常见急救药品使用

常用急救药物急救医学已逐渐发展成一门独立的学科，由于急症发作突然、病情危重，如抢救不及时，就会失去挽救病人生命的机会；备好急救药品，与采取各种抢救措施同等重要，而且也是抢救患者的前提。前言急救药物在抢救中的地位复苏成功率，生命支持，脑缺氧损害复苏药物的二重性： 治疗作用及毒性，脏器功能影响与其他治疗配合应用抢救药物的主要用途配合呼吸支持，控制哮喘和喉梗阻心肺复苏，抗休克，抗心律失常抗惊厥，降颅压，抗高血压纠正水电解质紊乱及酸碱失衡中毒解救药DIC起效快量效关系明确用于抢救危重病人要求使用时准确无误抢救药物的特点药理效应的强弱与药物剂量大小或浓度高低呈一定的关系，称为量效关系包括最小有效量(minimaleffectivedose)或最小有效浓度，最大效应给药时应考虑的因素药物给药途径治疗的副作用和并发症药物种类的选择药物的剂量及给药速度外周静脉给药局部刺激（高渗）；组织坏死（药物外漏）中心静脉给药大出血，血栓形成，气栓，深部感染，血管撕裂骨髓输注：适用于6岁以下儿童气管内用药：如肾上腺素、阿托品、利多卡因、纳洛酮药物给药途径药物的选择、剂量及给药速度药物选择：—治疗目的（适应症） —起效快 —副作用避开受损脏器（血,消化,肝,肾）剂量及给药时间： —根据药物特性决定 —维持药物给药原则：最低有效量急救药品的管理原则急救物品做到“五固定”、“两及时”—定物、定量、定位、定专人保管、定时检查；—及时检查维修，及时请领报销。急救药品放入药品袋（盒）内，按作用机理分类放置，如“呼吸兴奋剂”、“循环三联”、“镇静剂”、“脱水剂”等，所有药物应标注有效期。完好率100%；新“循环三联”：阿托品、肾上腺素、利多卡因组成的抢救溶液血管活性药物：—血管加压药—血管扩张药抗心律失常药物强心类药物呼吸兴奋剂激素类药物电解质类药物其他类药物：止血、镇痛、平喘常用急救药物血管活性药的滥用、误用是一个普遍性问题血管活性药物应用最多的药物之一，在抢救危重患者中具有不可替代的、极其重要的作用。美国教学医院的一项回顾性调查显示约60%的患者应用血管活性药物不合理，80%的联合用药不合理。主要原因：对疾病的性质和药物作用机理的理解不足（一）血管活性药物临床上常将此类药物用于改善血压、心脏排出量和微循环。血管活性药血管加压药正性肌力药血管扩张剂多巴酚丁胺、米力农、洋地黄类硝普钠、硝酸甘油、钙离子拮抗剂、卡托普利、酚妥拉明、乌拉地尔多巴胺、肾上腺素、间羟胺、异丙肾（一）血管活性药物传统意义上血管活性药物分为血管收缩剂和血管扩张剂两大类，分别用于升降血压为主，（一）血管活性药用药原则一类使血管收缩一类使血管舒张既要避免仅仅为了追求所谓正常血压水平而滥用血管收缩药；又要防止不顾生命器官必须的灌注压，片面强调使用血管扩张药，造成器官灌注不足。抗休克（一）血管加压药化学结构和药理作用与肾上腺素相似的胺类药物，其作用与交感神经兴奋的效应相似。它们通过与肾上腺素能受体结合而其作用。常用药物（基本药物目录）：肾上腺素、去甲肾上腺素、异丙肾上腺素、间羟胺、多巴胺、多巴酚丁胺血管活性药物主要作用于心血管系统的肾上腺素能受体而发挥作用；能与肾上腺素受体结合并产生激动作用，又称拟肾上腺素药。血管加压药物多属拟肾上腺素药物，包括内源性儿茶酚胺和拟交感胺。肾上腺素能受体（AR）主要分为三种：a-AR（a1-和a2-AR）α1：分布于皮肤、粘膜血管，激动时收缩。α2：突触前膜，激动时抑制NA释放。ß-AR（ß1-和ß2-AR）β1：分布于心脏、脂肪等，激动时心脏兴奋，脂肪分解β2：分布于支气管、血管平滑肌，激动时支气管平滑肌松弛、骨骼肌及冠状动脉扩张多巴胺能受体（DA1和DA2）（一）血管加压药血管加压药的药理作用 名称 受体 兴奋心脏 血管收缩舒张 作用时间 去甲肾上腺素 α + +++ 短 肾上腺素 αβ +++ +++ ++ 短 异丙肾上腺素 β1β2 +++ +++ 短 多巴胺 Dαβ ++ + ++ 短 多巴酚丁胺 β1 +++ ++ 短 间羟胺 α + ++ 中作用于或主要激动α受体为主的药物——去甲肾上腺素、间羟胺作用于或主要激动β受体为主的药物——异丙肾上腺素、多巴酚丁胺α、β受体激动药——多巴胺、肾上腺素适应症：心脏骤停：室颤(使细颤变为粗颤，提高除颤效果)、无脉性室速、心室停顿、无脉性电活动症状性心动过缓严重的低血压过敏性休克、严重的过敏反应与局麻药合用，可以延长局麻药物的作用时间，减少局部出血。（一）血管加压药—肾上腺素（1mg/1ml）症状性心动过缓:指出现休克、胸痛、意识障碍者有症状的心动过缓：可在给予阿托品后，考虑作为多巴胺的替代药物。严重低血压：可用于起搏和阿托品治疗无效或心动过缓伴发低血压的情形，也可与磷酸二酯酶抑制剂联用。过敏反应、严重过敏反应：与大量补液、皮质类固醇、抗组胺药联合使用；适应症：心脏骤停：室颤(使细颤变为粗颤，提高除颤效果)、无脉性室速、心室停顿、无脉性电活动症状性心动过缓严重的低血压过敏性休克、严重的过敏反应与局麻药合用，可以延长局麻药物的作用时间，减少局部出血。（一）血管加压药—肾上腺素（1mg/1ml）症状性心动过缓:指出现休克、胸痛、意识障碍者有症状的心动过缓：可在给予阿托品后，考虑作为多巴胺的替代药物。严重低血压：可用于起搏和阿托品治疗无效或心动过缓伴发低血压的情形，也可与磷酸二酯酶抑制剂联用。过敏反应、严重过敏反应：与大量补液、皮质类固醇、抗组胺药联合使用；用法用量：心脏骤停：1/10000，0.1～0.3ml/（kg．次)iv3～5min可重复一次。首先静推1mg，必要时可每3-5min给予1mg，每次给药后需再推入20ml液体，以加快药物进入中心循环。或用生理盐水稀释后0.05-0.5ug/kg/min微泵静脉推注.经中心静脉导管使用；过敏性休克：皮下/肌肉注射0.25-0.5mg或0.1-0.5mg以生理盐水稀释到10ml缓慢静推。解除支气管哮喘：皮下/肌肉注射，每次0.25mg–0.5mg，极量1mg。（一）血管加压药—肾上腺素（1mg/1ml）解除支气管哮喘：能兴奋β受体，使支气管平滑肌松弛，缓解哮喘。同时，能收缩肺血管，改善其它支气管扩张剂引起的通气血流比例失调。过敏性休克：首选肌注安全，3/4有血压，付肾：一般0.2—0.5mg肌注，10-15分钟重复，无效可静脉使用，0.1—0.2mg稀释到10ml，5——10分钟iv副作用:心悸、头痛、血压升高、震颤、无力、眩晕、呕吐、四肢发凉。有时可有心律失常，严重者可由于心室颤动而致死。用药局部可有水肿、充血、炎症。外漏时易引起局部组织坏死；（一）血管加压药—肾上腺素（1mg/1ml）皮下注射或肌肉注射，要更换注射部位以免引起组织坏死，注射时必须回抽无回血后再注射，以免误入静脉，注射时密切观察血压和脉搏变化，以免引起血压骤升和心动过速。2～4µg/kg/min多巴胺样作用肾血管扩张利尿小剂量中等剂量大剂量药理作用去甲肾上腺素的化学前体，既有α受体激动作用，又有β受体激动作用，此外还有特异性受体—多巴胺受体1和受体2的作用，生理条件下具有血管扩张作用。临床应用中，其作用是剂量依赖性。10～20µg/kg/min兴奋α受体内脏血管收缩升压5～10µg/kg/min兴奋β受体正性肌力+扩血管强心（一）血管加压药—多巴胺（20mg/2ml）药理作用：去甲肾上腺素的化学前体，既有a-受体激动作用,又有和ß-受体激动作用,还可激动特异性受体多巴胺受体1和2；生理状态下可通过a-受体和ß-受体作用于心脏在外周血管,多巴胺可以释放储存在神经末梢内的去甲肾上腺素,但去甲肾上腺素的缩血管作用多被多巴胺受体2活性抵抗5-20ug/kg/min，超过10ug/kg/min可导致体循环和内脏血管的收缩，更高剂量可产生内脏灌注不足的副作用2-4ug/kg/min时，主要原因起多巴胺受体激动作用，有轻度正性肌力作用和肾血管扩张作用5-10ug/kg/min时，主要原因对ß1、ß2受体起激动作用，在这个剂量范围内5-羟色胺和多巴胺介导的血管收缩作用占主导地位10-20ug/kg/min时，a受体激动效应占主导地位，可造成体循环血管阻力及前负荷增加超过20ug/kg/min时，产生与去甲肾上腺素相似的血液动力学效应，↑右室压力和心率，不能大于此剂量适应症：用于低血压（收缩压≤70-100mmHg）伴有休克症状；症状性心动过缓的二线用药（首选阿托品）。作为洋地黄和利尿剂无效的心功能不全的二线用药（首选多巴酚丁胺）。（一）血管加压药—多巴胺（20mg/2ml）2应用：(1)治疗各种原因引起的休克。(以中、大剂量为主。)(2)治疗心功能不全。(以中、小剂量为主。)(3)因肾动脉血流减少相关的水肿。(小剂量。)(4)治疗肾功能不全。(以小剂量为主，现不主张用于急性肾功不全的少尿期。)用法用量：通常的输注速度为2～20µg/kg/min。逐步调高速度至患者有反应，然后逐步调低速度。计算方法：1小时用药量:需要量（ug/kg/min）×体重（kg）×60举例:3Ug/kg/min体重=3kg,需维持2小时,3×3×60×2=1080Ug=1.08mg加入20ml液体中,速度应为10ml/h（一）血管加压药—多巴胺（20mg/2ml）注意事项：在开始给予多巴胺之前，应通过补充液体纠正低血容量。心源性休克伴发充血性心力衰竭的患者慎用。可能导致快速型心律失常和过度血管收缩。溶液配制剂量和每分钟入量均应准确无误，过大量可使血管强烈收缩、有头痛、心悸、呕吐等不良反应。（一）血管加压药—多巴胺（20mg/2ml）如在滴注多巴胺时血压继续下降或经调整剂量仍持续低血压，应停用多巴胺，改用更强的血管收缩药。突然停药可产生严重低血压，故停用时应逐渐递减；休克纠正时即减慢滴速。心室颤动是院外死亡的主要原因—美国每年250,000院外心脏骤停—95%死亡利多卡因传统上用于反复发作的室颤和顽固室颤，但没有随机临床试验证实在心肺复苏的情况下尚无有关抗心律失常药物的随机双盲试验（二）抗心律失常药物—利多卡因（400mg/20ml）适应症：治疗室性心律失常，对室上速无效，可作为胺碘酮的替代药物，用于VF/VT导致的心脏骤停病人的治疗；局部麻醉用。（二）抗心律失常药物—利多卡因（400mg/20ml）用法用量：首次剂量1～2mg／kg，20分后可重复用，第一个小时可用300mg，24小时总量小于1000mg。血浆有效浓度2～6ng／ml；血浆浓度9ng／ml中毒，中毒无特殊药物对抗。输注速度>5mg／min可致癫痫、惊厥、木僵及负性肌力作用。肝功能障碍、慢性心衰、休克或应用西咪替丁的患者半衰期延长。（二）抗心律失常药物—利多卡因（400mg/20ml）注意事项：本品可诱发感觉异常、肌肉震颤、惊厥昏迷、低血压，心动过缓，房室传导阻滞等不良反应；本品禁用于阿－斯氏综合症、预激综合症、严重心传导阻滞患者；禁忌症：不作急性心梗（AMI）时室性心律失常的预防性用药；肝功能异常和左室功能不全时需降低维持剂量；中毒症状出现时应立即停止输注。（二）抗心律失常药物—利多卡因（400mg/20ml）药理作用：阿托品属抗胆碱类药物，通过直接的抗迷走神经作用，提高窦房结自律性，加快房室传导 （二）抗心律失常药物—阿托品（0.5mg/1ml)用法用量：对于非心脏骤停的患者，阿托品静注剂量为0.5～1mg，可以间隔5分钟重复给药，直至达到所需疗效(如心率加快，常>60次/分，症状和体征改善)。2010版指南不再建议在治疗无脉性心电活动（PEA）/心搏停止时常规性地使用阿托品。建议输注增强节律药物，作为有症状的不稳定型心动过缓进行起搏的替代方法之一。每间隔3～5分钟静注1次0.5～1mg至总量0.04mg/kg体重。未开通静脉通路者可气管内给药，其作用可迅速产生，类似于静脉给药。推荐剂量成人为1～2mg，用生理盐水稀释，容量不超过10ml。（二）抗心律失常药物—阿托品（0.5mg/1ml)注意事项：尽量避免阿托品的重复给药，尤其在缺血性心脏病患者。当冠心病患者必须反复使用阿托品时，总剂量应尽量限制在2～3mg(最大量为0.04mg/kg),以避免阿托品引起的心动过速增加心肌耗氧量，进而产生不利的后果；对心动过缓反复发作的患者，特别是急性缺血性心脏病者，心率可由起搏器维持。（二）抗心律失常药物—阿托品（0.5mg/1ml)总剂量3mg(约0.04mg/kg)的阿托品可完全阻滞迷走神经。如剂量小于0.5mg时，阿托品有拟副交感神经作用，并可进一步降低心率。作用机理直接或间接兴奋延脑的呼吸中枢，使呼吸加快加强，增加通气量，用于防止或治疗肺泡通气降低。按其作用部位分：1)选择性作用于呼吸中枢：二甲弗林、贝林格等2)选择性作用于外周化学感受器：阿米三嗪、洛贝林等3)对中枢和外周均有作用：尼可刹米、香草二乙胺、CO2、H+等（三）呼吸兴奋剂药理作用：为呼吸兴奋药，可刺激颈动脉窦和主动脉体的化学感受器（均为N1受体），反射性的兴奋延髓呼吸中枢而使呼吸加快，但对呼吸中枢无直接兴奋作用。对迷走神经中枢和血管运动中枢也有反射性兴奋作用，对自主神经节先兴奋后阻断。（三）呼吸兴奋剂—洛贝林（3mg/1ml）临床应用适应症：主要用于各种原因引起的中枢性呼吸抑制。常用于新生儿窒息、一氧化碳中毒、吸入麻醉药或其他中枢抑制药（如阿片、巴比妥类）中毒、传染病（如肺炎、白喉等）引起的呼吸衰竭。（三）呼吸兴奋剂—洛贝林（3mg/1ml）临床应用用法用量：一般3-6mg，iv，5—10支+GS500ml，ivgtt（三）呼吸兴奋剂—洛贝林（3mg/1ml）副作用：可见恶心、呕吐、呛咳、头痛、心悸等。大剂量用药可出现心动过缓（兴奋迷走神经中枢）剂量继续增大可出现心动过速（兴奋肾上腺素髓质和交感神经）、传导阻滞、呼吸抑制、惊厥等。（三）呼吸兴奋剂—洛贝林（3mg/1ml）注意事项：本药禁止与碘、鞣酸以及铅、银等盐类药配伍。静脉给药应缓慢。用药过量的症状：可引起大汗、心动过速、低血压、低体温、呼吸抑制、强直性阵挛性惊厥、昏迷、死亡。（三）呼吸兴奋剂—洛贝林（3mg/1ml）药理作用：能直接兴奋延髓呼吸中枢，使呼吸加深加快。通过刺激颈动脉窦和主动脉体的化学感受器，反射性的兴奋呼吸中枢，并提高呼吸中枢对二氧化碳的敏感性。对大脑皮质、血管运动中枢及脊髓也有较弱的兴奋作用。（三）呼吸兴奋剂—尼可刹米(0.375/1.5ml)临床应用适应症：用于中枢性呼吸功能不全、各种继发性呼吸抑制、慢性阻塞性肺疾病伴高碳酸血症。也用于肺心病引起的呼吸衰竭，以及麻醉药或其他中枢抑制药的中毒解救。（三）呼吸兴奋剂—尼可刹米(0.375/1.5ml)中枢性呼吸功能不全:脑干出血临床应用用法用量：一般0.375，iv，5—10支+GS500ml，ivgtt（三）呼吸兴奋剂—尼可刹米(0.375/1.5ml)禁忌症：抽搐惊厥患者小儿高热而无中枢性呼吸衰竭时（三）呼吸兴奋剂—尼可刹米(0.375/1.5ml)副作用：常见烦躁不安、抽搐、恶心等。较大剂量时可出现喷嚏、呛咳、心率加快、全身瘙痒、皮疹。大剂量时可出现多汗、面部潮红、呕吐、血压升高、心悸、心律失常、震颤、惊厥、甚至昏迷。（三）呼吸兴奋剂—尼可刹米注意事项：本药与鞣酸、有机碱的盐类及各种金属盐类配伍，均可能产生沉淀。本药作用时间短暂，应视病情间隔给药，用药时须配合人工呼吸和给氧措施。出现血压升高、心悸、多汗、呕吐、震颤及肌僵直时，应立即停药以防出现惊厥。（三）呼吸兴奋剂—尼可刹米药理作用：具有较强的松弛支气管平滑肌的作用促进气道粘液清除，减轻气道炎症反应。增加隔肌和肋间肌的收缩力,减少呼吸肌疲劳治疗量尚具有兴奋呼吸中枢的作用。亦有强心、扩血管和利尿作用增加心输出量和改善心脏前后负荷（四）平喘药—氨茶碱（0.25/2ml）增加肾血流量，提高肾小球滤过率，减少肾小管对钠和水的重吸收，具有利尿作用。适应症：哮喘持续状态哮喘性支气管炎急性左心功能衰竭（四）平喘药—氨茶碱（0.25/2ml）用法用量：肌注或静注成人，常用量，每次0.25～0.5g,1日0.5～lg;极量:1次0.5g;小儿，每次2～3mg/kg;以50%葡萄糖液20-40ml稀释后缓慢静注(不得少于10分钟);或以5%葡萄糖液500ml稀释后静滴剂量：—负荷量4～6mg/kgiv推≥15～30分钟—维持量0.8～1mg/（kg.h）iv持续静滴—口服量4～6mg/（kg.次）每日3～4次（四）平喘药—氨茶碱（0.25/2ml）46注意事项:支气管哮喘与ß受体激动剂合用可提高疗效。哮喘持续状态常与激素合用。急性心肌梗死伴有血压显著降低者忌用静滴不宜过快，血药浓度不宜过高(<25ug/ml)剂量过大时可发生谵妄、惊厥。可用镇静剂对抗。过量或静脉推注过快可引起兴奋、头痛、惊厥、低血压和心脏骤停。药液宜单独应用，不与其他药物配伍（四）平喘药—氨茶碱（0.25/2ml）5.避免与酸性药物如维生素C、去甲肾上腺素等配伍（五）抗心律失常药物(AAD)的分类生理特性分类(VaughanWilliams分类)类别作用 机制 综治信访维稳工作机制反恐怖工作机制企业员工晋升机制公司员工晋升机制员工晋升机制图 常用药物I阻滞钠通道IA奎尼丁、普鲁卡因酰胺IB利多卡因、美心律IC普罗帕酮II阻滞β受体倍他乐克、艾司洛尔III阻滞钾通道胺碘酮(AM)IV拮抗钙通道维拉帕米临床分类胺碘酮(AM)：以III类为主，具有四类特性;是目前全球使用最广（占全部AAD处方的1/3~2/3）的AAD其它抗心律失常药物胺碘酮（AM）的特性与合理应用(1)特性合理应用1同时具有四类特性是药理作用和应用最广泛，唯一有应用指南的AAD2急性作用主要是钠、静注用于终止各种快速心律失常，特别是房颤、钙通道阻滞房扑、房速和室速、室颤（除外长Q-T引起）3慢性作用用于预防房颤、室速的复发，维持窦律。抑制外向电流对心脏的慢性作用与甲减相似：Q-T延长，心动过缓阻滞钾通道由于这些都是AM药效，除特别严重者，延长动作电位一般无需停药4口服起效慢，半衰期快速转复只能静脉用药。转复后要长期维持，可极长（平均60天）静脉与口服重叠3天。口服负荷量达10克（>7天）方有最大疗效，不要过早认为无效。准备做射频治疗者不宜使用。5主要经肝脏代谢肝功不全者禁用；用药期间复查肝功。不经肾脏代谢和排出肾功不全者可用，且无需减量。胺碘酮（AM）的特性与合理应用(2)特性合理应用6唯一不影响心肌收缩力的AAD更适用于心衰患者7扩冠脉（曾用于治疗心绞痛）更适用于冠心病患者8对心脏影响小；减慢窦律和房可用于有室内传导障碍者；病窦者慎用，室结传导，不影响室内传导必要时植入起搏器后使用。9心外毒性较多提高警惕，大剂量、长期服用易发生。甲状腺：发生率10%，常见用前查甲功，达负荷量后复查。甲亢和有症甲减，是甲亢的2~4倍。状甲减应停药；甲减不能停药可加服优甲乐。肝脏：转氨酶升高用前查肝功，达负荷量后复查。高出正常值2倍以上应停药肺脏：纤维化，是最严重的小剂量时发生率<1%。长期服用者有咳嗽、毒性反应气短时应拍胸片确定。及时停药可逆。眼、皮肤：碘沉着，光敏不影响治疗。注意避光。神经：神经炎，共济失调停药可逆。胺碘酮（AM）的用法使用剂量国内外指南均无统一规定静注150~300mg/次，缓慢推注（>5分钟），以免血压下降。观察15分钟，未转复且无明显毒副作用可重复。重复次数依病情与病人反应决定。静点静注转复后或静注2次以上未转复，可给静点1mg/分，持续6小时后，减为0.5mg/分，持续至24小时。首日总量一般<2g。静点一般不超过3~4日，每日用不同的外周静脉，或用深静脉，以防静脉炎。病情反复，可追加静注（再负荷）。口服第一周0.2/次，3次/日；第二周0.2/次，2次/日；第三周0.2/次，1次/日至3个月。3月后0.2/次，1次/日，5日/周。负荷量越大，起效越快。故口服前3日可与静脉重叠，亦可在第一周加大量至0.8~1.6/日。胺碘酮（AM）使用中常见问题的说明(1)首日总量的大小个体差异很大，无统一 标准 excel标准偏差excel标准偏差函数exl标准差函数国标检验抽样标准表免费下载红头文件格式标准下载 。只要转复未成功，又未出现明显毒副作用，即可继续使用，有 报告 软件系统测试报告下载sgs报告如何下载关于路面塌陷情况报告535n,sgs报告怎么下载竣工报告下载 最大首日总量达3g。以下临床情况应首选AM器质性心脏病心衰时，冠心病（心绞痛、AMI），房颤、房速与威胁生命室性心律失常的二级预防，心肺复苏除颤无效时。无需停药的药理作用AM阻滞心脏多离子通道，延长动作电位，故Q-T间期延长，T波切迹、低平。若出现扭转室速，先纠正低血钾；仍无效，应停药。AM含碘，抑制T4转换成T3，有类似甲减作用。仅有T3轻度降低，T4、TSH轻度升高，不必停药。监测TSH很重要，若T3降低，TSH>5µU/ml，为甲减，应停药。若T3升高，TSH<0.1µU/ml，为甲亢，应停药。胺碘酮（AM）使用中常见问题的说明(2)儿童用药指南和药典均未明确说明儿童用药的适应症和剂量。据本人和国外有限经验认为儿童用此药是安全有效的。本人曾给数个新生儿静脉用药治疗普罗帕酮无效的房速；给数月小儿长期口服用药控制预激引起难以终止的室上速至3岁后行射频治疗；给13岁女童用药10余年控制射频及开胸手术失败的房扑，均未见明显毒副作用。参考剂量：成人使用高剂量的50分之一为每kg剂量。平均剂量为：口服15mg/kg/d，静脉5mg/kg/次。孕妇用药美国FDA妊娠分级为D级。对胎儿甲状腺有损害，除非孕妇患致命性室性心律失常，否则不得使用。附：美国FDA妊娠分级为五级：A有证据对人无害（可用），B仅有动物实验无害（基本可用），C动物实验有害，对人无证据（慎用）。D有明确证据对胎儿有害，但对孕妇有绝对好处（必要才用）。X对胎儿有害，对孕妇也无益（禁用）。IA类AAD奎尼丁和普鲁卡因酰胺主治室速、室颤和转复房颤前者因易发晕厥已几乎不用；但近年发现其对Brugada综合征、恶性早期复极综合征及短QT综合征引起的恶性室性心律失常的疗效优于其它AAD，又受重视。且发现大剂量不发晕厥。后者转复房颤成功率高，但因廉价国内无人生产已退出临床。IB类AAD利多卡因和美心律唯一缩短动作电位的AAD与AM的延长动作电位特性相反。因此，与AM合用，可提高治疗室速的疗效，而减轻Q-T延长。曾是治疗室速最常用的AAD利多卡因只能静脉使用，半衰期很短，仅15分钟。多用于一过性室速，如介入治疗、AMI及洋地黄中毒引发的室速。美心律只能口服。利多卡因静脉有效，美心律口服就有效。静脉用利多卡因转复室速后，需要维持，可改用美心律。静注利多卡因应缓慢（>5min），以免惊厥。因静注对血压影响不大，低血压无法静注胺碘酮可选利多卡因。心肺复苏除颤无效或复发时，若无胺碘酮可用利多卡因，但可诱发心脏停搏。AMI时不主张用利多卡因预防室速，因增加死亡率。对室上速无效。IC类AAD普罗帕酮（心律平）治疗范围与胺碘酮类似，因总体疗效不如胺碘酮，且对心肌有害而使用受限（器质性心脏病、心功能不全、传导阻滞、低血压等慎用）一般不做首选，仅在胺碘酮不能使用或无效时选用。1小时内快速转复房颤的成功率高于胺碘酮，需要快速转复房颤时可选用，如射频消融术中引发的房颤。CAST试验证实，心梗后无症状室性心律失常用IC类AAD治疗增加死亡率，故不宜使用，且要警惕其致心律失常作用。起搏器患者使用普罗帕酮会影响起搏与感知，应注意。β阻滞剂美托洛尔（口服）艾司洛尔（静脉）β阻滞剂单独用于抗心律失常较少先天性长Q-T预防扭转室速，控制交感兴奋或甲亢引起的窦速，偶用静注终止室上速。最多用于交感兴奋引起的致命性室性心律失常（电风暴、AMI的室速）的基础用药（与胺碘酮合用）钙拮抗剂—维拉帕米静注终止室上速（AVNRT和AVRT）的首选药成功率高：接近100%副作用小：只要缓慢静注（>2min）终止前有信号：心率下降20%无静注条件，可舌下含化（避免首过效应）。左室特发性室速和Q-T正常极短联律间期引起的多形性室速的特效药，因二者均是依赖钙通道的除极后电位引发。控制房颤、房扑的室率，与β阻滞剂合用最有效，但要注意窦缓和AVB。抗心律失常中药抗心律失常中药在积极探索中，并用膜片钳现代技术做了大量研究，但以动物试验为主，缺乏高水平临床研究，特别是循证医学的系统研究。目前尚未发现有显著抗急性心律失常作用的单味中药或中成药。中药治疗心律失常多与西药联合应用。由于中医治病注重于“整体”和“求本”，故中药治疗心律失常在减轻症状、防止复发上有其长处。稳心颗粒是国家第一个批准上市的抗心律失常的中成药，做了大量的实验室和临床研究，并完成了一些循证医学观察，证明治疗气阴两虚引起的早搏有良效，可与西药联合治疗急性快速心律失常。AAD使用中的共同问题静注（除ATP外）都应缓慢，避免致命性副作用。转复最大剂量随人、随病、随反应而定，一般都无统一规定，仅有推荐剂量，供参考。急性（静脉）药物试验与慢性（口服）药物治疗结果的一致性。除胺碘酮外的AAD结果都是一致的，但利多卡因（只有静脉）和美心律（只有口服）是一致的。高度警惕AAD致心律失常问题每一种AAD在治疗心律失常时都可能导致新的心律失常（包括快速性和缓慢性），特别在低钾、低镁和心功能不全时；IC类长期使用也有此问题。忽视此问题将适得其反。总结抗心律失常药物治疗的现状蒋文平教授2009年提出四个原则：重在危及生命的心律失常的治疗重在安全性，在安全的基础上选有效药重在终止心律失常的急性发作，远期防治少依赖此类药物远期防治重在病因治疗和抗心肌重构根据以上四原则，远期防治选用稳心颗粒有其优势。