肺透明膜病

肺透明膜病 肺透明膜病 |ZHUANTIBITAN 检查可明确有无发绀型先天性心脏病,评价肺动脉高 压的程度,明确发绀原因. 4预防 4.I产前处理胎粪吸入综合征治疗的关键在于围生 期的预防:首先,要确定孕期高危因素(主要是可导致 缺氧,缺血的因素);对羊水状况及胎儿宫内状态密切 监护,妥善处理胎儿窘迫,尽量避免和减少胎粪吸入. 既往认为,对中重度羊水胎粪污染的母亲给予羊膜腔 灌注,可减少胎粪吸入综合征的发生和减轻其严重程 度.但目前多中心研究证明,此种处理并没有真正减 少胎粪吸入综合征的发生. 4.2产时处理早期清除吸入气管内的胎粪可明显减 少胎粪吸入的程度,即在胎头娩出后尚未出现第一次 呼吸时,即挤除或用一次性吸管清除口咽,鼻腔黏液. 对反应力低下和有重度黏稠胎粪污染羊水的患儿,应 给予气管插管,进行气管内吸引. 5治疗 5.I气管内吸引胎粪对病情较重且生后不久的胎粪 吸入综合征患儿,应常规气管插管,吸净气道内胎粪. 此方法可明显减轻胎粪吸入综合征的严重程度和预防 持续性肺动脉高压的发生. 5.2对症治疗?氧疗:动脉血氧分压<50mmHg 或氧饱和度<85%时,应给予吸氧,使动脉血氧分压 维持在60-80mmHg或氧饱和度维持在90%-95%. ?纠正酸中毒:充分保持气道通畅,以纠正呼吸性酸 中毒,对严重代谢性酸中毒必须尽快纠正.?维持循 环正常:出现低体温,皮肤花纹,毛细血管再充盈时间 延长等休克表现者,应用血浆,5%白蛋白或生理盐水 进行扩容,可同时应用多巴胺和(或)多巴酚丁胺(5, 15~tg/kg/min).?正压通气:约1/3的患儿需机械 通气,但压力和呼气末正压不宜过高,也不主张应用 持续气道正压,以免导致气胸发生.机械通气的指征: 吸入氧浓度>60%时,仍有发绀,或出现呼吸节律 不齐;血气分析pH<7.25,动脉血二氧化碳分压? 60IllmHg,动脉血氧分压<50mmHg.?抗感染 治疗.?气胸的治疗:对有明显呼吸困难加重者,应紧 急胸腔穿刺抽气;若疑为张力性气胸或气体较多,应留 置胸腔闭式引流.?目前有应用肺表面活性物质的研 究报道,疗效尚不十分肯定. 5.3持续性肺动脉高压的治疗去除病因,纠正低氧 血症与酸中毒.?机械通气是重要的手段,可以应用 常频呼吸机或高频震荡呼吸机,使动脉血氧分压维持 囊ZHONGGUOSHIYONGXING~UNYISHENGZAZHI2007.,4(,) 较高水平(80,100mmHg),pH7.45,7.55,动脉 血二氧化碳分压25,35mmHg.?一氧化氮吸入可 选择性地降低肺动脉压力,对部分病例有确切疗效.? 体外膜肺对难治性持续性肺动脉高压有较好疗效,但 非一般新生儿急救中心能够开展.不过由于一氧化氮 吸入疗法及高频震荡呼吸机的应用,绝大多数持续性 肺动脉高压可获得满意的治疗.不过对于有休克表现 和需要机械通气治疗的患者,应转运到较高水平的新 生儿急救中心接受治疗. 肺透明膜病 富建华 (中国医科大学附属盛京医院儿科,沈阳110004) 中叠分类号;R722 文猢标鞠嘲:A 文毫编号:I672-7185(2007)Ol--0004-03 肺透明膜病是由于缺乏肺表面活性物质而导致的 急性呼吸窘迫,故又称之为呼吸窘迫综合征.多发生 于早产儿.其主要表现为生后不久出现呼吸困难,并 呈进行性加重,伴有胸片的特异性改变.其发病率与 胎龄成反比:24周者高达80%,28周者为70%,32周 者为25%,36周者仅为5%. 1病因及发病机制 肺表面活性物质是由?型肺泡上皮细胞合成和分 泌的一种脂蛋白复合物,覆盖在肺泡表面,具有降低 肺泡表面张力,防止肺泡萎陷,稳定细胞内压及减少 液体自毛细血管向肺泡渗出的作用.肺表面活性物质 的化学组成中,85%-90%为磷脂,8%,l0%为蛋白 质,其余5%为中性脂肪及少量的无机盐. 由于肺表面活性物质的含量不足或缺乏,肺泡表 面张力增加,肺顺应性降低,因此,吸气时,呼吸功增 加且肺泡难以充分扩张,潮气量和肺泡通气量减少,导 致二氧化碳潴留;呼气末,肺泡萎陷,功能残气量减 少,肺氧合指数下降,最终,发生缺氧和混合性酸中 毒.由于缺氧和酸中毒,肺毛细血管的通透性增加,液 体漏出,肺间质水肿和纤维蛋白沉积于肺泡内表面形 成透明膜,从而导致气体交换障碍,进一步加重缺氧 和酸中毒.严重病例可发生肺小动脉痉挛或肺血管肌 层增生,致肺动脉压力升高,右心压力增加,使血液通 过尚未解剖关闭的卵圆孔和(或)动脉导管,最终发生 在心脏水平的右向左分流,即新生儿持续性肺动脉高 压.此外,随着病情的逐渐好转,肺顺应性改善,肺动 脉压力下降,约有30%的患儿于恢复期出现动脉导管 开放. 糖尿病母亲因宫内血中高浓度的胰岛素能拮抗糖 皮质激素对胎儿肺表面活性物质合成的促进作用,故 其婴儿呼吸窘迫综合征的发生率比正常婴儿增加5,6 倍.此外,由于肺表面活性物质的合成还受体液pH值, 体温及肺血流量等多种因素影响,因此,宫内窘迫或 新生儿窒息,低体温及各种原因(如前置胎盘,胎盘早 剥,母亲贫血或低血压等)导致的胎儿血容量减少皆 可诱发本病. 2临床表现与诊断要点 本病多见于早产儿,呼吸窘迫呈进行性加重是本 病特点.常于生后6h内出现呼吸窘迫,为潮气量减少 而表现呼吸急促(>60次/min);鼻扇是为增加气道 横截面积,减少气流阻力;呼气呻吟是由于呼气时声 门不完全开放,使肺内气体潴留产生正压,防止肺泡 萎陷;吸气性三凹征是呼吸辅助肌参与的结果,以满 足增加的肺扩张压;发绀反映氧合不足,提示还原血 红蛋白高于50g/L.严重时,呼吸浅表,呼吸节律 不整,呼吸暂停及四肢松弛.由于肺泡萎陷,体格检查 可见胸廓扁平;因潮气量小,听诊呼吸音减低,肺泡有 渗出时,可闻及细湿?罗音.若出生12h后出现呼吸窘 迫,一般不考虑本病. 恢复期的呼吸窘迫综合征患儿,若原发病明显好 转后,突然出现对氧气的需求量增加和难以矫正的代 谢性酸中毒,喂养困难,呼吸暂停,周身发凉发花,以 及肝脏在短时间内进行性增大,应注意本病.若同时 具备脉压差增大,水冲脉,心率增快或减慢,心前区搏 动增强,以及胸骨左缘第二肋间可闻及收缩期或连续 性杂音,则应确诊本病. 呼吸窘迫综合征通常于生后2,3d病情严重,72h 后明显好转.但婴儿的出生体重,肺病变的严重程度, 表面活性物质治疗,有否感染及动脉导管的开放等,均 会对患儿的病程有不同程度的影响. 3辅助检查 X线胸片表现较特异,是目前确诊呼吸窘迫综合 征的最佳手段.典型病例常有其特异性改变,而动态 观察则更有助于诊断.?毛玻璃样改变:两肺呈普遍 性透过度降低,可见弥漫性均匀一致的细颗粒网状影, 小颗粒代表萎陷的肺泡,网状阴影代表充血的小血管. ?支气管充气征:在弥漫性不张肺泡(白色)的背景 ZHUANTtBITAN|专题笔谈 下,可见清晰充气的树枝状支气管(黑色)影.?白 肺:是呼吸窘迫综合征的严重改变.整个肺野呈白色, 肺肝界及肺心界均消失. 超声波检查可确定动脉导管开放和持续性肺动脉 高压的诊断. 必要时,可做胃液振荡试验. 4鉴别诊断 4.1湿肺亦称新生儿暂时性呼吸增快.多见于足月 儿,为自限性疾病.系肺淋巴和(或)静脉吸收肺液功 能暂时低下,使其积留于淋巴管,静脉,间质,叶间胸 膜和肺泡等处,影响气体交换.生后数小时内,出现呼 吸增快(>60次/min),但吃奶佳,哭声响亮及反应 良好.重者也可有发绀和呻吟等.听诊呼吸音减低,可 有湿?罗音.X线胸片显示肺气肿,肺门纹理增粗和斑点 状云雾影及毛发线(叶间积液).一般2,3d症状缓解 消失. 4.2B组链球菌肺炎是由B组链球菌感染所致的宫 内感染性肺炎,其临床及X线胸片表现与呼吸窘迫综 合征难以区别.鉴别点为:母亲妊娠晚期有感染,羊膜 早破或羊水有臭味史;母血或宫颈拭子培养有B组链 球菌生长;病程与呼吸窘迫综合征不同. 4.3膈疝表现为阵发性呼吸急促及发绀.腹部凹陷, 患侧胸部呼吸音减弱,甚至消失,可闻及肠鸣音;X线 胸片可见患侧胸部有充气的肠曲或胃泡影及肺不张, 纵隔向对侧移位. 5治疗 应采取综合急救措施使患儿度过极期,待自身肺 表面活性物质产生增加,使呼吸窘迫综合征得以改善. 纠正缺氧和应用肺表面活性物质仍是目前治疗的重要 手段. 5.1一般治疗?保温:置患儿于适宜温度的环境中, 保持皮肤温度在36.5oc.保证液体和营养供应:第一 天5%或10%葡萄糖注射液65,75mL/(1?d),以 后逐渐增加到120,150mL/(kg?d),并补充电解 质.病情好转后,改为经口喂养;热量不足时,辅以 部分静脉营养.随时监测体温,呼吸,心率,血压和 血气.?纠正酸中毒.?应用抗生素:根据肺内继发 感染的病原菌(细菌培养和药敏试验)应用相应抗生 素治疗. 5.2氧疗和辅助通气 5.2.1吸氧轻症可选用鼻导管,面罩,氧气涵或鼻 塞吸氧,维持动脉血氧分压在50-70mmHg和经皮 中国实用乡村医生杂志2007年弟1期(弟,辱基)? …_ |ZHUANTIBlTAN 氧饱和度在85%,93%为宜. 也可把持续气道正压治疗作为纠正缺氧的最初选 择的手段.但持续气道正压多适用于轻,中度呼吸窘 迫综合征患儿,若其经皮氧饱和度<85%和动脉血氧 分压<50mmHg时,已符合上呼吸机指征,应尽早 给予气管插管机械通气治疗. 5.3肺表面活性物质替代疗法肺表面活性物质的应 用,可明显降低呼吸窘迫综合征的病死率及气胸的发 生率,同时改善肺顺应性和通换气功能,从而降低呼 吸机参数,缩短了机械通气的治疗时间.目前,天然提 取或人工合成的肺表面活性物质已常规用于预防或治 疗呼吸窘迫综合征. 5.5.1应用指征已确诊的呼吸窘迫综合征或产房内 防止呼吸窘迫综合征的预防性应用. 5.5.2使用方法一旦确诊,力争于出生后6h内经 气管插管注入肺内.根据所用肺表面活性物质的不同, 其剂量及重复给药的间隔时间(6h或12h)亦不相同. 视病情轻重,可给予2,4次. 5.5.5注意事项?肺表面活性物质可由气管内导管 接合器的侧孔持续输注或经由放置于气管插管内的导 管注入;?因肺表面活性物质的黏滞,可发生气道阻 塞,故在肺表面活性物质从呼吸道扩散到肺泡内之前, 应适当增加机械通气的压力;?应用肺表面活性物质 后,当潮气量迅速增加时,应立即下调吸气峰压,以免 发生肺气漏. 5.4关闭动脉导管 5,4.1严格限制入液量,并给予利尿剂尽可能减少 液体的摄入(特别是静脉输入),按50,60mL/kg, 以减少血液从降主动脉分流到肺动脉,从而减少肺内 液体的积聚.此外,利尿有利于减轻心脏的前负荷. 5,4.2消炎痛为前列腺素合成酶抑制剂.前列腺素 E是胎儿及生后初期维持动脉导管开放的重要物质, 而消炎痛可减少前列腺素E的合成,故有助于导管关 闭.剂量为0.2rag/(kg?次),静脉用药,首次用 药后12h和36h可再各重复一次,共3次.此外,国 外有学者提倡对呼吸窘迫综合征早产儿生后预防性给 予,不但减少呼吸窘迫综合征恢复期动脉导管的开放, 且其动脉导管永久性关闭率更高.其缺点是40%的患 儿可能根本不发生动脉导管未闭,因而不需要预防性 治疗. 5.4.5布洛芬为非选择性环氧化酶抑制剂.国外有 研究显示,布洛芬治疗动脉导管未闭与消炎痛有同样疗 效,且不发生使用消炎痛的一些并发症,如减少肠系膜 及肾血流,对肾脏的副作用更小.首次剂量为10Ing/,kg, 口服,24h和48h后再各重复一次,剂量为5mg/kg. 但对胎龄<27周的早产儿用药应慎重. 此外,对应用上述药物无效并有明显血流动力学 变化者,可考虑手术结扎. 6预防 6.1预防早产加强高危妊娠和分娩的监护及治疗;对 欲行剖宫产或提前分娩者,应准确测量双顶径和羊水中 卵磷脂/鞘磷脂值,以判定胎儿大小和胎肺成熟度. 6.2促进胎肺成熟对孕24,34周需提前分娩或有早 产迹象的胎儿,出生48h前给孕母肌肉注射地塞米松 或倍他米松,可明显降低呼吸窘迫综合征的发病率和 病死率,临床上多在分娩前l周应用.也有报道,产前 应用糖皮质激素可降低脑室内出血,动脉导管开放和 坏死性小肠结肠炎的发生率. 6.3肺表面活性物质对胎龄24,34周的早产儿,力 争在生后30min内常规应用.若条件不允许,也应争 取在24h内应用. ZHONGGUO5HIYONGXINGCUNYISHENGZAZH12007,,辱(,) 新生儿肺炎 李娟 (中国医科大学附属盛京医院儿科,沈阳110004) 中图分类号:R722 文献标识码:A 文章编号:1672-7185(2007)01--0006—02 新生儿肺炎可于宫内,分娩过程中或出生后发病, 分别称为产前,产时感染性肺炎及出生后感染性肺炎. 由细菌及病毒等多种病原引起,病死率约为5%,20%, 是引起新生儿死亡的主要疾病. 1病因 1.1血行传播母孕期原发感染或潜伏感染复燃,主 要病原体为病毒(如巨细胞病毒,单纯疱疹病毒,风疹 病毒等),亦可为原虫,支原体,细菌等,通过胎盘屏 障,经血行感染胎儿,导致胎儿多脏器感染. 1.2羊水感染羊膜早破24h以上或孕母产道内病原 体逆行感染引起羊膜绒毛膜炎,羊水被污染,胎儿吸 入污染羊水发生肺炎.常见病原体为细菌,如大肠杆 菌,克雷白菌,李斯特菌,B族溶血性链球菌;或病毒, 如腺病毒,巨细胞病毒;或支原体等.早产,反复产道 检查易诱发感染. 1.3出生后感染性肺炎出生后感染性肺炎是围产期