硒碘与甲状腺功能关系研究进展
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硒碘与甲状腺功能关系研究进展
扬晓噍
自从确认(se)元索为必需微量元素以来,谷胱甘
肽过氧化橱酶(GSH—Px)一直被认为是生物体唯一的
一
种功能明确的含se蛋白质.人们已经发现Se缺乏
综台症与低浓度的GSH—Px之间呈相关性人类的全
血GSH—Px活性是se营养状况的良好指耘然而近】0
余年来诸多实验结果证实GStt—Px的失活不能完全解
释se缺乏的效应如Se缺乏大,小鼠补Se后,肝脏药
物代谢酶肝及血浆畚胱甘肽(GSH)代谢及嗜中性白
细胞功能改变与GSH—Px活力改变无关,却似受某种
激煮控制而们已知自细胞功能和肝酶
表
关于同志近三年现实表现材料材料类招标技术评分表图表与交易pdf视力表打印pdf用图表说话 pdf
选受甲状
腺功能状态影响.另一方面,近年来国内外大量流籽病
学调查和实验动物研究均证实耐《缺乏性疾病(IDD)与
外环境Se缺乏有关或se疑乏与人类或动物甲状腺形
态,功能及甲状腺激索改变有关这一切促使人们进一
步进行se,I与甲状腺激素代谢关系的研究近年I型
T’5’脱碘酶(typeI[odothyron[ne5’一delodinaseID-I)
是一种古Se酶的发现和证实.确立了两种必需傲量元
素Se和I之间的关系以及对甲状腺及其激索的影响
本文拟就近年来国内外有关此方面工作的进展做一简
要概述.
硒与碘缺乏病关系流行病学调查
80年代后国内环境流行病学调查显示IDD与Se
有关晋东南地区部分IDD病区和非病区水,土,粮和
发中I和se分析结果表明内外环境中Se含量均为重
病区<轻病区<非病区I恒定时,Se/I比值与甲状腺
肿呈反比山西省】15个县部分IDD病区与非病区
饮水检测表明.病区I(3.68g,L)tSe(0-371~g/L)明显
低于非病区(10.83ttg/L,089f~g/L)IDD重病区的晋东
南地区非病区尽管水I低(6.42t*g,L).但水se为全省
最高(2.6J咏/L),而其病区水Se为全省最低(0.19ug/
L.016t~g,L).还有水T高达l2.3.,/L,但水se仅有
o.047f*g/L,而有IDD发生的地区.1993年国内
报告
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内
蒙一严重缺I,Se病村,其内外环境I,se含量及GSH—
Px活性均降低此病区除有甲状腺肿,克汀病流行外,
还有相当数量的智力低下者.生育期妇女补I前流产,
死产,新生儿死亡及克汀病发病率高达16.80,此表
一
230一
明缺se可能加重缺I危害0
70处代初对扎尹尔ldj岛克汀病流行状况调查
证实北部病情严重-南部则较轻,两者症状亦不相同-
80年代又在该岛调壹人群血Se水平,结果北部粘肿型
克汀病血Se(380nmo|/L)明显低于南部(680nmol/
L)_】.90年代报道了扎尹尔北部粘肿型克汀病病区内
外环境Se含量,环境Se和GSH—px活性与病情呈反
比,克汀病患者GSH—Px活性较本地区正常』,下降1/
2__国内68倒克汀病患者血,尿,发Se含量测定表
明,其平均水平低于西宁市中,
小学
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生正常值,且粘
肿型,混台型患者体Se低干神经型患者.调壹青海,新
疆两地部分克汀病患者血Se,GSH—Px活性.均明显低
于当地健康者.其中粘胂型发病率较高的贵德县患者
血se更为低下上述一系列工作均证实Se缺乏与
[DD的发病有一定关系
硒缺乏与甲状腙及甲状腺激素代谢
给大鼠投低Se饲料】6周.其甲状腺肿大,重量增
加,应用高氯酸钠造成甲功低下,再饲以低Se饲料,弓【
起甲状腺吸I量增加.蛋白结台I增加【.上述实验证
明低sc可提高甲状腺对I的摄取,加速甲状腺激索台
成与分泌,并引起甲状腺肿大.
1983年国内发现亚急型克山病(KD)患者甲状腺
索(T.)水平升高,随后又发现同病区健康儿童及潜在
型KD患者血清T亦升高,而三碘甲状腺原氮酸(Ts)
并不随之上升.1985年后国内多次用KD病区低Se稂
喂养大鼠.发现其血清T.明显高于非病区粮组,T却
下降}在病区稂中补Se,T则恢复正常.】987,1988年
国外学者用低Se饲料喂养大鼠和牛,也都发现血清T
升高,T下降叫给缺Se仔鸡朴,血浆Ta升高.在
扎尹尔北部鳗Se地区给人群补Se可使血清T.rT
下降,T和TSH则无影响上述工作均提示Se缺乏
可影响甲状腺激索代谢.se与甲状臁激索之间具有某
种重要联系.
?作者单位:济南,山南省地方病防治研究所
中国地方病学杂志1995年7月第14卷第4期
硒与ID关系研究
T.通常被认为是一种前激素且只在甲状腺内台
成,而起主要生理活性作用的T是T.在外周组织(主
要在肝,肾等组织)经ID于T.外环5.位脱I而产生.
生理状态下.15--20T来自甲状腺自身的丹秘.8O
,
85的T.来自外周组织的脱I.
已证明大鼠体中古3种ID.II主要存在于肝肾.
催化T5.(外环)和5(内环)脱I产生T和rT.ID—l
主要存在于大脑,神经系统,垂体和褐色脂腺中,作用
于T5.位脱I产生T1D-l存在于大脑.催化T.和
T.5位脱I产生rL和T正常情况下.垂体中TSH
释放反馈性制主要取决F垂体内L脱I转化为L
的过程
一
,II是夸硒酶的提出和证实
早在人们时F究映Se大鼠血清中甲状腺激素变化
状况时就观察到Se对甲状腺檄索代谢的某些影响不
能用GStf—Px活性降低或其他酶系变化解释的现象.
于是一些学者开始考虑se缺乏可能影响IDII或
l有可能是含Se酶或需要含Se辅因子参与其活性.
Kohrle和Sa[ran等应用亲和标记技术,以N一溴
乙酰一L(Br—Ae)[mI3T和BrAc[“I]T,为标记物证
明大鼠肝,肾微粒膜蛋白可与甲状腺激素结台.且80
簿记物与其中一种分子量为27kDa的膜蛋自(P27)结
台他们还证明存在ID抑制物或底物时,只有P27的
亲和标记被阻断,此说明P27是肝肾ID的亚单位,并
参与酶活州-h.Behne等进一步应用体内Se和体外
BrAcr”1)T.双标记技术发现P27古有Se丹子,其每
分子l27含1个Se原子Se存在于ID—I的活性部位t
高活性的半胱氨酸实际是含Se半胱氨酸.在此之前
曾发现低硒大鼠脑中Il活性亦降低.但后来的研究
表明该酶分子量为29kDa.亚单位中也不含有se分
子.叫Il不是含se酶
二,硒砖lD的影响
大鼠饲以se含量不同饲料(0O05mg/kg.
0.105mg/kg)6月,实验组肝脏Gs1]-Px活性2周,4
周,6周时井别下降94,99,99.2;肝ID活性下
降62,80,9O;按组织中GSH—Px和1D活性下瞎
幅度之大小.其排列顺序为GSH-Px:肝>肾>褐脂>
垂体>脑;ID则为肝>肾>褐脂>I『卤>垂体应用
KD病区粮饲养大鼠,其心肌ID活性明显低于非病区
粮组,在补Se或VE后,ID活性则升古【”为确定甲
状腺和肝脏II的sE需要量.应用不同剂量加Se
(0.01mg/kg,0.05mg/kg.0.1mg/kg,05mg/kg)饲料
喂养大鼠2O周.低se组(O.01mg/k~)肝脏GSH—Px,
IDI活性下降其它各加Se组GSH—Px,ID—I皿_『无明
显差异.低硒组甲状腺GSH—Px下降40左右,但仍高
于肝脏2O.而II并无明显下降,此研究证实ID4
对Se需要量少于GSH—Px肝II需0.05mg/kgSe.
甲状腺仅需O0ling/kgSe_l
硒和碘两因素对甲状腺作用实验研究
应用3×3析因实验设计,饲低I饲料,以不同浓度
水I(0j~g/L,50?01~g/L,3000.0}g/L).水Se(Og几,
150.0~g/L,1500.~g/L)单独及联合作用对甲状腺功
能.形态结构影响进行探讨.结果低,高I为甲状腺形
态,功能及甲状腺肿大发生发展之主要因素;低Se(6
十月)促进甲肿发生,补Se贝使甲状腺重量减轻;r,Se
交互作用与I单独作用基本一致,补Se使高IT.水平
调整至适I水平.使用低Se,I饲料及加Se(0.g/
L).I(051~g/L)
方法
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设计2×2析因实验
方案
气瓶 现场处置方案 .pdf气瓶 现场处置方案 .doc见习基地管理方案.doc关于群访事件的化解方案建筑工地扬尘治理专项方案下载
,其成年
和蚰鼠低I组甲状腺重量增加,低I低Se此作用增强;
低I使甲状腺体视学指标发生踞显改变.补se则无明
显影响;缺I使辣根过氧化物酶(HRP)反应产物细胞
数增加.Ise缺乏加重此作用.低I组与补1组比较,甲
状腺中GSH—Px,SOD,CAT,GSH明显升高,LPO亦
升高.Se可提高GSH—Px活性,但此作用不如缺I明
显.上述结果提示低Se促进低I条件下的甲状臁肿大;
增加甲状腺细胞膜通述性,加重其损伤;缺I增强甲状
腺组织抗氧化能力.但不能克服缺I所致LPO增加对
组织造成的损伤
I,Se联台作用对ID及血清甲状腺激素亦产生影
响.闫玉芹等实验表明低Se降低大鼠肝脏ID活性,I
对此则无影响;低I降低血清T.,rTT无变化;低se
升高血清T.并有升高rTa趋势;ISe交互作用表现为
补I低se升高T.,rT.而低I补Se作用则相反.
Eekett设计的I(0-lmg/kg,10mg/kg)和Se
(0.005mg/kg.0.1mg/kg)交互作用对大鼠甲状腺影响
的宴验表明:ISe缺乏与单独缺I比较甲状腺T,,T?,
肝脏,血浆T.降低.而甲状腺重量和TSIl升高SeI
廿{H情,垂体ID—l活性丹别升高和降低,较单独缺I
生叫矗Behen报道低I(005mg/kg),低Se(2-0t~g/
kz)降低肝脏ID-I.低I补Se(0.3rag/kg)II则可
提高.摄入高Se(2.0rag/kg),可提高肝,甲状腺中Se
含量,但肝中ID—I和GSH-Px却有所下降0.
综上所述,se对甲状腺及其激素代射具有多方面
的影响低Se使肝,肾等组织ID-I活性降低,使T.转
化为T.减少,导致血中L升高,T3下降.低Se使垂
一
231—
体,大脑,褐脂体中ID-1活性降低,垂体内T产生减
少降衢T负反馈怍用使垂津释放TSH增加,后者卫
使甲状腺组织内T?T水平降低,垂体T降低,使生
长檄索分泌减少而至发育障碍;低Se甲状腺中GSH—
Px活性降低,Ho.清除发生障碍继发性引起甲状腺
过氧化物酶(TPO)活性增高,利用Hzo.使I机化加
速甲状腺激素台成,甲状腺分泌功能增强致甲状腺内
T,T.及I贮备不足.甲状腺吸I量增加,蛋白结台I增
加甲状腺代偿性肿大由此得出结论:se和I在维持
甲状腺功能及甲状腺激素的平衡方面具有同样重要的
作用se和I在防止甲状腺激索异常中的作用如同se
与VitE在保护细胞免受氧化损伤中的协同作用一样
密不可分
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