各种脑血管疾病的医学影像学表现

各种脑血管疾病的医学影像学 表 关于同志近三年现实表现材料材料类招标技术评分表图表与交易pdf视力表打印pdf用图表说话 pdf 现 1.4.1 脑梗死 1.4.1.1 MCA梗死 ——约75%的大脑梗死累及MCA。 ——来源于颈总动脉和颈内动脉的粥样硬化斑块栓子是MCA闭塞的最常见原因。 ——MCA梗死患者发病12小时内约50%-60%的CT是阴性的。 ——CT检查的重要性在于确定有无出血的存在，以 决定 郑伟家庭教育讲座全集个人独资股东决定成立安全领导小组关于成立临时党支部关于注销分公司决定 采取溶栓或保守治疗。 1.4.1.1.1 急性 ——约80%的MCA梗死在24小时内可被MRI检出。 ——早期MCA梗死CT平扫征象(<24小时):MCA高密度、豆状核“消失”及岛叶皮质界限消失。 ——最先出现的征象是血管内强化征，可见于发病后2小时，可能是由于缓慢流动的动脉血形成的高信号。FLAIR上也可非常清楚地见到血液信号增高。 ——发病后3天30%的患者可见梗死区的脑膜强化。 ——中风后3小时就可见皮质水肿(高信号、增厚及灰白质界限不清)，在PD和FLAIR显示更清楚。 1.4.1.1.2 亚急性 ——CT检出MCA亚急性梗死的敏感性超过90%。 ——发病3天后占位效应增加，CT显示楔形低密度区累及灰质和白 质。 ——脑回样强化(可能反映过度灌注)出现于发病后3-7天。 ——最终约15%MCA梗死的患者有出血(以基底节和皮质为主)。出血常发生于梗死后1-4天。 ——发病后3-7天脑实质开始出现强化(主要是皮质)，可持续1-6个月。 ——梗死在PD和T2WI(包括FLAIR)像上呈显著的高信号。 ——约75%的MCA亚急性梗死有脑实质的强化。 ——脑软化(体积缩小)的慢性改变发生更晚，伴有或不伴梗死区的陈旧出血(含铁血黄素)。 1.4.1.1.3 慢性 ——慢性梗死可发生钙化。这种钙化是营养不良性钙化，见于不到5%的梗死病例，是因细胞膜破坏致细胞内钙质聚积。 1.4.1.2 PCA梗死 ——PCA梗死是继颈内动脉和MCA梗死之后第三常见的梗死。 ——小脑幕切迹疝可导致双侧PCA梗死。 ——内侧枕叶受累导致同向性偏盲。 ——PCA梗死的表现内侧或全部颞叶低密度(CT)或高信号(T2WI或FLAIR像)。 ——血管内强化征。 1.4.1.3 ACA梗死 ——单独的ACA梗死罕见(<1%)。 ——多数ACA梗死与颈内动脉闭塞同时发生。 ——与MCA梗死不同，多数ACA梗死是由于原发性血管疾病而非栓子。 ——ACA梗死可见于前交通动脉瘤夹闭术后。 ——ACA梗死也可见于大脑镰下疝“钳夹”大脑镰下的ACA。 ——ACA梗死最常见的征象是沿大脑半球凸面内侧的低密度(CT)或高信号(T2或FLAIR像)。 ——血管内强化征可见于ACA梗死。 ——ACA梗死可有胼胝体水肿，继发于短的穿支血管闭塞。 ——ACA梗死很少伴有出血。 ——虽然单侧ACA梗死预后较好，但双侧者后果严重。 1.4.1.4 小脑和脑干梗死 ——小脑后下动脉(PICA)是最常见闭塞的小脑动脉，其次是小脑前上动脉。 ——PICA闭塞可产生Wallenberg综合征。延髓背外侧和小脑下脚受累，出现对侧躯体的痛、温觉消失，同侧躯体运动觉消失、共济失调和眼球震颤。 ——小脑梗死可导致脑干受压和急性梗阻性脑积水(继发于四脑室受压)而快速致死。 ——小脑梗死也可合并基底动脉的闭塞。 ——也可发生上行性小脑疝(四叠体池消失)。 ——小脑梗死几乎都不出血，原因尚不清楚。 ——CT上因伪影而不易显示小脑梗死，用MRI检查效果较好。 1.4.1.5 基底动脉 ——基底动脉栓塞常见原因:血栓、动脉粥样硬化、颅底血管畸形、梅毒、结核或真菌性脑膜炎。 ——如果仅基底动脉远端闭塞，则为“基底动脉尖部综合征”，有丘脑、内囊后肢和中脑的梗死。 ——脑桥的梗死可产生“闭锁综合征”，特点是意识和眼球自主运动停滞、四肢瘫痪。 ——CT平扫时可显示基底动脉高密度。但基底动脉栓塞易发生于老年人，他们的动脉壁可钙化，故也可呈CT高密度，应加以鉴别。可将基底动脉与颈内动脉床突上段比较。如果基底动脉密度较高、病史又符合，则应行MRI检查。 ——常规MRI可显示基底动脉流空消失。DWI显示脑桥高信号。 ——白质束的各向异性、T2透过效应及水分子运动受限使病变在单纯轴位DWI上非常明显。 ——在DWI上比ADC图易显示病变。 ——MRA清楚显示基底动脉及其分支的血流相关增强的信号消失。 ——因基底动脉栓塞的死亡率很高，所以即使溶栓治疗的危险性可高达30%也应尽可能实施动脉内溶栓治疗，预后会更好。 1.4.2 出血性脑梗死 ——发病后24小时内发现有出血则称出血性脑梗死。 ——发病2-14天后发现出血则为出血性转变。 ——绝大多数出血性梗死是缺血性梗死的后继改变。多由于突然的再灌注(动脉内血凝块溶解)损伤了含有脆弱血管的组织(也称突破性出血)。 ——其他类型的出血性梗死包括层状坏死和静脉梗死。 ——CT是检查急性出血的理想方法。 ——CT上仅5%的脑梗死最初是出血性梗死。大面积脑梗死者CT显示15%-50%可有出血，尤其是MCA受累时。 ——小量的出血在常规MRI上可能漏诊，GRE和EPI(如DWI)序列对急性出血非常敏感(两个序列上都呈低信号)。 1.4.2 弥漫性低氧/缺氧 ——弥漫性脑缺氧的原因:?成人弥漫性脑缺氧的原因:创伤、严重低血压或高血压、急性放射病及静脉窦闭塞。?儿童弥漫性脑缺氧的原因:脱水、新生儿的缺氧及虐待儿童。 ——缺氧/缺血最早易累及脑灰质，因脑灰质的低谢率较高(也称选择性易感)。 ——弥漫性脑缺氧时也可导致分水岭(边缘区)梗死或层状(皮质深层)坏死。 ——CT上显示灰白质界限和蛛网膜下腔弥漫性消失。 ——MRI对诊断弥漫性脑缺氧更敏感，特别是DWI更有效。 1.4.4 层状坏死 ——层状坏死指的是大脑和小脑皮质的缺血改变。常继发于弥漫性脑缺氧，也可见于局限性梗死。 ——皮质的第3、5、6层对缺氧非常敏感，所以易于发生层状坏死。 ——常发生于顶、枕及颞叶的分水岭区。 ——在急性和亚急性期，MRI显示皮质强化及平扫T1WI像的皮质高信号。 1.4.5 Moyamoya病 ——Moyamoya病是原发性动脉病变，导致颅内动脉的闭塞，主要见于日本，或称为烟雾病。 ——Moyamoya引起颈内动脉狭窄时，侧支循环建立，表现为过度扩张、增生的穿支动脉。豆纹动脉最早受累，当疾病累及后循环和大脑后动脉时，丘纹动脉也增殖(但Moyamoya从不累及幕下动脉)，脑血供减弱，深部的脑梗死不常见。 ——MRI显示多达80%的患者可有梗死(特别是儿童)。而成人最常见的Moyamoya的首发表现常是脑室内出血。 ——常规血管造影、MRI和MRA上有颈内动脉床突上段的闭塞，大量增殖、扩张的穿支动脉表现为基底节区的局限性流空信号。也可建立 从颈外动脉穿板障的侧支循环，以供应缺血的脑组织。 ——Moyamoya综合征在影像学上与Moyamoya病的表现不能区分。 1.4.6 高血压脑病 ——高血压脑病是由于全身血压急性明显升高，液体和蛋白质经血管壁外渗，导致弥漫性或局限性脑水肿。 ——多数病变位于后循环区，因累及皮质而可有癫痫和视力障碍。 ——累及灰质和白质，病变无出血，增强后无强化。T2WI和FLAIR像病变呈高信号。 ——脑实质内可以出现多灶性低密度灶或高信号区，幕上和幕下均可发生，脑干也可以发生。 ——DWI上病变是高信号的，在ADC图上可鉴别真正的梗死与一过性脑缺血。 ——PWI可显示脑一过性缺血区的正常或接近正常的rCBV和rCBF，梗死区则提示rCBV和rCBF都降低。 ——MRI检查优于CT。 ——约90%的病变是可逆的，部分成为永久性梗死。 ——病灶可完全消失，因此有些人将这种现象命名为后部可逆性白质脑病综合征(PRES)，但这个术语不确切，因为许多患者的病变位于额叶和基底节，而且许多病变是不可逆的。 1.4.7 静脉栓塞 ——静脉窦栓塞的发病率(由高到低):上矢状窦、横窦、乙状窦、海绵窦。 ——儿童较成人多发生。 ——多数静脉窦栓塞的患者伴有头痛、精神状态改变、癫痫、视力模糊及头部不适等，症状可加重至昏迷，甚至死亡。 ——脑梗死1%的原因是静脉栓塞所致。 ——在影像学上梗死不符合动脉血供分布区，常位于大脑半球凸面中线的外侧。 ——梗死可表现为出血性，典型的无或几乎无强化(其原因不明)。 ——部分病例可发生脑积水。 ——深静脉栓塞比静脉窦或皮质静脉的栓塞较少见。 ——典型的表现为深部灰质核团受累，在临床和影像表现上类似弥漫性脑缺氧。深部脑梗死可为出血性。 ——增强CT可见“δ”征，是由于静脉窦内的充盈缺损(血凝块)周围环绕以高密度的血液或窦旁增殖的新生血管(已知静脉窦血栓形成后产生血管生成因子，导致闭塞区域周围的新生血管形成)所致。——平扫MRI显示受累静脉窦的高信号，无流空现象。 ——增强MRI可有受累静脉窦显著的硬膜强化表现。 ——MRV(2D TOF或PC法)可帮助进一步确诊，主要表现为受累静脉窦流动的高信号影消失。 ——早期的MRI经验认为:凡在T1WI和T2WI像上都显示静脉窦为高信号时，就可诊断为静脉窦栓塞。 ——大部分的病例提示:深静脉闭塞是双侧丘脑和中脑梗死及出血的重要原因。 ——可根据脑内表现预测脑静脉栓塞患者的预后?出现弥漫性脑水肿和出血者提示预后不良。?静脉性脑梗死预后不良。?成人静脉栓塞的后果较严重。?儿童静脉栓塞的症状较轻，可自发再通。 1.4.8 与年龄相关性脑血管改变 ——MRI显示20%-30%的成人T2WI和FLAIR像白质内有片状高信号区，特别是60岁以上多见，男性更易发生，这些患者常是健康的，无明显症状。 ——当有TIA等症状时，发现脑白质片状异常信号的机会明显增加。 ——病灶的出现与痴呆之间的关系不大，但痴呆患者比“正常”同龄人脑内病灶可能较多。 ——病灶常分散，直径约0.5cm至1.0cm不等，不强化，可融合。 ——许多患者有长期高血压和吸烟病史。 ——发生机制不明，可能与下列因素有关:?缺血性脱髓鞘?真正的梗死?静脉血栓形成?淀粉样变(也可导致局灶性低信号) 1.4.9 颅外动脉疾病 ——颅外动脉疾病是脑血管疾病的重要原因之一，表现复杂，动脉硬化是根本原因。 ——动脉粥样硬化的常易累及部位依次是:颈总动脉分叉、主动脉弓的大血管开口、颈内动脉海绵窦上段、椎动脉起始部、颅内循环(前 和后循环)。 ——动脉狭窄后引起的血流涡流区的慢性损伤可以导致如下反应:内皮细胞增殖、纤维脂肪斑块形成、血小板聚集导致血栓形成。 ——脑梗死栓子最常来源于颈动脉分叉和心脏的动脉粥样硬化斑块。——血管狭窄大于60%以上时就有显著的血流动力学改变。 ——仅50%狭窄的患者行脑血管造影检查时可发现溃疡性斑块，这种患者发生脑梗死的危险性增加。 ——常规脑血管造影，MRA、CTA和多普勒超声都可诊断颈动脉血管狭窄。 ——目前，动脉粥样硬化斑块靶显像的研究已进入临床阶段，并可以借助医学影像学技术来评价和监测斑块稳定性。 1.4.10 血管夹层 ——通常是动脉内膜的撕裂，导致血液潜入内、中弹力层之间的潜在间隙。血液在高压下沿此间隙撕裂血管壁，形成血肿，压迫管腔，继而使血管腔狭窄。也可是滋养血管破裂形成管壁内的出血。 ——血管夹层最常见的原因:特发性、创伤、纤维肌营养不良、高血压、服避孕药、胶原血管病。 ——血管夹层发生在颈动脉和椎动脉多见。?颈动脉夹层常发生部位:颈动脉分叉处、入颈动脉孔处及床突上段。?椎动脉夹层常发生部位:C6水平入横突孔处、C1水平在椎体侧块上翻转处或穿过硬膜下枕骨大孔处。 ——多数夹层是先从颅外部位开始向颅内延伸。 ——血管造影可以很好地显示血管夹层。?有夹层的血管常闭塞，闭塞的近端可呈“火焰状”改变。这种形态称为“狭窄闭塞”型。?有些动脉也可在一小段扩张后闭塞，称为“动脉瘤闭塞”型。 ——MRI可以清楚地显示夹层部位动脉壁的高信号(血凝块)，管腔狭窄或流空信号消失。椎动脉常由于被横突孔中的脂肪包绕，不易显示血管壁的高信号，需脂肪抑制技术。 ——MRA也可很好地显示血管狭窄。 1.4.11 儿童脑梗死 ——儿童脑梗死少见，多发生于新生儿期。 ——多数影像表现与成人者相似(除脑室旁白质软化PVL)。 ——儿童和成人的病因不同，最常见的原因如下:新生儿缺氧、蛋白C或S缺乏、镰状细胞病、血管炎、脑膜炎、特发性低葡萄糖血症、线粒体脑疾病、肉毒碱缺乏、药物治疗(免疫抑制剂、抗白血病药物)、创伤、先天性或获得性心脏病、慢性疾病(地中海贫血、肾病综合征、糖尿病)、婴儿猝死综合征。 ——常见的症状是癫痫、偏瘫、非特异性和非定位体征，但最常见的是偏瘫和癫痫。 ——部分儿童脑梗死是因为血管炎所引起，其影像学表现除了供血动脉区脑梗死外，还应结合病史诊断脑动脉炎。动脉炎近年发病率呈上升趋势。