胰血管活性肠肽瘤一例并文献复习

胰血管活性肠肽瘤一例并文献复习 中华消化杂志2007笙!鲞笙塑!:!坚!:!::! 讨论近来国外研究 表 关于同志近三年现实表现材料材料类招标技术评分表图表与交易pdf视力表打印pdf用图表说话 pdf 明,HS一1200在体外实验中能诱 导多种肿瘤细胞凋亡,本实验用HS一1200作用于肝肿瘤细胞 株,MTT检测结果显示该药物对BEI7402有明显的抑制作 用,其抑制率有明显的浓度和时间依赖性,它可有效抑制肝 肿瘤细胞活性,且出现典型的凋亡形态学改变及梯形电泳图 ,表明HS一1200可引起肝肿瘤细胞凋亡,其凋亡率随浓度 谱 提高和时间延长显着增加.MTT及流式细胞术检测未发现 HS一1200对L—O2细胞有明显的作用. 许多证据表明,线粒体参与细胞凋亡,其膜通透性转换 在凋亡中起重要作用.线粒体膜通透性可为Bcl一2家族中 相关成员所调节,抗凋亡蛋白如Bcl一2和Bcl—xL具有恢复跨 膜电位并使线粒体膜通透性降低,阻止凋亡启动因子如细胞 色素c释放的抗凋亡作用;而促凋亡蛋白如Bax或Bak,则 与抗凋亡蛋白作用相反,具有很强的促凋亡作用_3].研究表 明,细胞色素c从线粒体释放是诱导细胞凋亡的重要一 步.细胞色素c释放到胞质后可引发Caspase活化级联, 导致细胞凋亡.本实验中,BEL7402经HS一1200处理后, Bax表达水平升高,而Bcl一2下降,因而Bax与Bcl一2的比值 明显升高,导致细胞色素c升高,引发Caspase一3活性升高, 125 导致细胞凋亡. 总之,HS一1200能显着抑制肝肿瘤细胞增殖并诱导其凋 亡,而对L-02细胞的增殖及凋亡则无明显影响.本研究结 果为HS一1200成为有效的肝癌化疗药物提供了理论基础. 胰血管活性肠肽瘤一例并文献复习 李盟谢宝玖周立群史巍张增同 胰血管活性肠肽瘤(VIPoma)是一种较为罕见的胰腺内 分泌肿瘤,1958年Verner—Morrison首先报道,以后陆续发 现并为大家所重视.国内1977--2004年统计到37例_】.], 我院2005年诊治1例,现就其临床特点进行分析 总结 初级经济法重点总结下载党员个人总结TXt高中句型全总结.doc高中句型全总结.doc理论力学知识点总结pdf ,以期 对临床医师有所帮助. 一 ,方法与资料 1.方法:应用中国医学科学院医学信息研究所的中国 生物医学文献数据库,中国学术期刊电子杂志和中国医学文 摘,检索国内1977--2005年公开发表的文献,共获得37例 VIPoma文献,加上我院诊治的1例共38例,全部得到原文, 所有数据均以实际报道例数计算. 2.本院病例资料:患者女,28岁,因间断水样腹泻,消瘦 伴间断软瘫4个月住院.4个月前无明显诱因发生腹泻,水 样便,每天3,5次,每次200,500ml,无脓血,无腹痛.间 断发生双手和下肢软瘫,外院查血K1.6mmol/I,对症处 理不见好转,转来我院.查血K1.9mmol/L.B超示肝左 叶与胰体间4.2cm×4.9cm实性回声肿物,边界清,边缘血 管丰富,胰管无扩张.CT示腹膜后胰体区不规则软组织密 度团块影,边界清楚,其内可见不规则低密度影,CT值 30.8,39.8Hu,强化后CT值73.2,92.3Hu.MRI示胰 体区边界清晰的类圆形异常信号影,呈膨胀性改变,TzwI脂 肪抑制.术中见肿物位于胰体,7cm×6cm×5cm,表面光 滑,边界清,与周围组织无粘连,呈外生性生长,周围无肿大 淋巴结,肿物剖面组织呈灰白色,实性,有完整包膜.免疫组 作者单位:300211天津医科大学第二医院外科 [本课题系山东省科技攻关资助项目(2oo5GG32o2192)] 参考文献 1KimGC,HerYS,ParkJH,eta1.Syntheticbileacidderivative HS一1200一indUCedapoptosisofhumanosteosarcomaceils.The KoreanJAnat,2004,37:449—457. 2GreenDR,ReedJC.Mitochondriaandapoptosis.Science, 1998,281:1309—1312. 3OrreniusS.Mitochondrialregulationofapoptoticcelldeath. ToxicolLett,2004,149:19-23. 4ReedJC.CytochromeC:cantlivewithit—cantlivewithout it.Cell,1997,91:559-562. (收稿日期:2006—08—28) (本文编辑:杨学文) 化示胰腺肿瘤组织生长活跃,CgA阳性,VIP阳性,诊断为 VIPoma.术后随访6个月,大便每El1次,血K 3.5mmol/L,体质量逐渐增加,恢复劳动. 3.一般资料:本组患者38例,男22例(57.9),女16 例,年龄27,73岁.发病至确诊时间在2,12个月24例 (63.2),2,10年9例,5例无记录.15例(39.5)腹泻为 间断周期性发作,呈黄,稀水样便,无臭,无脓血,可自行缓 解,持续5,10d,间隔3,5d,长者间隔1,2周.每日大便 次数3,10次18例(47.5),11,2O次12例,8例无记录. 每次大便量300,500ml,最多者2100ml. 二,结果 1.实验室检查:血K1.09,2mmol/L17例(44.7), 2.1,3mmol/L15例(39.5),6例无记录.13例(34.2) 呈低(无)胃酸.15例(39.5)测定胰血管活性肠肽,为 895,3O417pg/ml(正常参考值:<190pg/m1).其中8例 术后胰血管活性肠肽降至正常(21.4,187pg/m1). 2.影像学检查:B超检查21例(55.3),胰腺肿物示实 性低回声肿块,轮廓清晰,边缘不规整,可见血流信号.CT 检查14例(36.9),胰腺肿物呈类圆形软组织肿块,边缘光 滑,肿瘤中心密度不均匀,部分中心液化坏死呈不规则低密 度影,CT值为23.4,46Hu,强化后为76,116Hu,低密度 区为8.2Hu.MRI检查3例(7.9),肿物呈T,T信号强 度,Tz加权像肿物部分信号增强不均匀,其内有液化坏死灶 存在,TzwI脂肪抑制. 3.手术方法:33例(86.9)手术,其中13例(39.4) 行Whipple术,8例(24.2)行胰尾加脾切除术,5例 一 126一中华消化杂志2007年2月第27卷— 2~]ChinJDig,Febru— ary,2007,Vo1.27,No.2 (15.2)行胰体尾加脾切除术,2例仅行胰尾切除术,2例行 肿物单纯切除术,1例行右肝后肿物切除术,2例因肿瘤广泛 转移仅行肿瘤活检术.12例(31.6)发生肝内转移,5例 (41.7)术中加行肝内转移瘤切除.5例未手术,其中2例 行尸检,2例行肝内转移瘤穿刺活检,1例全身广泛转移者行 锁骨上转移瘤切除活检.肿瘤位于胰尾19例(50.0),胰 头13例(34.2),胰体5例(13.2),肝后1例.肿瘤大小 2,5cm19例(50.0),6,10cm10例(26.3),11, 15cm3例(7.9),6例无记录. 4.病理与愈后:2O例(52.6)患者病理为恶性,18例为 良性.肿瘤包膜完整者18例(47.4),不完整者14例,6例 无记录.呈实性者27例(71.1),囊性2例,弥漫性增生3 例,交感神经节瘤1例,5例无记录.1例为多发(胰体尾各 有一肿瘤).12例(31.6)发生肝转移,6例(15.8)胰周 淋巴结转移,3例肺转移,1例锁骨上淋巴结转移.死亡7例 (18.4),6例为恶性,死亡原因为失水,低钾,休克和恶病 质,1例为良性,死于术后腹腔内出血.6例在确诊后3,9 个月死亡,平均生存期6个月. 讨论胰腺VIPoma较为罕见,国外报道年发病率为 0.2/100万,O.5/100万,占胰腺内分泌肿瘤的4%n]. 胰腺VIPoma病程较长,本组63.2患者平均在发病7 个月后才确诊,最长达1O年.这与本病多数病例在诊治过 程中未考虑到胰腺VIPoma,或对本病认识不足以及合并症 的影响有关,应引起注意.对于病程长的周期性腹泻伴软瘫 患者应考虑行特殊检查以免延误诊治. 本病最突出的临床特点是由于胰岛D1细胞分泌大量的 胰血管活性肠肽,引起大量,周期发作的顽固性水样腹泻,腹 泻频繁而量增加意味着病情进展.周期性分泌性腹泻是诊 断VIPoma的要点,成人每日水样泻在700ml以上,持续3 周应考虑本症. 本组44.7患者血K为1.O9,2mmol/L,21.1伴 发软瘫,严重低血钾主要由肠道大量排钾所致.本症在缓解 期血钾值有不同程度升高,但不会达到正常,即使大量补钾 也很难纠正,本组患者平均每日补钾8,12g,最多达42.5g, 单纯补钾不能纠正低钾血症,只有切除肿瘤才能治愈. 本组34.2患者显示低(无)胃酸,胰血管活性肠肽结构 与胰高血糖素,肠抑胃肽相似,具有抑制胃酸作用,但其胃黏 膜壁细胞正常,切除肿瘤后即可恢复正常以上三种表现称 为VIPoma的三联症. 目前,采用放射免疫分析法测定血浆胰血管活性肠肽值 是确诊本病的重要依据.但本研究发现其中4例在发病初 期和症状缓解期胰血管活性肠肽值正常,VIPoma可能不同 于其他内分泌肿瘤(如胰岛素瘤),并不持续分泌胰血管活性 肠肽.在疾病早期,腹泻间歇期血浆胰血管活性肠肽水平可 能正常,从而延误早期诊断,提示在腹泻症状明显时测定更 有意义. VIPoma定位诊断首选B超和CT扫描.CT诊断 VIPoma时应注意与胰腺癌鉴别,和胰腺癌不同的是所有 VIPoma均为血管性肿瘤,增强扫描有明显的强化征象,而胰 腺癌属少血管性肿瘤,往往不出现强化. 手术切除是治疗VlPoma最有效的方法,一旦确诊即应 手术,力求根治.39.4患者肿瘤位于胰头,由于位置深且 靠近肠系膜上血管,良,恶性难辨而行Whipple术.45.4 位于胰体尾,肿瘤较大或增生而行胰体尾和脾切除术以便检 查胰尾,减少出血和避免胰瘘发生. 恶性VIPoma5年生存率为69],广泛转移的恶性 VIPoma愈后较差,可能与癌肿早期转移有关,这些转移的癌 细胞可能也参与分泌更多的胰血管活性肠肽,加剧腹泻,导 致难以纠正的脱水和低血钾以致死亡.早期诊断,早期手术 切除是决定愈后的关键 参考文献 1陈家伟,何戎华,薛婉芬.胰性霍乱.中华内科杂志,1977,2:387— 388, 2刘春英,韩建平,沈维红.血管活性肠肽瘤一例.中华消化杂志, 1998,18:203. 3李江涛,彭淑牖,刘颖斌,等.胰血管活性肠肽瘤一例 报告 软件系统测试报告下载sgs报告如何下载关于路面塌陷情况报告535n,sgs报告怎么下载竣工报告下载 .中华 外科杂志,2004,42:524—527. 4曾我淳.胰腺内分泌肿瘤现况.肝胆胖,1999,38:905—915. 5森谷雅人,和田敏史,佐々木启成,他.WDHA症候群老呈L允 胰VIP产生肿瘤1例.胆胖,2002,23:77卜775. (收稿日期:2006—06—12) (本文编辑:沈洁) 磁性聚乳酸羟基乙酸氧化酚砷纳米微球的制备及 抗肝癌研究 董勤蔡洪培张兴荣张忠兵高申 聚乳酸羟基乙酸(polyD,L—lactic—CO—glycolicacid, PLGA)是一种无毒可生物降解的聚合物,可用作医用手术缝 基金项目:国家自然科学基金项目(30370644) 作者单位:200003上海,第二军医大学长征医院消化科(董 勤,蔡洪培,张兴荣,张忠兵);第二军医大学药学院(高申) 通信作者:蔡洪培,Email:hongpeieai@sohu.com 合线和注射用微胶囊,微球及埋植剂等制剂的材料.最近国 内外学者先后报道有机砷化合物——氧化酚砷(phenylarsine oxide,PA0)对于肿瘤具有明显的抑制作用,其效果为无机 砷的数倍而毒性更小[1].本实验以氧化酚砷为靶向药物,将 PLGA作为载体材料,以Fe.0为导向磁流体,制备了磁性 聚乳酸羟基乙酸氧化酚砷纳米微球(M—PLGA-PAO-NP),并