L,病情平稳.患”2型糖尿 病”病史5年余,坚持口服中药降糖,未检测血糖,近1周,患者 精神欠佳,纳差,未调整降糖药物.诊断为:糖尿病低血糖反应, 陈旧性脑梗塞. 2讨论 2.1发病机制.低血糖主要表现为两种类型:?肾上腺素能症 状包括出汗,神经质,颤抖,无力,眩晕,心悸,饥饿感,归因于交 感神经活动增强和肾上腺素释放增多(可发生于肾上腺切除病 人).?中枢神经系统的表现包括意识混乱,行为异常(可误认 为酒醉),视力障碍,木僵,昏迷和癫痫.低血糖昏迷常有体温降 低.引起交感神经症状的血糖降低速率较引起中枢神经症状的 为快,但低血糖程度轻.低血糖症状轻者表现心悸,出汗,晕厥 等自主神经症状,重者可出现昏迷,精神症状,肢体活动障碍,而 老年人低血糖症状不典型,交感神经兴奋不明显. 脑组织的能量供应主要来源于葡萄糖的有氧氧化,但脑细 胞贮糖有限,仅能维持数分钟脑细胞活动[1],一旦发生低血糖, 即可有脑功能障碍,严重者出现昏迷,如及时治疗症状可逆转, 如持续损害则损害为不可逆转,甚至死亡.脑组织缺糖的早期 可出现充血,而后则由于脑细胞膜Na一K泵受损,Na叶’大量 进入脑细胞,出现脑水肿和脑组织点状坏死.重度低血糖常伴 有脑组织对氧的摄取率下降,而脑细胞对缺氧的耐受性更差,这 就更加重了脑损害.因老年人在低血糖时不能及时分泌升血糖 的激素[2],并常伴有肾功能损害及心功能不全,从而延缓和减少 药物的代谢与排泄,导致降糖药物在体内蓄积.同时伴有自主 神经病变降低了对肾上腺素等物质的反应敏感性[a],很多老年 低血糖患者没有自主神经症状,直接出现昏迷. 低血糖所致偏瘫,多见于老年患者,老年人脑动脉硬化,血 管相对狭窄,平索血糖正常时,狭窄的动脉供血区域尚能得到维 持其正常功能所需的血糖,但血糖突然降低,缺血相对较重部位 的血管,便会发生功能降低,引起肢体运动障碍. 2.2误诊原因.老年患者低血糖时直接出现中枢神经系统症 状,出现偏瘫表现.患者低血糖出现在餐后,易忽略血糖检测. 该患者本身合并有脑梗塞,进一步导致误诊的出现.而未合并 脑梗塞患者,误诊为急性脑梗塞时,其在发病早期颅脑CT平扫 一 般不能发现梗死灶,易造成误诊;医生接诊昏迷且年龄偏大的 患者,特别是有大脑半球定位体征者,易想到脑梗死,也是造成 误诊的原因之一;知识面较窄,思维局限,加之病情急,缺乏详细 地问诊及全面的查体,亦是造成临床漏误诊的原因. 2.3防范误诊的对策.对低血糖危象的治疗应该是以预防为 主,对糖尿病病人要严格掌握药物剂量,定期查血糖,注射胰岛 素者一定要在血糖或尿糖监测下严格按时按量使用,老年患者 使用磺脲类降糖药要慎重.一旦发生低血糖危象只有早诊断, 才能赢得救治时间,降低死亡率.由于老年人对降糖药耐受性 差,尤其在合并感染,发热呕吐,进食少等情况下,不调整降糖药 剂量,更易引起低血糖,低血糖昏迷尤其发生于老年人,其酷似 脑血管意外,如能及时诊断,用药,类似脑血管意外的症状体征, 可完全消失,从而避免了中枢神经受损不可逆损害. 参考文献 [1]邓国宝,朱海清,李润生,等.表现为偏瘫的糖尿病低血糖12例分 析.实用糖尿病杂志,2003,11(1):23 [2]李忠秀,安新莉,张炜,等.38例老年糖尿病低血糖反应的临床特点 分析.实用糖尿病杂志,2004,12(6):36—37 [3]鄢洁,林扬,刘目信.糖尿病并低血糖昏迷误诊为脑血管意2O例临 床分析.临床误诊误治,2003.16(6):431 参考文献[2] [1]BaumanWA,SpaungenAM,Metabolicchangesinpersonsaftespi— halcordinjury[J],PhysMedREhabilCllnNAm.2000Feb;11[3] (1):109—40 AdlerSM,WartofskyL,TheNonthyroidalIllnessSyndrome[J],J EndoerinolMetabClinNorthAM,2007Sep;36(3):657—672 PeetersR.P.Nonthyroidalillness:totreatornottotreat?[J] AnnEnd0crin0l(Paris)2007Sep;68(4):224—228