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经颅多普勒超声操作规范及诊断标准指南

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经颅多普勒超声操作规范及诊断标准指南中华医学超声杂志(电子版)2008年4月第5卷第2期ChinJMedUltrasound(ElectronicVersion),April2008,Vol5,No.2#197##专家论坛#经颅多普勒超声操作规范及诊断标准指南华扬高山吴钢潘旭东钱素云一、概述经颅多普勒超声(transcranialDoppler,TCD)是利用人类颅骨自然薄弱的部位作为检测声窗(如颞骨嶙部、枕骨大孔、眼眶),对颅底动脉血流动力学进行评价的一种无创性检查方法。1.适应证:脑动脉狭窄和闭塞、颈动脉狭窄和闭塞、脑血管痉挛、脑血管畸形、颅内压...

经颅多普勒超声操作规范及诊断标准指南
中华医学超声杂志(电子版)2008年4月第5卷第2期ChinJMedUltrasound(ElectronicVersion),April2008,Vol5,No.2#197##专家论坛#经颅多普勒超声操作规范及诊断 标准 excel标准偏差excel标准偏差函数exl标准差函数国标检验抽样标准表免费下载红头文件格式标准下载 指南华扬高山吴钢潘旭东钱素云一、概述经颅多普勒超声(transcranialDoppler,TCD)是利用人类颅骨自然薄弱的部位作为检测声窗(如颞骨嶙部、枕骨大孔、眼眶),对颅底动脉血流动力学进行评价的一种无创性检查方法。1.适应证:脑动脉狭窄和闭塞、颈动脉狭窄和闭塞、脑血管痉挛、脑血管畸形、颅内压增高、脑死亡、脑血流微栓子监测。2.操作方法和程序:探头频率选择:颅内动脉探测采用1.6~2.0MHz的脉冲波多普勒探头,颅外段颈动脉探测采用4.0~8.0MHz连续波多普勒探头。若选择1.6MHz或2.0MHz的脉冲波多普勒探头检查颅外段颈动脉时,应降低探头发射功率和检测深度,通常功率为5%~10%,最初检测深度为20~25mm。检测部位:(1)颞窗:分前、中、后三个声窗,通常后窗是检测大脑半球动脉的最佳选择,易于声波穿透颅骨及多普勒探头检测角度的调整,通过颞窗分别检测大脑中动脉(middlecerebralartery,MCA)、前动脉(即交通前段-A1段,anteriorcerebralartery,ACA)、后动脉(posteriorcerebralartery,PCA)和颈内动脉末段(internalcerebralarterytermina,lICAt),并可通过压迫颈总动脉判断前交通动脉(anteriorcommunicatingartery,AcoA)和后交通动脉(posteriorcommunicatingartery,PcoA)的发育情况;(2)眼窗:探头置于闭合的眼睑上,声波发射功率降至5%~10%;通过眼窗可以检测眼动脉(ophthalmicartery,OA)、颈内动脉虹吸部(carotidsiphon,CS),在颞窗信号不好时可检测对侧ACA和MCA;颈内动脉虹吸部包括海绵窦段(C4段)、膝段(C3段)和床突上段(C2);(3)枕窗:探头置于枕骨粗隆下方,发际上1cm左右,枕骨大孔中央或旁枕骨大孔,通过枕窗检测双侧椎动脉(vertebralartery,VA)、小脑后下动脉(posteriorinferiorcerebellaartery,PICA)和基底动脉(basilarartery,BA)。检测动脉:(1)颅外段颈动脉:探头置于锁骨上窝,首先获得颈总动脉(commoncarotidartery,CCA)血流信号,然后将探头沿颈总动脉长轴,声束与血管夹角小于45b,探头移动至下颌角水平(连续波多普勒探头)或探头位置不变,探测深度由20mm增加至30~40mm(脉冲波多普勒探头),声束朝向前内侧,获得高阻力型的颈外动脉(externalcarotidartery,ECA)血流信号。将声束朝向后外侧,获得低阻力型颈内动脉(ICAex)血流信号。另外,可通过颞浅动脉震颤试验作者单位:100053北京,首都医科大学宣武医院血管超声科(华扬);北京协和医院神经内科(高山);福建医科大学一附院神经内科(吴钢);青岛医学院一附院神经内科(潘旭东);北京市儿童医院重症监护科(钱素云)中华医学超声杂志(电子版)2008年4月第5卷第2期ChinJMedUltrasound(ElectronicVersion),April2008,Vol5,No.2#198#对颈内外动脉加以鉴别;(2)颅内动脉:通过颞窗、枕窗和眼窗分别检测双侧大脑半球动脉、椎-基底动脉及眼动脉和颈内动脉虹吸部各段血流信号。3.检测内容:TCD对脑动脉检测的准确性主要通过以下几方面判断。(1)取样深度:颅内动脉的解剖结构决定了血管的不同检测深度;(2)血流速度:通常血流速度的计量单位为cm/s,包括峰值流速(peakvelocity或systolicvelocity,Vp或Vs)、平均血流速度(meanvelocity,Vm)、舒张末期流速(endofdiastolicvelocity,Vd);(3)血流方向:血流方向是判断颅内动脉血流动力学正常与否的重要技术指标之一,通常根据红细胞运动方向与探头之间的关系确定,朝向探头为正向,血流频谱位于基线上方;血流背离探头为负向,频谱位于基线下方;当多普勒取样容积位于血管的分支处或血管走向弯曲时,可以检测到双向血流频谱;(4)血管搏动指数(PI)和血管阻力指数(RI):PI和RI是评价颅内动脉弹性和血管阻力及脑血流灌注状态高低的指标,PI=Vp-Vd/Vm,RI=Vp-Vd/Vp;常规TCD检测结果 分析 定性数据统计分析pdf销售业绩分析模板建筑结构震害分析销售进度分析表京东商城竞争战略分析 以PI指数更为准确,正常颅内动脉的PI值为0.65~1.10;(5)颈动脉压迫试验:实施该项检查时,注意压迫颈动脉的位置,应在锁骨上窝水平颈总动脉的近段,不要在甲状软骨水平,避免压迫颈动脉球部,引起不良反应,因为颈动脉球部是压力感受器的所在位置,同时也是动脉硬化斑块的好发部位,应避免压迫瞬间发生异常或斑块脱落;通过颈动脉压迫试验可以鉴别所检查的动脉和颅内动脉侧支循环的功能状态;(6)血流频谱形态:血流频谱的形态反映血液在血管内流动的状态,正常情况下血液在血管内流动呈规律的层流状态,处于血管中央的红细胞流动最快,周边逐渐减慢;正常TCD频谱周边显示为明亮的(如红色或粉黄色)色彩以表明流速高的细胞运动状态,中间接近基线水平为相对低流速状态,显示为蓝色/频窗0的规律层流频谱。4.检测技术:不同血管需采用不同检测声窗,不同取样深度,根据需要调整探头以清晰显示所检测血管。MCA:经颞窗检测,取样容积深度为30~65mm,主干位于40~60mm,血流为朝向探头,正向频谱。压迫同侧CCA,血流速度明显减慢。ICAt:沿MCA主干随检测深度增加,在60~70mm范围可以获得双向的血流频谱,即ICA末端分叉处,正向为MCA,负向血流信号为ACA;在此基础上,水平调整探测角度,使ACA血流信号消失,并适当调整深度,可获得单纯的正向ICAt血流频谱。压迫同侧的CCA时,血流信号消失并出现短暂尖小的负向血流信号。ACA:在ICAt水平获得双向血流信号后,适当增加检测深度在60~75mm,并将探头向前上方倾斜,声束朝向额前部,使负向血流信号更加清晰,可获得最高的ACA流速。当进一步增加取样容积深度为70~85mm,可以检测到对侧ACA正向血流频谱。在AcoA发育正常时,同侧CCA压迫试验,ACA血流频谱从负向逆转为正向,对侧ACA血流速度明显增快。当颞窗透声不良时,可经眼窗检测,探头置于眼眶外侧缘,声束向内上方倾斜,与正中矢状面的夹角为15b~30b,深度为60~70mm。通过夹角及检测深度的适当调整,可检测到对侧的ICAt分叉特中华医学超声杂志(电子版)2008年4月第5卷第2期ChinJMedUltrasound(ElectronicVersion),April2008,Vol5,No.2#199#征及MCA起始段血流信号(深度为80~90mm),可通过CCA压迫试验,鉴别所检测动脉的准确性。眼窗探测到对侧ACA为正向血流频谱,MCA为负向血流频谱。PCA:经颞窗检测深度为55~70mm,以MCA或ACA为参考血流信号,将探头向后枕部、下颌方向调整,当MCA或ACA血流信号消失,随后出现的相对低流速、声频低于同侧半球其他脑动脉的正向血流频谱,即为PCA的交通前段(P1段)。探头方向进一步向后外侧调整,可检测到负向的血流频谱,为PCA的交通后段(P2段)。当PCA血流来自BA,PCoA发育正常时,压迫同侧CCA可使P1段血流速增快。若PCA血供来自ICA,无P1段血流信号,仅获得负向的P2段血流频谱,压迫同侧CCA时,P2段血流速减慢。OA:经眼窗探头发射功率5%~10%,声束基本与眼睛轴线垂直或稍向内倾斜10b~15b,检测深度为40~50mm,血流频谱为正向,PI值大于1.10。压迫同侧CCA时,OA血流速度减慢或消失。CS:ICA经颈动脉管进入颅内后在海绵窦内向前上行,经前床突最后到达颅内终末段。通常根据ICA在颅内走向,TCD可以检测到正向的海绵窦段(C4段),膝部为双向血流频谱(C3段),床突上段(C2段)为负向血流频谱。检测CS各段,首先应获得OA的血流信号,通过增加取样容积深度为55~75mm,声束向内下或内上,分别获得C4段和C2段血流频谱。压迫同侧CCA时,同侧CS血流信号消失,对侧CS血流速代偿性增快。VA、PICA和BA:受检者取坐位或侧卧位均可,探头放置在枕骨大孔中央或旁枕骨大孔,选择深度为55~80mm,通过调整检测角度,分别获得左右侧呈负向血流频谱的椎动脉血流信号及正向的小脑后下动脉血流频谱。检查者应以不间断的椎动脉血流信号为基准,逐渐增加检测深度,在90~120mm可以获得负向、相对VA升高的基底动脉血流信号。5.注意事项:(1)头部位置与声束方向是检测是否准确的关键;(2)检测动脉血流信号的连续性是观察血液动力学正常与否的重要因素;(3)颅内动脉之间的解剖位置关系是鉴别血管的自然标志;(4)动脉血流频谱方向的改变是判断颅内动脉侧支循环开放的标志;(5)双侧半球或同名动脉血流速度和血管搏动指数的对称性是判断血管功能的标志;(6)正确利用颈动脉压迫试验,是分析鉴别TCD检测结果是否准确的重要方法。二、颅内动脉狭窄和闭塞的TCD诊断标准1.操作方法及程序:脑动脉狭窄和闭塞可能发生在任何年龄,TCD作为检测筛选手段,可以通过直接检测脑动脉的血流速度变化判断颅内动脉狭窄或闭塞。(1)检测双侧大脑半球动脉、椎-基底动脉及颅外段颈动脉的血流速,比较血流速度的对称性;(2)检测动脉血流频谱,观察峰形、频谱内部分布状态;(3)监听血流声频异常;(4)观察血流信号的连续性。2.诊断标准:颅内动脉狭窄:(1)血流速度的变化:典型血管狭窄的特点是节中华医学超声杂志(电子版)2008年4月第5卷第2期ChinJMedUltrasound(ElectronicVersion),April2008,Vol5,No.2#200#段性血流速度异常,狭窄段血流速升高,狭窄近端血流速正常或相对减低,狭窄远端血流速减低(狭窄>50%),颅内动脉狭窄(狭窄>50%,>40岁年龄组)血流速度诊断标准参见表1;(2)狭窄程度的判断:根据血流速度,并结合狭窄后血流速度、频谱和声频的改变,TCD对狭窄程度有一定的判断能力,但到目前为止还没有比较一致的判断狭窄程度的标准;(3)血流频谱特征:随狭窄程度的增加基线上下出现涡流、湍流及弧形或索条状对称分布的血管杂音所特有的高强度血流信号频谱;(4)血流声频:随狭窄程度相对增加,声频出现低调或高调粗糙杂音以及乐音性或机械样杂音。表140岁以上年龄组颅内血管狭窄>50%患者的血流速度参考值(cm/s)血管临界值VsVm诊断值VsVmMCA140~16080~100>160>100ACA100~12060~80>120>80PCA80~10050~70>100>70CS100~12060~80>120>80VA和BA80~10050~70>100>70颅内动脉闭塞:以MCA闭塞为主,动脉粥样硬化所致的慢性MCA闭塞时,TCD在包括主干在内的检测深度都能检测到低平的血流信号,这些血流信号有可能是在逐渐闭塞过程中的MCA周围形成的侧支循环,类似烟雾病的颅底细小侧支,同时ACA和(或)PCA血流速度代偿性增快。急性MCA闭塞时,主干血流信号消失,降低检测深度如浅层(25~30mm)可以检测到低血流速双向血流频谱(来源于ACA或PCA皮层侧支血流信号)。3.注意事项:(1)节段血流改变是判断颅内动脉狭窄的重要因素;(2)血流信号的连续性是判断节段血流信号异常的关键;(3)对于大脑半球动脉闭塞的诊断,必须除外声窗透声不良或不透声的情况,并经双侧颞窗检测结果一致。三、颈动脉狭窄和闭塞的TCD诊断标准TCD可以通过颅外段颈内动脉及颅内动脉侧支循环血流动力学的变化,对颈动脉狭窄或闭塞作出判断。这里所分析的为颈内动脉狭窄程度\70%,并产生颅内外血流动力学改变者。当颅外段颈动脉狭窄<50%时,颅内动脉的血流动力学无明显改变。当狭窄在50%~69%时,若侧支循环建立,患侧半球(以MCA为例)血流速度有可能减低,但频谱形态改变(峰时延长,双侧比较)不明显。若侧支循环功能不全时,患侧MCA血流速与频谱形态均可能异常。1.操作方法及程序:(1)检测颅外段CCA、ICA、ECA的血流信号;(2)检测双侧半球动脉和椎-基底动脉血流信号;(3)检测眼动脉和颈内动脉虹吸部血流信号;(4)颈动脉压迫试验,判断颅内动脉侧支循环的建立。2.诊断标准:颅外段颈内动脉狭窄:(1)血流速度:病变侧颅外段颈内动脉血中华医学超声杂志(电子版)2008年4月第5卷第2期ChinJMedUltrasound(ElectronicVersion),April2008,Vol5,No.2#201#流速度异常增快,高于健侧同名动脉1.5倍以上,患侧MCA、ICAt、CS流速减低,健侧ACA血流速相对增快(前交通支开放),患侧PCA血流速增快(后交通支开放);(2)血流频谱:患侧颅外段颈内动脉可探测到涡流或湍流频谱,双侧半球同名动脉血流频谱形态不同,病变侧MCA、ACA、ICAt峰型变钝,峰融合;(3)血流声频:颅外段颈内动脉的血流声频高调粗糙,可听到涡流或湍流形成的紊乱血流声频或血管杂音;(4)血管搏动指数(PI):双侧颈内动脉系同名动脉、同侧半球颈内动脉系与椎-基底动脉系(PCA)的PI指数不对称,病变侧明显低于非病变侧,即双侧MCA、ACA、和ICAt不对称,同时患侧MCA、ICAt、ACA的PI值明显低于PCA;(5)血流方向与侧支循环:前交通支开放,患侧ACA血流方向逆转(负向转变为正向),颈内外动脉侧支循环开放表现为患侧眼动脉血流方向逆转(正向转变为负向),伴血流速度相对减慢或增快(与侧支循环血流量相关,但与健侧比较伴明显的低搏动性);(6)颈动脉压迫试验与侧支循环开放类型的鉴别:检测病变侧MCA时,压迫健侧CCA,病变侧MCA血流速明显减低,证实前交通动脉开放;检测病变侧PCA,压迫健侧CCA时,PCA相对升高,进一步证实患侧后交通动脉的开放。颅外段颈内动脉闭塞:颈内动脉闭塞与颈内动脉重度狭窄(\70%)的区别在于颅外段颈内动脉血流信号消失,颅内动脉血流动力学变化与颈内动脉狭窄基本一致。3.注意事项:(1)注意双侧半球同名动脉的血流速、频谱形态、PI值的比较;(2)正确采用颈动脉压迫试验,帮助鉴别侧支循环建立的血流动力学改变。四、脑血管痉挛的TCD诊断标准1.操作方法及程序:(1)动态观察双侧半球动脉和颅外段颈内动脉血流速度变化,TCD检测1~2次/d,视患者病情采用连续或间断血流速度检测或监测;(2)动态观察血管搏动指数及MCA与颅外段ICA血流速比值的变化。2.诊断标准:(1)前循环多以大脑中动脉(M1段-主干、深度50~65mm)为准,平均血流速度大于120~140cm/s时可以诊断血管痉挛,且血管造影可以观察到血管内径相对减小;(2)后循环动脉的探测主要集中在椎基底动脉,血管痉挛的诊断速度低限分别是平均血流速80cm/s和95cm/s;(3)在没有全脑充血的情况下,每天大脑中动脉平均血流速度增加25~50cm/s可视为异常;(4)Linde-gaard指数(血管痉挛指数),即颅内大脑中动脉平均血流速与颅外段颈内动脉平均血流速比值(VMmca/VMeica),正常人为1.7?0.4,Lindegaard指数常用来作为辅助参考指标来判断血流速度增快是血管痉挛还是全脑充血,当Lindegaard指数>3时,常认为发生了血管痉挛,而[3则认为是全脑充血状态血流动力学改变。3.注意事项:(1)检查脑动脉痉挛主要针对蛛网膜下腔出血、颅脑外伤或开颅手术的患者;(2)观察动态血流速度变化是判断血管痉挛的重要方法;(3)血管搏动指数升高、血流速度下降,提示颅内压增加,脑灌注压减低,并非血管痉挛的中华医学超声杂志(电子版)2008年4月第5卷第2期ChinJMedUltrasound(ElectronicVersion),April2008,Vol5,No.2#202#缓解,相反提示病情加重。五、脑动静脉畸形的TCD诊断标准脑动静脉畸形(arteryvenousmalformation,AVM)是脑血管畸形最常见的病变,TCD对AVM的检测具有一定特异性。1.操作方法及程序:(1)供血动脉的检测,通过检测双侧半球和椎-基底动脉血流信号,确立供血动脉;(2)分析供血动脉的特征性血流频谱;(3)比较供血动脉与非供血动脉的血管搏动指数;(4)颈动脉压迫试验,观察供血动脉的自动调节功能;(5)过度换气和屏气试验,观察供血动脉的血管舒缩反应力。2.诊断标准:(1)供血动脉血流动力学变化,AVM供血动脉的收缩期(S)与舒张期(D)血流速度非对称性增加,通常血流速度比值(S/D)<2B1,正常颅内动脉的S/D为2.0B1~2.4B1;(2)血流频谱形态异常,由于舒张期血流速度的异常增快,出现频谱增宽,舒张期血流下降无平滑线形特征,呈/毛刺样0改变,频谱内部血流信号强度分布不均,基线上下方可出现出现涡流或湍流频谱;(3)血流声频异常,由于AVM血管团内的血细胞运动无规律,血流速度高低不均,因而血流声频紊乱,高低强度声频混杂,似/机器房0样;(4)供血动脉血管搏动指数明显减低,呈低搏动性改变;(5)颈动脉压迫试验前后脑血流速无明显变化,提示供血动脉的自动调节功能减低或丧失;(6)过度换气和屏气试验提示供血动脉血流速变化不明显,说明AVM的脑血管舒缩功能下降或丧失;(7)颅内盗血征,非供血动脉血流速减慢或血流方向逆转。3.注意事项:(1)AVM血流速升高的特征应与重度动脉狭窄性病变相鉴别;(2)应全面检查所有参与供血动脉的血流动力学特征,与非供血动脉血流动力学变化进行比较;(3)可疑AVM血流改变时,应通过颈动脉压迫试验和过度换气及屏气试验前后脑血流动力学的变化确定AVM的血流动力学的异常。六、锁骨下动脉窃血综合征的TCD诊断标准1.操作方法及程序:(1)选择脉冲波多普勒超声探头检查椎-基底动脉血流;(2)选择连续波多普勒探头检测双侧上肢动脉血流,特别是桡动脉;(3)观察病变侧椎动脉血流方向的变化;(4)选择连续波或脉冲波(需调整检测深度和发射功率在5%~10%,探头功率不宜过高)多普勒探头检测双侧锁骨下动脉血流。2.诊断标准:(1)双侧椎动脉血流速不对称,病变侧椎动脉血流速低于健侧;(2)病变侧椎动脉血流频谱出现收缩期切迹(隐匿型窃血),血流方向部分逆转-部分型窃血(血流频谱呈现双向/振荡型0)或完全逆转-完全型窃血(单向/脉冲型0血流频谱);(3)健侧椎动脉血流速度相对升高(代偿),基底动脉血流速度与健侧椎动脉血流速高低一致;(4)双侧上肢动脉血流速度不对称,患侧动脉血流速减低,失去周围动脉血流频谱特征,呈相对低搏动性血流特征;(5)病变侧锁骨下动脉血流速异常升高(狭窄特征)或近段血流信号探测不到,远段血流速减低伴低搏动性改变,提示锁骨下动脉闭塞;(6)必要时可行束臂试验以确定同侧椎动脉窃血是否存在及盗血通路。中华医学超声杂志(电子版)2008年4月第5卷第2期ChinJMedUltrasound(ElectronicVersion),April2008,Vol5,No.2#203#3.注意事项:(1)注意椎动脉检测角度调整,避免角度过大,遗漏患侧椎动脉的典型血流动力学特征;(2)可疑锁骨下动脉盗血的患者,应首先注意双侧桡动脉搏动的非对称性变化。七、颅内压增高的TCD诊断标准无论何种原因引起颅腔容积缩小或颅腔内容物体积增大,均可导致颅内压增高。持续颅内压增高将导致颅内血流动力学改变,TCD可以动态观察颅内压增高产生的血流动力学变化。1.操作方法及程序:(1)采用持续性或间断性双侧半球脑动脉和椎-基底动脉血流动力学检测;(2)持续监测脑血流变化,通常采用双侧MCA为监测血管,连续观察各项血流动力学指数的变化。2.诊断标准:(1)随颅内压增加,脑动脉血流速度逐渐减低;初期,以舒张末期血流速下降明显,平均血流速相对减低;晚期,收缩期血流速也下降,舒张期血流速度接近基线水平;(2)随颅内压增高PI值呈进行性增加,PI值越高,颅内压增高越明显;(3)颅内压增高时,TCD血流频谱呈现高阻力型改变,收缩峰呈高尖状,S1与S2峰融合;D峰的特征表现为初期升高,晚期消失。3.注意事项:(1)动态观察脑血流动力学变化是判断颅内压增高的关键;(2)应结合患者的临床症状和体征,区分非颅内压升高出现的高阻力型TCD血流频谱;(3)注意平均动脉压下降产生的相对颅内压增高的血流动力学变化。八、脑死亡的TCD诊断标准无论何种原因导致的脑细胞功能不可逆性丧失,而脑以外的生命功能如心脏搏动、呼吸功能在药物或仪器的维持下尚存,此种状态即为脑死亡。TCD对于脑死亡的判断具有重要的临床意义。1.适应证:各种原因引起的重症昏迷的患者。2.操作方法及程序:检测颅内所有动脉的血流信号,并检测颅外段动脉血流信号。3.诊断标准:(1)血流速度检测:动态观察收缩期血流速逐渐下降,舒张期血流信号消失、逆转、消失的动态变化,收缩期血流信号随呼吸节律(人工呼吸机节律)呈现高低不同改变的特征;(2)血流频谱变化:由单纯低流速性尖锐型收缩峰频谱,转变为舒张期位于基线下方的收缩-舒张/振荡型0频谱,继而出现单纯尖小的/钉子波型0,最后血流信号完全消失;(3)脑死亡血流指数(DFI):当血流频谱出现/振荡型0改变时,负向血流速度与正向血流速度比值与1的差即为DFI(DFI=1-R/F),R为负向血流速度,F为正向血流速度,DFI<0.8可以判定脑死亡血流改变。4.注意事项:(1)应结合患者的临床表现,对振荡型血流频谱鉴别;(2)动态观察血流动力学的变化过程。九、脑血流微栓子监测的TCD诊断标准TCD不仅可以监测到在脑血流中经过的气泡,也能监测到固体颗粒(血栓、中华医学超声杂志(电子版)2008年4月第5卷第2期ChinJMedUltrasound(ElectronicVersion),April2008,Vol5,No.2#204#血小板聚集和粥样斑块等),这些颗粒在血流背景信号中产生特殊的多普勒高信号。进行微栓子监测的目的是了解缺血性中风的栓塞机制。1.适应证:(1)潜在心脏源性栓塞的疾病,如房颤、瓣膜性心脏病、房间隔缺损和卵园孔未闭等;(2)动脉-动脉栓塞源性疾病,如颈内动脉狭窄、颈内动脉夹层动脉瘤、颈内动脉内膜剥脱术(术前、术中或术后)、颅内大血管狭窄;(3)血管检查或介入治疗的患者,脑血管造影和血管内成型术等。2.操作方法及程序:(1)确定监测血管,虽然从原则上来说任何一条颅内外动脉都可以作为被检血管,但通常用来监测微栓子的血管是颅内大动脉,尤其是大脑中动脉,选取哪一条颅内血管作为监测血管与所要检查的目的和栓子源的位置有关;(2)监护仪器,选择具有微栓子监护软件的TCD仪器;(3)监护探头种类,单通道、单深度监护探头及探头架或双通道、多深度探头及探头架;(4)安装探头架,将装有探头的监护头架安置在眉弓上和枕骨下方,并固定;(5)探测血流信号,分别探测双侧大脑中动脉(或其他要监测的血管),血流信号清晰稳定后固定头架及探头;(6)参数设置,采用小取样容积(5~10mm),取消包络线,调整增益至血流背景信号刚能看清楚,调整血流标尺比例至血流频谱能完整显示在屏幕中,加快屏幕扫描速度,确定快速傅立叶转换时间窗覆盖率>60%,设定自动检测的分贝阈值(如5dB)或可信限;(7)微栓子 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方式,由于微栓子自动监测技术尚未完全成熟,在监测过程中采用自动+手动方式;启动自动监护软件后,如果听到或看到可疑的未被自动监测系统识别为微栓子信号的事件,通过手动记录;(8)记录时间,有症状患者记录30min,无症状的30~60min;(9)确认微栓子,脱机状态下回放记录到的全部可疑信号,逐个鉴别。3.检测标准:(1)微栓子信号、短时程<300ms,信号强度大于或等于背景3dB,单方向出现在频谱中,伴有尖锐的鸟鸣音,应用双深度探头监测时在双深度之间有时间差,应用M波功能模式则微栓子信号会留下一道斜行的高强度轨迹,咀嚼或探头摩擦也可以造成短暂的高强度信号即伪差,伪差信号呈双向,出现在基线上下方,声频较低,用双深度探头监测时在双深度之间没有时间差;(2)当监测动脉如大脑中动脉是微栓子的起源时,需要观察在记录到微栓子时是否同时有血流速度或形态的变化。4.注意事项:因为微栓子最后的确定标准是专家而不是机器,因此初次进行微栓子监测的操作者最好经过培训,学会识别微栓子信号与伪像;每次监测时间不能太短也不宜太长。中华医学超声杂志(电子版)2008年4月第5卷第2期ChinJMedUltrasound(ElectronicVersion),April2008,Vol5,No.2#205#附:典型病例分析例1患者,男性,53岁,主诉:1年来反复出现左侧肢体无力,伴右眼黑朦。近半年来,右侧肢体麻木偶感右上肢无力。CT检测结果:右侧颞顶部多发腔隙性梗死灶。颈动脉超声:右侧颈内动脉闭塞,左侧颈内动脉狭窄50%~69%(图1,2)。TCD检测前思考:应从患者的症状中获得有关病变的信息。(1)双侧半球缺血性病变,部位可能在颅外即颈动脉;可能在颅内即大脑中动脉或颈内动脉虹吸部?(2)患者有黑朦症状,应考虑颈动脉病变的可能性大。(3)检测颅外段颈动脉时应注意探头的选择。若用2.0MHz脉冲波探头(开始深度为最低,功率5%~10%,在双侧锁骨上窝上方,沿颈总动脉走向),注意深度加深时,保持探头位置相对固定及血流信号的连续性,才能发现颅外段ICA狭窄的阶段血流改变。若用4.0MHz连续波探头,一定注意移动检测时血流信号的连续性。(4)通过轻微调整检测方向(必要时通过颞浅动脉震颤试验以区分ICA与ECA)分别检查ICA与ECA。TCD检测分析:(1)右侧颈内动脉颅外段未探及血流信号。左侧颈内动脉深度25~43mm,流速从169cm/s降至76cm/s(图3,4)。(2)双侧MCA流速基本对称(图5,6),频谱形态均改变,搏动指数相对减低(与右后动脉比较,通过右后动脉的频谱特征可以考虑患者的血流频谱为高阻力型,检测到MCA的PI值表面观察为正常范围,实际已是低搏动性改变)。(3)双侧ACA流速及血流方向不对称(图7,8),LACA高于右侧,右侧ACA血流方向逆转,说明前交通支开放,血流由左侧ACA向RACA、RMCA供血。通过压迫LCCA可以进一步证实前交通支开放的特征。(4)双侧PCA流速及PI不对称。但双侧PCA流速高于或接近同侧MCA的流速,说明双侧PCA有代偿血流动力学改变,特别是RPCA代偿充分,血流速度明显升高(图9,10),说明后交通支开放。(5)双侧眼动脉(OA)血流速度基本对称,但频谱形态均改变,呈低阻力型改变,血流方向尚正常,可以考虑颈内外侧支循环未开放,左侧颅外段狭窄性病变导致OA血流速度下降,右侧后交通开放经ICA1向OA供血;侧支循环血流特征致ROA的PI较LOA更减低(图11,12)。TCD结果提示:双侧半球低血流速度、低搏动性改变(右侧为著),颅外段病变,前交通支开放,后交通支开放(右后交通支代偿充分)。DSA检测结果:右侧ICA颅外段闭塞,左侧ICA颅外段狭窄(图13~16),前交通支开放,左侧ACA向右侧ACA、MCA供血,后交通支开放。中华医学超声杂志(电子版)2008年4月第5卷第2期ChinJMedUltrasound(ElectronicVersion),April2008,Vol5,No.2#206#图1左侧颈内动脉狭窄50%~69%图2右侧颈内动脉闭塞图3左颈内动脉血流速度169cm/s图4左颈内动脉血流速度76cm/s图5双侧MCA血流速度基本对称图6双侧MCA血流速度基本对称中华医学超声杂志(电子版)2008年4月第5卷第2期ChinJMedUltrasound(ElectronicVersion),April2008,Vol5,No.2#207#图7双侧ACA血流速度及血流方向不对称图8双侧ACA血流速度及血流方向不对称图9比较显示PCA血流速度明显增快图10比较显示PCA血流速度明显增快图11比较显示侧支循环血流特征致ROA的PI较LOA更减低图12比较显示侧支循环血流特征致ROA的PI较LOA更减低中华医学超声杂志(电子版)2008年4月第5卷第2期ChinJMedUltrasound(ElectronicVersion),April2008,Vol5,No.2#208#图13~16血管造影图像例2女性,71岁,主诉:左侧肢体功能障碍1d。临床检测提示左侧肢体肌力Ñ级。CT检测结果:右侧底节区腔隙性梗死灶。颈动脉超声提示:双侧颈动脉内膜不均匀增厚,多发斑块形成,无明显血管狭窄。TCD检测前思考:病变定位可能在右侧ICA颅内段(怀疑虹吸弯段病变可在半球血流检测后即可除外)或中动脉水平。TCD检测分析:在RMCA深40~60mm均可探及高速血流信号,频谱形态改变,峰时延长,伴涡流频谱。加深检测深度至70mm时,(ICA1)血流速度相对减低,RACA与RPCA血流速度基本正常,频谱形态改变。TCD结果提示:RMCA的M1至M2段重度狭窄图1图2中华医学超声杂志(电子版)2008年4月第5卷第2期ChinJMedUltrasound(ElectronicVersion),April2008,Vol5,No.2#209#图3图4图5图6例3男性,70岁,间断性左眼黑朦,伴右侧肢体无力2年余。CT检测结果:未见异常。颈动脉超声和DSA提示:支架治疗前左侧颈内动脉狭窄70%~99%,治疗后颈内动脉管径恢复正常。TCD检测前思考:根据患者的主诉,应考虑左侧半球脑缺血病变的可能。病变部位可能在颅外段颈动脉或颅内中动脉病变。TCD检测分析:TCD检测发现双侧半球血流速度不对称性,LMCA、LACA血流速度减低伴低搏动性改变,LAC血流方向无异常,说明前交通支未开放。LPCA血流速度相对LMCA、LACA升高(左后交通支开放征)。TCD结果提示:左侧半球低血流速度、低搏动性改变,左侧颈内动脉颅外段病变,前交通支未开放,左后交通支开放。中华医学超声杂志(电子版)2008年4月第5卷第2期ChinJMedUltrasound(ElectronicVersion),April2008,Vol5,No.2#210#图1治疗前图2治疗后图3治疗前图4治疗后图5治疗前图6治疗后中华医学超声杂志(电子版)2008年4月第5卷第2期ChinJMedUltrasound(ElectronicVersion),April2008,Vol5,No.2#211#图7治疗前图8治疗后图9治疗前图10治疗后中华医学超声杂志(电子版)2008年4月第5卷第2期ChinJMedUltrasound(ElectronicVersion),April2008,Vol5,No.2#212#例4患者,女性,42岁,突发右侧肢体无力伴言语障碍2d入院。既往有缺铁性贫血史2年,高血脂2年,否认高血压和糖尿病史。神经系统查体:神清,不全运动性失语,右上肢肌力0级,右下肢肌力2级;NIHSS15分。头颅CT:左豆状核及侧脑室旁低密度病灶,脑梗塞。MRI检查:多发急性脑梗塞,包括与CT一致的豆状核梗塞,以及在CT上未显示的前交界区梗塞(白色箭头)和内交界区梗塞(黑色箭头),如图1所示。图1头颅CT和MRIMRA检查:双侧MCA及RTICA狭窄。TCD微栓子检查:脑梗塞后第3天开始每个工作日监测LMCA狭窄处微栓子信号30min,10d内均监测到大量微栓子信号,并有栓子雨出现,如图2所示。图2头颅MRA和TCD栓子监测诊断:脑梗塞,LMCA狭窄,动脉到动脉栓塞。治疗:抗凝治疗,低分子肝素0.4ml皮下注射,每12h一次,连续10d。从脑梗塞第3天开始一直服用阿斯匹林100mg/d。舒降之20mg/d,用3个月。随诊14个月时,未再有脑梗塞发生。讨论:根据起病特点和头颅CT结果,患者脑梗塞的诊断非常明确。根据头颅CT改变,该患者在TOAST病因分类中可能会被归到腔梗,但头颅MRI更清楚地显示在左侧内交界区有多发排列成串的梗塞灶,这种与低灌注有关的梗塞灶往往提示存在大动脉狭窄,MRA和TCD常规检查发现LMCA严重狭窄,证实了该患者属于大动脉粥样硬化性脑梗塞。进一步的微栓子检测发现有大量的微栓子信号,则提示该粥样斑块不稳定,并提示有动脉-动脉栓塞参与脑梗塞的发病机制。至此,我们可以非常明确地知道患者脑梗塞的病因和发病机制,治疗的目标中华医学超声杂志(电子版)2008年4月第5卷第2期ChinJMedUltrasound(ElectronicVersion),April2008,Vol5,No.2#213#是尽可能使斑块稳定,达到预防再卒中的目的。在斑块稳定后,可以考虑进一步行颅内支架成型术(北京协和医院病例)。病例5患者,男性,52岁,有高血压病史3年,突发左手无力麻木,持续不缓解,左手出现症状2d之后的1周内发生两次一过性右眼黑朦,持续约10s缓解。由于头颅MRI上病灶不符合血管分布范围,诊断首先考虑脑炎但肿瘤不除外,于发病40d后到我院会诊。疑诊肿瘤或脑炎的动脉粥样硬化性脑梗塞。头CT和MRI结果:头颅CT和MRI右侧大脑半球多发病灶,MRI压水相显示清晰的多发病灶累及顶叶和枕叶皮层,如图1所示。图1头颅MRI压水相头颅MRI增强扫描矢状位:病灶有增强,如图2所示。图2头颅MRI增强矢状位中华医学超声杂志(电子版)2008年4月第5卷第2期ChinJMedUltrasound(ElectronicVersion),April2008,Vol5,No.2#214#头颅MRI颈内动脉横断面:RICA管腔变小(白色箭头),如图3所示。图3头颅MRI冠状位和ICA横断面颈动脉彩色多普勒超声:未见异常。TCD结果:经右侧颞窗检测到RMCA血流速度较左侧减慢,频谱基本正常;经颞窗检测到RTICA血流速度增快,声音粗糙,提示有狭窄存在(上方频谱为双侧MCA,下方频谱为经颞窗测得的双测TICA,图4)。图4TICA和MCA的TCD频谱压RCCA后RPCA血流速度下降,说明RPCA由RICA供血。睁眼状态(openeyes)该血管血流速度增高,闭眼后(closeeyes)血流速度逐渐降低,证实该血管为RPCA(图5)。图5压RCCA后同侧颈动脉和睁闭眼血流速度改变中华医学超声杂志(电子版)2008年4月第5卷第2期ChinJMedUltrasound(ElectronicVersion),April2008,Vol5,No.2#215#讨论:该患者的起病形式非常似血管病,临床医师根据症状首先考虑脑血管病,但由于病灶不符合血管分布,累及前后循环但又不像心源性栓塞所造成的大面积脑梗塞,因此更多的考虑是脑炎或肿瘤。但患者发病突然又一直没有发热头痛等症状,诊断脑炎的证据不足。多个病灶也不能除外肿瘤,但没有占位效应。其实,一个熟悉大动脉粥样硬化性脑梗塞头颅MRI片的临床医师,看到这样的MRI时首先想到的是ICA系统脑梗塞,白色箭头所指为MCA分布区皮层梗塞,红色箭头所指为内交界区梗塞,绿色箭头所指为前交界区梗塞。当看到MRI上RSCA明显变细时,脑梗塞诊断应该已经成立,病因考虑为大动脉粥样硬化性,发病机制考虑为RICA狭窄处小栓子脱落造成远端皮层支及低灌注处梗塞。经颞窗检测的RTICA血流速度(150cm/s)较左侧(100cm/s)增高,伴涡流声音粗糙,证实为MRI提示的RTICA狭窄。由于本患者行TCD检查时已是病程的40d左右,狭窄部位在急性期不是一个稳定不变的病损,尤其是考虑狭窄部位斑块脱落造成远端栓塞的病变,在一定时期内栓子的不断脱落可以使狭窄的管径变宽,血流速度下降。而栓子通常也在1周到1个月之内消失,因此在本患者未检测到微栓子信号。根据我们的研究,如此多发的MRI梗塞灶,微栓子信号的检出率应该很高。因此,如果在发病的初期查RTICA的血流速度应该比现在高,而且还可能检测到微栓子信号。另外,TCD发现RMCA血流速度较左侧减慢,不除外RMCA闭塞。还有一个问 快递公司问题件快递公司问题件货款处理关于圆的周长面积重点题型关于解方程组的题及答案关于南海问题 没有解决,即为什么同时有枕叶梗塞?PCA从ICA发出的先天变异非常常见,只要证实了RPCA从RICA发出,这个问题就解决了,临床医生才能信服。TCD检查证实了这个假设,睁闭眼试验是为了证实该血流信号为PCA,压颈动脉后血流速度明显下降说明RICA参与PCA供血。至此,诊断已经没有丝毫疑问(北京协和医院病例)。病例6患者,男性,72岁,右下肢疼痛,间歇性跛行1年。否认高血压、糖尿病史,否认烟酒嗜好。主动脉弓造影:RICAex狭窄40%;RECA闭塞;LICAex狭窄90%,狭窄远端颈动脉显影良好;LECA狭窄40%;LVA闭塞,RVA代偿。未行选择性脑血管造影。颈动脉彩色多普勒超声结果:双侧球部狭窄,左70%~90%,右60%~70%;RECA闭塞,LECA中度狭窄;LVA闭塞,RVA代偿扩张。拟诊无症状多发颅内外脑动脉狭窄。TCD频谱阅读和分析:LICAex血流速度明显增快,收缩期血流速度250cm/s,伴低频增强、涡流及粗糙血管杂音,提示重度狭窄;LECA血流速度增快,有涡流杂音,提示血管狭窄,远端分支颞浅动脉血流正常,说明狭窄不严重,未引起血流动力学改变。RICAex血流速度正常范围,频谱正常。RECA主干无血流信号,远端分支颞浅动脉不易检测到,检测到的血流细小微弱,提示RECA起始部闭塞。LVA起始部未测及血流信号,提示LVA颅外段闭塞不除外。RVA枕段血流速正常(图1)。中华医学超声杂志(电子版)2008年4月第5卷第2期ChinJMedUltrasound(ElectronicVersion),April2008,Vol5,No.2#216#图1颈部动脉TCD频谱,自上至下TCD频谱为ICAex、ECA和VA图2示,RMCA血流速度增快(Vs=200cm/s),有涡流杂音,提示血管狭窄;LMCA血流速度(Vs=100cm/s)正常范围,脉动指数虽较对侧减低,但仍属正常范围,提示LICAex严重狭窄后其远端血管MCA血流经侧支代偿良好。图2双侧MCA的TCD频谱刚才已经看到LMCA血流代偿很好,以下检查有助于判断LMCA血供来源。压LCCA后LMCA血流速度明显下降,有两种可能:(1)提示狭窄的颈内动脉仍有血液供应远端MCA;(2)可能存在ECA向ICA侧支供血。但通常ECA通过OA反向供应颈内动脉的血流非常有限,压颈动脉后MCA血流速度下降明显,说明狭窄颈内动脉仍供应远端MCA。颈动脉彩色多普勒超声和DSA证实狭窄远端颈内动脉有血流信号(图3)。中华医学超声杂志(电子版)2008年4月第5卷第2期ChinJMedUltrasound(ElectronicVersion),April2008,Vol5,No.2#217#图3压LCCA后LMCA血流速度下降RTICA血流速度增快伴涡流杂音,提示血管狭窄;经右颞窗检测到RACA血流速度增快,继续不断加深检测深度,一直到深度88mm处都可以检测到血流频谱类似血流方向背离探头的频谱,此为LACA,提示RICA供应双侧ACA。经左颞窗未检测到LACA,压RCCA后LMCA血流速度无变化,提示LACA闭塞或先天缺如,RICA血流供应LACA但不供应LMCA。见图4。图4判断AcoA是否开放试验中华医学超声杂志(电子版)2008年4月第5卷第2期ChinJMedUltrasound(ElectronicVersion),April2008,Vol5,No.2#218#经左颞窗探头角度向后上倾斜检测到一方向朝向探头的频谱,此为LPcoA或LPCA-P1段,与对侧PCA比较血流速度明显增块并伴涡流杂音,提示PcoA开放,开放的PcoA或PCA-P1可能有狭窄。RVA和BA血流速度增快,频谱正常,提示VBA代偿性增快,支持PcoA开放。(图5,右自上至下血管名称:RPCA-P1和RVA颅内段;左自上至下血管名称:LPCA-P1或LpcoA和BA)。图5判断PcoA开放TCD频谱ROA血流方向正常,血流频谱正常;RSTrA血流方向和频谱正常;RSCA血流速度正常范围,伴涡流杂音,提示血管狭窄。LOA和LSTrA血流反向,搏动指数降低,频谱颅内化,提示LECA血流通过吻合血管经LOA反向供应ICA和MCA;LSCA血流低平符合ICAex严重狭窄后改变。(图6,右自上至下血管名称:ROA、RSTrA和RSCA;左自上至下血管名称:LOA、LSTrA和LTICA)。图6SCA和OA的TCD频谱中华医学超声杂志(电子版)2008年4月第5卷第2期ChinJMedUltrasound(ElectronicVersion),April2008,Vol5,No.2#219#TCD 报告 软件系统测试报告下载sgs报告如何下载关于路面塌陷情况报告535n,sgs报告怎么下载竣工报告下载 印象:1.LICAex血流速度增快,频谱紊乱,有杂音a)LMCA、LTICA和LSCA血流速度正常,搏动指数降低b)压LCCA后LMCA血流速度明显下降c)LOA和LSTrA血流反向,搏动指数降低,频谱颅内化d)LPCA-P1、LPCA-P2和PcoA血流速度增快,有涡流e)RACA血流速度增快,压RCCA后LMCA血流速度无改变2.LECA血流速度增快,基底增宽3.RECA主干未测及血流信号,右颞浅动脉血流低平4.LVA颅外段未测及血流5.RVA颅内及颅外段血流速度增快,频谱正常6.BA血流速度增快,频谱正常7.RMCA和RTICA血流速度增快,伴涡流杂音图7TCD诊断示意图诊断:1.LICAex严重狭窄(>90%)a)LMCA血流代偿良好b)LMCA主要由以下血管供血:¹LICA;ºLPCOA;»LECA中华医学超声杂志(电子版)2008年4月第5卷第2期ChinJMedUltrasound(ElectronicVersion),April2008,Vol5,No.2#220#2.其他颅外血管:LECA中度狭窄;RECA闭塞;LVAex闭塞3.颅内血管病变a)LACA-A1闭塞或先天缺如,A2段由右侧供应b)RTICA和RMCA狭窄讨论:本例患者进行TCD检查之前已行主动脉弓和颈动脉彩色多普勒超声检查,颅外血管病变诊断明确,TCD检查能诊断LICAex狭窄、LECA狭窄和LVA闭塞,但未能诊断RICAex狭窄。不足50%的狭窄通常不引起血流动力学改变,因此TCD不容易诊断。该患者未行颅内血管造影检查,因此TCD检查的主要目的是判断LICAex狭窄后侧支循环建立的好坏以及合并颅内血管狭窄情况,为临床医生提供更多信息。这也是TCD对ICAex严重狭窄或闭塞患者的重要贡献。检查后发现除双侧ICAex不同程度狭窄以外,LVA闭塞。因此,四条主要脑供血动脉双侧ICA和双侧VA中只有一条动脉即RVA是完好的。检查Willis环时发现这是个不完整的Willis环,LACA-A1段不发育,就是说当LICA完全阻断时,RICA血流不能经AcoA供应到LMCA。TCD还发现RTICA和RMCA狭窄。ICAex严重狭窄或闭塞后同侧MCA供血好不好对判断预后很重要,通过TCD检查发现LMCA由狭窄的颈内动脉、VBA经PcoA和ECA经OA反向供血。无论从临床(患者无任何临床缺血表现)和TCD脑血流动力学(LMCA血流速度基本正常)方面分析,患者代偿良好,因此,是否行手术或介入治疗需要慎重考虑(北京协和医院病例)。病例7患者,女,15岁。主诉:乏力1个月,不自主运动1周。入院情况:患者2003年10月初/感冒0,咽痛、流涕,不伴发热,自觉全身乏力、不适,仍可上学。10月29日自觉感冒症状较重,自服/罗红霉素0,当天感觉全身不适,放学回家后家人发现其面部及四肢有不自主活动,面部以口舌为著,言语欠清,四肢不自主扭动,上肢比下肢多,以手足动作为主,睡眠时症状完全消失。日常活动明显受影响,不能独立进食、站立、行走,偶有呛咳。阅头颅MRI片发现患者颅底血管变细,进一步TCD检查发现双侧颈内动脉末段和MCA狭窄。既往史:2002年春因乏力、心悸、手抖、大便次数增多、体重下降,我院内分泌科诊断/甲状腺功能亢进0,予丙基硫氧嘧啶6片/d口服,因出现皮疹停药,未予治疗。家族史:其母患有甲亢。入院查体:脉搏100次/min,血压130/70mmHg。双侧扁桃体Ò度肿大,无脓点。甲状腺Ò度增大,未触及结节。神清,言语含糊,双侧可引出较持续水平眼震。感觉正常。面部及四肢有不自主活动,上肢比下肢多,以手足动作为主,四肢肌力5级,张力低。上肢腱反射左侧较右侧活跃,双侧跟腱反射活跃。双侧Hoffmann征(-),双侧Babinski、Chaddock征(+)(不除外患者不自主造成)。入院诊断:不自主运动原因待查:小舞蹈病待除外;甲状腺功能亢进;颅内多发动脉狭窄。中华医学超声杂志(电子版)2008年4月第5卷第2期ChinJMedUltrasound(ElectronicVersion),April2008,Vol5,No.2#221#辅助检查:血尿便常规检查均正常,免疫学指标基本正常,甲状腺功能亢进,同型半胱氨酸正常,C反应蛋白正常,抗心磷脂抗体正常。脑电图:中度不正常,左枕、左后颞慢波灶。超声心动图:肺动脉高压,右心室肥厚,主肺动脉轻度增宽。双SubA彩色多普勒超声:左侧SubA狭窄待除外。颈部血管彩色多普勒超声:双侧颈动脉VA未见明显异常。甲状腺超声:甲状腺增大,血流信号丰富。头颅MRA:双侧颈内动脉末段和MCA狭窄。诊治经过:入院后予抗生素、抗血小板,氟哌定醇治疗,不自主运动明显好转。内分泌科会诊诊断甲亢成立,给予他巴唑治疗,心慌、多汗等症状逐渐缓解。头颅MRI结果:双侧颈内动脉末端(A图黑色箭头)和双侧MCA主干走行部位血管细小难辨(B图黑色箭头),提示上述动脉可能存在严重狭窄(图1)。图1头颅MRITCD和MRA结果:TCD双侧颈内动脉末端和MCA血流速度明显增快(>200cm/s),伴涡流杂音,提示血管严重狭窄。MRA证实上述动脉狭窄(图2)。图2头颅MRA和TCD结果讨论:患者颅内脑动脉狭窄的发现纯属偶然,常规MRI报告中通常不会提及血管,而研究血管病的神经科医师看MRI片子时却必须要去研究那些穿行其中的动脉,在别人看不出的地方看出问题,然后用我们的TCD验证自己的判断。甲中华医学超声杂志(电子版)2008年4月第5卷第2期ChinJMedUltrasound(ElectronicVersion),April2008,Vol5,No.2#222#亢合并颅内和(或)颅外动脉狭窄在临床中并非罕见,发病机制不清楚,可能与免疫有关,但与大动脉炎主要侵犯弓上动脉不同,颅内大动脉常被累及(北京协和医院病例)。(收稿日期:2007-11-21)(本文编辑:鲁玉红)华扬,高山,吴钢,等.经颅多普勒超声操作规范及诊断标准指南[J/CD].中华医学超声杂志:电子版,2008,5(2):197-222.
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