呼吸及循环系统X线诊断

null第四章 呼吸系统X线诊断第四章 呼吸系统X线诊断Respiratory Roentgenology概 述概 述优点 1.天然对比 2. 简单方便 3. 观察运动情况 null限制 1. 时间 2. 空间: A.大小 B.重叠 3. 密度 null进展 1. CT、SCT、MPCT、EBCT 2. MRI 3. DSA第一节 正常胸部第一节 正常胸部一、胸廓(chest wall) （一）软组织(soft tissue) 　　　胸锁乳突肌及锁骨上皮肤皱褶 　　　胸大肌 　　　乳房、乳头nullnull（二）骨骼(bones) 肋骨 锁骨 肩胛骨 胸骨 胸椎nullnullnull二、纵隔（mediastinum) 位置及 内容 财务内部控制制度的内容财务内部控制制度的内容人员招聘与配置的内容项目成本控制的内容消防安全演练内容 null二、纵隔 分区 二区五分法 null三、横膈(diaphragm) 形状 位置：10后肋，左高右低 运动：1-3cm，深吸气3-6cm 肋膈角、心膈角null四、胸膜(pleura) 横裂、斜裂 胸膜反折线null五、肺(lungs) （一）分叶与分段 （二）肺野的分区 １．横分：上、中、下野 ２．纵分：内、中、外带 ３．肋间隙分：肺尖、第一前肋间等nullnull（三）正常肺部阴影 １．肺门：左高右低 ２．肺纹 ３．肺实质与肺间质 　　肺实质：细支气管（Ｄ＜１mm）以 　　下的肺组织 　　肺间质：支撑组织第二节 胸部异常 表 关于同志近三年现实表现材料材料类招标技术评分表图表与交易pdf视力表打印pdf用图表说话 pdf 现第二节 胸部异常表现一、肺门（hilar shadow) 大小：增大 淋巴结、肿瘤及血管性 缩小 血管性 位置：肺纤维化、肺不张牵拉 舞蹈：血流量大，压差大null二、肺纹(lung markings) 增多、粗：血量增加 支气管炎 间质水肿、纤维化 减少、细：血量减少 肺气肿、肺大泡null三、肺实质的基本病理表现 （一）渗出性病变：急性炎症 片状或斑片状 密度淡而均匀 边缘模糊 nullnull（二）增殖性病变：亚急性或慢性炎症 斑片状、结节状 密度较高，不甚均匀 边缘较清楚 nullnull（三）干酪性病变：结核坏死灶 斑片状 密度浓密、不均匀，可有钙化 边缘不清 nullnull（四）纤维性病变：病变愈合 索条状、片状 密度较高 边缘清楚 走行与肺纹不一致null（五）钙化：坏死组织内钙盐沉积 斑点状或斑块状，形状不一 密度均匀、浓密 边缘锐利 nullnull（六）空洞：组织坏死液化后排出 洞壁：厚（>3mm)、薄 光整或不规则 空腔：低密度 偏心或居中 有或无气液面 与空腔鉴别nullnull（七）肿块：主要为肿瘤 块状：圆形或卵圆形 密度高、均匀，可有空洞、钙化 边缘清楚（多数）或模糊 良性：锐利、光滑 恶性：分叶、毛刺 周围变化及动态观察null四、横膈 位置（右高左低）：上升、下降 形态：局限性膨隆、膈粘连 运动：膈神经麻痹-矛盾运动 膈疝第三节 支气管疾患第三节 支气管疾患一、支气管阻塞性疾患 病因：肿瘤、结核、淋巴结、炎性分泌物 （一）肺气肿（emphysema） 1.普遍性肺气肿 病因:COPD 病理:气肿+大泡 大泡破裂气胸nullX线表现 透亮度高 肺体积大:桶胸 肺纹少 纵隔窄 肺大泡 null2.局限性肺气肿 病因：肿瘤、结核、炎症、代偿 病理：肺叶、段性气肿 X线表现 局限性表现 纵隔移位（单侧） 原发病灶（代偿性） null（二）肺不张（atelectasis） 病因：同前 机理：气体不能进入肺泡， 原肺泡内气体被吸收 X线表现null直接征象 密度增高影 肿块影 间接征象 胸廓塌陷 纵膈移位 横膈上抬 代偿性肺气肿nullnullnull二、支气管扩张(bronchiectasis) 病因：感染、阻塞、牵拉 先天性发育异常 分型：囊状、柱状及混合型 X线表现null平片 正常 肺纹多、聚、乱 蜂窝状改变 nullnull支气管造影 支气管炎表现 壁毛糙 枯树枝 增粗 柱状 囊状 混合性nullnull三、支气管炎(bronchitis) 无特征性表现 慢性者可见肺纹增多、粗、乱第四节 肺部疾病第四节 肺部疾病一、肺炎(pneumonia) （一）大叶性肺炎(lobar ~) 病原菌：肺炎双球菌 病理：纤维素渗出性炎症，充血红色 肝样变褐色肝样变消散期nullX线表现 密度均匀 边缘模糊 大叶（段）分布 体积改变不明显nullnull（二）支气管肺炎（小叶性肺炎lobular ~） 病原菌：链球菌等 病理：化脓性炎症 X线表现 斑片状密度增高 边缘模糊 中下肺野内带nullnull（三）支原体肺炎（mycoplasma ~ 非典型肺炎） 病原菌 病理：间质性肺炎 X线表现 肺纹增多，网格状 片状高密度影 null二、肺脓肿(lung abscess) 病原菌：金葡菌等 病理：渗出、化脓、坏死、液化（咳出） X线表现 null急性期 高密度片状影 边缘模糊 中央密度更高 脓腔（厚壁、气液面）null慢性期 周围炎症吸收 洞壁渐光整null愈合期 炎症消散 空洞闭合 少许纤维条索null三、肺结核(tuberculosis) 病原菌：人型、牛型结核杆菌 相关因素：菌量、毒力、抵抗力 （免疫力）、过敏性、 治疗情况 初发、再发null（一）原发性肺结核（初染） 1. 原发综合征(primary complex) 儿童或边缘地区人群 上肺下野或下肺上野 病理及X线表现: 渗出、干酪淋巴管炎 肺门淋巴结肿大 nullnull2. 支气管淋巴结结核—原发综合征的延续 病理：肺内病灶吸收或纤维化，仅剩肺门淋 巴结 X线表现 肿瘤型 炎症型 nullnull（二）血性播散型肺结核 1. 粟粒型肺结核（miliary ~） 机理：一次或短期内大量 结核杆菌进入血液 X线表现 “大小、密度、分布”三 均匀null2. 亚急性、慢性血 性播散性结核 机理：多次少量结核 杆菌进入血液 X线表现 上、中肺野多见 三不均匀null（三）继发性肺结核（再染） 成人多见 内源性感染（复发） 外源性感染（重新感染） X线表现多样化null1. 浸润性肺结核(infiltrative ~) （1）渗出性病灶 上肺野多见 X线表现null（2）结核性空洞X线表现 高密度影内出现低密度区（空洞），壁常不清楚null（3）结核球（瘤） 机理：抵抗力强 毒力强 反应剧烈 X线表现 2~5cm结节，可有空洞或钙化 周围病灶 null（4）混合性病灶慢性、反复发作，后期多见 X线表现 片、洞、条、结、球，渗出多见null2. 纤维增殖性结核(fibroproductive ~) 病理：抵抗力强，病灶纤维化、好转 X线表现 纤维条索 纤维结节null3. 干酪性肺炎(caseous ~) 机理：抵抗力下降，大量肺组织急性干酪坏死，累及一叶或其大部—大叶性；沿支气管播散—小叶性 X线表现（与大叶性肺炎比较） 密度更高 相对低密度区 纤维条索及钙化 体积可缩小 null干酪性小叶性肺炎 斑片状高密度影 可融合 边缘不清 中下肺野、内中带null4. 慢性纤维空洞性肺结核(chronic fibrocavernous ~) 机理：反复发作，迁延不愈 X线表现 直接征象：大量纤维条索 空洞 支气管播散病灶 null间接征象 肺：肺门上移 垂柳状肺纹 代偿性肺气肿 肺萎陷 纵隔：患侧移位 胸廓：塌陷 横膈：上抬 胸膜：增厚、粘连 null四、矽肺(silicosis) 职业病史 病理：矽结节 间质纤维化 X线表现 分期nullnull五、肺肿瘤(pulmonary tumors) 良性 恶性：原发、继发 （一）原发性肺癌 起源：支气管、肺泡上皮 病理分型：鳞癌、腺癌、腺鳞癌 X线分型：中心型、周围型 null1. 中心型肺癌(central type) 起源：段以近支气管粘膜 X线表现 直接征象 肺门肿块：分叶、毛刺（少） 间接征象 阻塞性肺气肿、肺炎、肺不张 晚期 肺门、纵隔淋巴结，横膈，胸膜，肋骨等nullnullnullnull2. 周围性肺癌(peripheral type) 起源：段或段以远支气管（肺泡）粘膜 X线表现 直接征象 肺肿块：分叶、毛刺（短） 间接征象 阻塞性肺气肿、肺炎、肺不张（少） 晚期 肺门、纵隔淋巴结，横膈，胸膜，肋骨等 nullnullnull肺癌转移 肺门、纵隔淋巴结 胸膜腔胸水 肝、脑、骨等null（二）肺转移性肿瘤 途径 直接蔓延 血路 淋巴路 X线表现（血路） 大小不等、密度均匀、边缘光滑、散在分布、偶尔单发第五节 纵隔病变第五节 纵隔病变一、纵隔增宽和移位 增宽 感染、肿瘤、外伤、先天性畸形 移位 移向健侧：气胸、液（气）胸 移向患侧：肺不张、肺纤维化、胸膜粘连 摆动null二、纵隔肿瘤 （一）原发性肿瘤 1. 前纵隔肿瘤 胎生性肿瘤 皮样囊肿 畸胎瘤（囊性、实质性） 胸腺瘤nullX线表现（胎生性肿瘤） 边缘清楚，可分叶 密度均匀，钙化、牙齿 囊壁可有蛋样钙化 nullnull2. 中纵隔肿瘤 多为淋巴瘤 X线表现 双侧多见 分叶、波浪状边缘 前、中纵隔块状影 nullnull3. 后纵隔肿瘤 神经源性肿瘤 X线表现 边缘清晰 密度均匀 脊柱旁 椎间孔可增大nullnull（二）转移性肿瘤 多为淋巴结转移，直接蔓延少见 X线表现 单侧增宽、分叶null（三）纵隔肿块与肺内肿块的鉴别 与纵隔的成角 中心点的位置 纵、横径的长短 第六节 胸膜疾患第六节 胸膜疾患胸腔积液 胸膜增厚、粘连、钙化 气（液）胸 脓胸null一、胸腔积液(pleural effusion) 原因：感染、肿瘤、外伤、心肝肾疾病 性质：渗出、漏出 X线表现 <300ml时不显示 肋膈角变钝，膈面不清 下肺野高密度影，凹面向上 平卧时散开，肺野密度增高 大量积液时可见间接征象（少、中、大量概念）nullnullnullnull（二）包裹性胸腔积液 切线位：梭形高密度影，边缘光滑 非切线位：片状高密度影，边缘模糊 nullnull（三）叶间积液 横裂 正侧位：梭形影 斜裂 正位：片状影，边缘不清 侧位：梭形影，尖段指向并通过肺门nullnullnull（四）肺下积液 立位：膈面抬高，肋膈角变钝 卧位：膈面再现，肺野密度增高null二、胸膜增厚、粘连、钙化 肋膈角：模糊、变钝 膈顶：幕状粘连 叶间裂：粗线条状增厚 大量胸膜增厚：片状高密度影、胸廓蹋陷、肋间 隙狭窄、横膈上升、纵隔依位 胸膜钙化X线表现 nullnull三、气（液）胸(pneumo-hydrothorax) 原因：自发性、外伤 性、医源性 X线表现 外围无肺纹透亮区 肺压缩：边缘、相对 高密度影nullnull间接征象：纵隔、横膈、肋间隙 液气胸：气液面null四、脓胸(empyema) 原因：化脓性感染 X线表现 急性：同积液 慢性：胸膜增厚、粘连钙化、死 腔、塌陷……null第七节 胸部外伤第七节 胸部外伤平时：挫伤、挤压伤 战时：火器伤、刺伤、爆震伤 一、胸壁变化 肋骨骨折 皮下气钟肿nullnull二、胸腔 气胸：开放性 张力性 血（气）胸 脓胸 null三、肺的变化 肺挫伤 肺压缩 肺不张 外伤性肺气囊肿 null四、纵膈变化 纵膈积气 纵膈积血null五、横膈疝 横膈全部或部分消失 胸腔内腹腔脏器影 钡餐确诊 六、异物 定位 有无合并症nullnull循环系统的X线诊断循环系统的X线诊断Cardiovascular imagingnull作用 限制 时间：早期病变，形态改变不明显 密度：心脏、血管管腔不显示 空间：各房室重叠 进展 nullnullnull第一节 正常心脏及大血管第一节 正常心脏及大血管 一、正常心脏、大血管的 X线表现 一、正常心脏、大血管的 X线表现 正常心脏右心房居右，左心房居后偏上 右心室 ── 前 左心室 ── 左后 null1. P-A 右 左 头臂V、SCV 主A弓（结） 奇V→ 升主A 肺门→ 肺A段，心腰  肺门 右心房 左心耳（正常情况不显) ICV 左心室 心包脂肪垫 nullnullnull2. 左前斜位 （L-O) 主动脉弓（窗） 前 后 升主A 左心房 右心房（耳） 左心室→心 心前间隙→右心室 后间隙 null3. 右前斜位(R-O) 前 后 升主动脉 左心房 肺动脉圆锥 右心房 右心室 (下腔静脉) 心尖(左室) (心前间隙) nullnullnullnull4. 左侧位（L-Lateral) 前 后 胸骨后区 升主动脉 左心房 (血管前间隙) 肺动脉圆锥 左心室 右心室 (心后食管 前间隙 ) (心前间隙基本不见) nullnull二、影响心脏及大血管外形的生理因素 年龄 体型 横膈位置第二节 心脏及大血管改变 第二节 心脏及大血管改变 一、心脏及大血管改变 null 1. 左室增大 原因及X线表现 P-A ：左下心缘左移心尖下移、胃泡 内看到心影 R-O：心前间隙变小 L-O：心脏与脊柱重叠>1/3椎体、心 后间隙变小 继发改变：主A迂曲 null2. 主动脉扩大 原因及X线表现 P-A：升主动脉右突，主动脉结增大，主动 脉迂曲，左室增大 R-O：血管迂曲，重叠，显示不清 L-O：升主动脉前突，主动脉弓扩大，升高， 降主A迂曲 nullnullnull3. 右心室增大 原因及X线表现 P-A：肺A段突出，心腰消失，心缘向两侧 扩大，心脏隔面增宽，心尖圆钝 R-O：肺A圆锥突出，心前间隙明显缩小， 前下缘前突 L-O：心前间隙变小，心后缘后突，但心后 间隙保存 nullnullnull4. 左心房增大 原因及X线表现 P-A： 四弓现象，双心缘，双心影，食 管右移（钡餐） R-O：食管后移（钡餐） L-O：心后上缘突出，支气管角增大45° null5. 右房增大 原因及X线表现 P-A：心缘右突，位置相对稍高 O-L：后下缘后突 L-O：前上缘前突，可呈水平状 nullnullnull6. 肺动脉扩大 原因及X线表现： P-A：肺动脉段突出，心腰消失，肺门血管 增粗，纹理延伸至外带(狭窄后扩张除 外），有时有“肺门舞蹈”（透视）， 常有右室增大 O-L：肺动脉圆锥突出 L-O：显示不清 二、心脏及大血管疾病时肺血改变 二、心脏及大血管疾病时肺血改变 肺内循环有两个系统 肺循环 支气管循环 null分类： 1. 肺血流量减少 2. 肺血流量增多 3. 肺循环高压 4. 侧支循环第三节 常见心脏病的X线诊断第三节 常见心脏病的X线诊断一、高血压及动脉粥样硬化性心脏病 主动脉迂曲，壁钙化 左心室肥厚、增大null二、风湿性心脏病 1. 单纯二尖瓣狭窄：约占二尖瓣损害 的50%，风心病的40%。血流动力学的改变血流动力学的改变心脏舒张时，房内血进入左室障碍→左房压力升高 ──→左房增大、肥厚 ──→肺静脉压力升高→肺静脉扩张、 瘀血、间质水肿→肺动脉压升高→右 室扩张、肥厚→右心衰 长期左室血量减少→左室萎缩 X 线 表 现 X 线 表 现 1)首先出现左房增大。双心缘，双心 影，“四弓现象”，食管压迹加深， 支气管角增大 2) 肺循环淤血：纹理增多、模糊， 血液重新分布，K-A、B、C线 null3) 肺动脉高压：肺动脉段突出，右心 室增大，右心缘右移，心前间隙变 小 4) 左心室、主动脉萎缩，梨形心 5) 含铁血黄素沉积，可见1-2mm颗粒 状阴影 2. 二尖瓣狭窄伴关闭不全 占二尖瓣病变的40强，分两种，即以狭窄为主和以关闭不全为主。前者与单纯二尖瓣狭窄相似，后者左房增大更明显，左室也增大。 nullnullnull三、慢性肺原性心脏病 血液动力学改变： 肺血管床减少 肺动脉高压肺 动脉及右心形态 改变 nullX线表现 肺 肺动脉段凸出 外周血管变细、 减少 右心室增大 null四、心肌病 X线表现 心影普大 心衰时肺淤血 透视下搏动弱null五、心包积液 病因 X线表现 心影大/张力低 肺野清晰 搏动弱或无六、 先天性心脏病 六、 先天性心脏病 病理上：左向右分流、右向左分 流和无分流三类。 临床上：紫绀型和非紫绀型。 X线上： 肺血增多、减少及无明 显改变三类。 null1. 房间隔缺损（ASD） 最常见，分五型：（1）第一孔（原 始孔）型（2）第二孔（继发孔）型（3）高位缺损（静脉窦缺损）（4） 卵圆孔未闭（5）单腔心房。第二孔型多见、典型。 null血流动力学改变：血液由左房向右房分流， 导致右房、右室及肺循环血量增加，右房、 右室增大。肺血增多造成肺动脉高压，肺 门扩张。左房、左室改变不甚明显。原始 孔缺损多由心内膜垫发育障碍造成，缺损 常较大，故血液分流更严重nullX线表现： （1）右房增大明显（75％） （2）右室肥厚、增大 （3）肺动脉段凸出、肺充血（90％），肺门舞蹈征（70％） （4）左房不增大，左室及主动脉结可有缩小（一半以上病例） （5）心脏左旋，心尖圆钝但不上翘。 nullnullnullnull 2. 室间隔缺损（VSD） 较常见，仅次于房缺，约占先心的17-23％，可分为高位（膜部）与低位（肌部）室缺，前者约占90％以上，缺损直径多在1cm左右。 null血流动力学改变： 左室内血液流入右室，左室 肥厚增大 右室负荷及肺循环血流增加 右室增大，肺动脉压升高 右室压力达到或超过左室压力 双向或完全反向分流，最终导致右心衰 长期肺动脉高压肺小动脉痉挛、硬化 nullX线表现： （1）1/3病例仅左室稍增大 （2）中等大小的室缺，左、右室均增大， 肺动脉段延长，一般无凸出。肺血可 增多，肺门舞蹈征（半数）。 （3）室缺伴明显肺动脉高压，右心室增大 更显著，左室相对较小，右心房增大， 肺动脉段突出，肺野清晰nullnullnull3. 动脉导管未闭（PDA） 常见的先心之一，占先心的近20%，女多于男，可分为圆柱型（80%）、漏斗型及缺损型（最少见）。 null血流动力学改变： 主动脉内血液连续性进入肺动脉内，使肺动脉（肺循环）、左心房、左心室及导管近段主动脉内血流量明显增加。 左心室早期即肥厚增大null右心室排血困难而负荷加大 主动脉近段血流增多、管径增粗。 肺动脉压接近或超过主动脉压时，出现双向或反向分流，引起紫绀。 null X线表现： 1）心脏轻—中度扩大，左室明显。 2）肺动脉段轻—中度凸出，但较房 缺时轻。 3）肺血增多，但肺门舞蹈征不明显， 左肺门较右肺门稍大。 4）升主动脉近段扩张，搏动增强，约 1/3病例出现“漏斗征”。 nullnullnull 比较表 ASD VSD PDA 右心房 增大 正常 正常 右心室 增大 增大 早期正常，晚期增大 左心房 正常 正常或稍增大 稍增大 左心室 正常 增大 增大明显 肺动脉段 明显增大 增大，有时轻 增大 主动脉弓 小 正常 增大，搏动强 肺门舞蹈 常见，明显 常见，约半数 少见 肺动脉高压 相对少见 相对常见 相对多见 null4. 法乐氏四联症 占先心的5-15%，是最常见的紫绀性先心（50%以上）。 典型四联症：伴有较重的肺动脉狭窄及一定程度的肺动脉干发育异常，主动脉不同程度骑跨在室间隔上，临床上有典型四联症的表现，一般在出生4-6月后即可出现紫绀。 null血流动力学改变： 肺动脉狭窄、右室压力增高 右室血向主动脉及左室分流  紫绀 null X线表现（典型四联症）： (1）心脏外形似靴形。 (2）右心房一般无增大。 (3）主动脉增粗，推挤上腔静脉，使右上纵 隔增宽。 (4）肺门小，肺纹纤细，可见程度不同的侧 支循环。 nullnullThank you!Thank you!