车祸伤致重度颅脑损伤并发肺部感染死亡1例

车祸伤致重度颅脑损伤并发肺部感染死亡1例 【关键词】车祸伤;颅脑损伤;肺部感染;死亡;法医病理学 近年来由于车辆增多, 车祸伤发生率逐年增加。车祸伤以颅脑损伤、骨关节损伤、复合伤多见，其伤情严重，并发症及死亡率高[1-4]。 【中图分类号】DF795.4【文献标识码】B【文章编号】1044-5511(2011)10-0291-02 1 案例资料 1.1病情摘要 匡某，63岁，2008年8月10日21:40因“车祸伤左腿疼痛4+小时，意识障碍3+小时”入住德阳市人民医院。入院前意识进行性加深，查体瞳孔不能窥及，双肺呼吸音粗，左大腿肿胀，假关节形成。CT:颅内未见血肿。诊断为重型颅脑损伤、弥漫性轴索损伤、原发性脑干伤，予严密观察、患肢皮牵引、抗休克、预防感染、止血、改善微循环、对症、支持、防治并发症等治疗，并送入ICU连续抢救治疗、呼吸支持等。伤后7+天患者出现肺部感染症状，咳黄白色黏液痰，CT检查提示双肺背侧为主广泛实变，右肺明显，双侧胸腔少量积液，双肺上叶中央型肺气肿，予抗感染治疗，无明显改善。患者一直呈昏迷状态，GCS评分3,6分，伤后32天在全麻下行“左股骨陈旧性粉碎性骨折切开复位术”。术中生命体征平稳，术后11+小时患者出现自主呼吸停止，抢救无效死亡。死亡诊断:1、重型颅脑损伤:弥漫性轴索损伤、原发性脑干伤、缺血缺氧性脑病2、胸部复合伤:肋骨骨折、双肺挫伤、双胸少量积液3、左股骨粉碎性骨折4、失血性休克5、全身多处擦挫伤6、肺部感染。 1.2尸体检验死后1.5天行法医病理剖验。死者发育正常、消瘦。头皮未见明显损伤，颅骨无骨折，硬膜外/下无出血及血肿。脑重1300g，脑基底动脉粥样硬化，脑 表 关于同志近三年现实表现材料材料类招标技术评分表图表与交易pdf视力表打印pdf用图表说话 pdf 面及切面未见出血、软化、渗出及占位性病变。颈前正中见气管插管，气管插管切口2.5×1.5cm，局部无脓、瘢痕。胸部皮肤周围9×2cm出血。左第4肋腋中线骨折，第4肋间胸骨骨折，周围3×1.5cm软组织出血。左侧第10、11、12肋骨陈旧性骨折。右背肩胛下3.7×3.5cm皮肤青紫，局部表皮剥脱。左肺及右肺上叶胸膜广泛粘连，剥离困难，气道内白色泡沫粘稠液。双肺切面可见少许黄白色液渗出。左肺尖部2.5×1.5cm区域内肺组织可见多个直径0.5-1cm空腔相连，呈蜂房状;左肺上叶近叶间裂处肺组织内见多个直径0.5cm空腔。右上肺散在直径0.3-0.5cm灰白色病灶区(见图1)。心脏250g，瓣膜不厚，各瓣膜未见粘连、变形、穿孔及赘生物附着，房室间隔完整，卵圆孔已闭，左心室壁厚1.2cm，右心室壁厚0.3cm。腹主动脉粥样硬化，肠系膜无扭转，肠系膜淋巴结无肿大。胰腺间质内出血，脾脏切面少血、浮肿。双肾切面水肿，肾盂粘膜无出血。左下肢肿胀，大腿敷料包扎，髂前上嵴处5×6cm皮下出血;大腿外侧手术切口长21cm，局部缝线15针未拆，前侧下份肌肉挫碎，股骨中段骨折内固定术后，骨折处大量骨碎片、血凝块及破碎组织。右膝下8cm处有一2×0.8cm陈旧表皮剥脱，右大腿上份前内侧7×12cm陈旧皮下软组织出血。 1.3病理检验 脑组织水肿，皮质下白质散在性小灶性海绵样变性，散在性软化灶;局部皮质可见反应性星形胶质细胞及小胶质细胞增殖，广泛性神经细胞变性坏死。脑干部散在性小灶性海绵样变性，散见收缩球。右额叶脑内部分小动脉壁轻度硬化。双肺各叶小支气管腔内大量中性粒细胞为主的炎细胞积聚，管壁大量淋巴细胞、单核细胞浸润(见图2);肺组织间质纤维增生，肺泡腔塌陷。右肺上叶散在多处新鲜出血灶，右肺下叶支气管壁粘膜下腺粘液化，上皮灶性区域呈假复层柱状上皮。左室壁心肌散在少数细胞肥大。右大腿上份脂肪组织及结缔组织内大片出血，未见炎细胞浸润及肉芽组织增生。左大腿上份组织镜下可见骨、软骨、骨骼肌，软骨组织边缘钙化，骨小梁间大量肉芽组织增生(成纤维细胞增生活跃，较多毛细血 管，大量淋巴细胞、单核细胞浸润)，骨膜可见大量出血，邻近骨骼肌细胞肥大，核增大，位于细胞中央。余未见明显异常。 2 讨论 2.1死亡原因 根据送检病历材料，2008年8月10日，匡某因车祸致颅脑损伤和左股骨骨折入院。诊断为:重型颅脑损伤、弥漫性轴索损伤、原发性脑干伤，伤后7+天并发肺部感染，予严密观察、患肢皮牵引、抗休克、预防感染、止血、改善微循环、对症、支持、防治并发症等治疗。患者一直呈昏迷状态，GCS评分3,6分，伤后 32天在全麻下行“左股骨陈旧性粉碎性骨折切开复位术”，术后不足12小时发生自主呼吸停止，抢救无效死亡。本次法医病理学检查主要发现，脑组织弥漫性损伤、缺血缺氧性改变，肺组织化脓性支气管炎、慢性支气管炎、左肺上叶肺气肿，左股骨骨折内固定术后改变等病理学特点。根据尸体解剖及病理组织学检查，结合送检病历材料:匡某因车祸致颅脑损伤和左股骨骨折入院，伤后一直处于昏迷状态。伤后1月余行骨科手术，术后并发肺部严重化脓性感染，导致呼吸衰竭而死亡，其外科手术治疗对其死亡起到诱发作用。 2.2原因分析 影响重型颅脑损伤转归的因素很多, 因创伤和救治过程中诸多因素的影响,极易引起院内感染,其中以肺部感染的发生率为甚[5]-[6]。肺部感染是引起重型颅脑晚期的主要死亡原因。 造成肺部感染的因素很多,主要有: ?中枢神经系统损害, 引起神经源性肺瘀血、肺水肿、机体的抗感染能力下降, 再之中枢性功能不全, 换气量不足, 易并发肺炎[7-8]。?颅脑损伤术后病人意识障碍，GCS 评分越低, 昏迷程度越深, 其感染率越高。一方面颅内压增高引起频繁呕吐, 胃内容物反流、颅底骨折、 血液及脑脊液易造成误吸;另一方面咳嗽及吞咽反射等生理功能减弱或消失, 气管分泌物排除不畅, 滞留于下呼吸道, 致细支气管阻塞造成 ?重型颅脑损伤病程长, 长期肺小叶膨胀不全, 在机体抵抗力下降时, 使微生物滋生[9-12]。 卧床及机体抵抗力下降;且多合并胸腹部损伤，限制了呼吸运动, 影响咳嗽及排痰。从而致肺活量减少, 肺底部肺泡膨胀不全, 易致坠积性肺炎。老年病人感染程度重于年轻病人。老年人各系统器官功能减退, 抵抗力降低, 呼吸道的黏膜萎缩, 纤毛运动不良, 净化功能降低, 反射减弱, 清除困难, 易致黏液滞留, 使细菌在呼吸道滋生, 容易发生肺部感染。同时老年人多伴有慢性肺部疾患及长期吸烟史, 更易发生肺部感染[13-14]。?气管切开及吸痰也与肺部感染关系密切。气管切开空气未经鼻喉部的过滤直接进入气管,可带入大量的细菌。吸痰管刺激损伤呼吸道黏膜,降低呼吸道的防御功能,细菌易到达下呼吸道生长繁殖; 吸痰时不规范的操作也可导致病人之间的交叉感染[15-16]。 然而肺部感染又可加重脑的损伤[17]。? 影响气体交换,使血氧饱和度下降,脑供氧不足; ? 肺部感染可引起体温升高,使代谢增加,耗氧量增加,进一步加重脑缺氧,体温的升高又引起血脑屏障通透性改变,引起酸中毒和神经组织刺激性的氨基酸释放量的增加,自由基、缓激肽增多,白细胞的大量浸润,使免疫功能下降,加速了脑组织的坏死。 重型颅脑损伤容易并发肺部感染,肺部感染又可加重脑的损伤,形成一恶性循环。 2.3预防措施 预防及治疗肺部感染是救治颅脑损伤的一个重要环节。?积极治疗脑损伤,包括手术及药物治疗,纠正脑水肿及脑缺氧、纠正水电解质及酸碱平衡。?及时吸痰,防止误吸，加强侵袭性操作及气道的护理,保持呼吸道通畅,对不能保持呼吸道通畅的患者,尽早行气管切开术[17,18-19]。这样易于吸出气管内的分泌物及误吸物, 保证充足氧的供给,提高血氧饱和度,改善脑缺氧，减少肺部并发症。?呼吸训练，有效咳嗽排痰。呼吸锻炼能最大限度地动员全部吸气肌和呼气肌主动收缩,增强气道纤毛清除。因此, 加强对老年患者深而慢的呼吸动作训 练尤为重要。?合理应用抗生素,根据细菌培养选用敏感的抗生素,对于2 种和2 种以上多菌株感染以及假单胞菌、肺炎克雷伯杆菌、醋酸钙不动杆菌感染,要联合抗生素治疗[17]。?预防交叉感染。 对年老体弱、昏迷及气管切开患者应加强保护性隔离, 物品专用, 各种管道(雾化吸入、氧气吸入、负压吸引器管道等) 定时浸泡消毒。医护人员操作完毕后注意洗手泡手, 避免交叉感染。严格执行探视 制度 关于办公室下班关闭电源制度矿山事故隐患举报和奖励制度制度下载人事管理制度doc盘点制度下载 , 减少人员进出。室内定时通风, 保持空气清新和适宜的温湿度, 每日定时进行空气及地面的消毒, 定期 检测 工程第三方检测合同工程防雷检测合同植筋拉拔检测方案传感器技术课后答案检测机构通用要求培训 消毒效果。?加强营养供给[20]。 创伤后机体处于高代谢状态, 采用肠道营养与静脉营养相结合的方式, 尽早供给高热量、高蛋白、高维生素、易消化的食物, 以提高患者的抵抗力。早期胃肠营养可保护胃肠功能, 防止胃肠细菌异位, 对控制感染十分重要。