水、电解质和酸碱平衡

null水、电解质和酸碱平衡 概 述水、电解质和酸碱平衡 概 述复旦大学附属中山医院 何礼贤 提纲 提纲水、电解质和酸碱代谢相互影响的一般规律 酸碱失衡判断及存在的争议与混淆 相关气体交换异常及其病理生理的实验室分析一、水、电解质和酸碱相互影响一、水、电解质和酸碱相互影响区分原发紊乱与继发改变 病史——唯一依据 实验室依据——无法区分原发与继发 澄清概念，如 失水≠酸中毒相互影响的一般规律（一）相互影响的一般规律（一）相互影响的一般规律（二）相互影响的一般规律（二）相互影响的一般规律（三）相互影响的一般规律（三）血 气 分 析 电解质测定 渗透压测定血 气 分 析 电解质测定 渗透压测定 高碳酸血症 酸血症 PH 低碳酸血症 低碳酸氨血症 碱血症 高碳酸氨血症 等H+原理 水、电解质和酸碱代谢的相互关系 PaO2PaCO2HCO3- HCO3- Cl- . .H+ Na+ . . H2OH2O电中性定律等渗原理二、酸碱失衡二、酸碱失衡（一）测定和判断指标的困难所在及历史原因 H—H公式：pH=PK+log[HCO3-]/ [H2CO3] [H2CO3]＝0.03×PCO2 [HCO3-] 呼吸性紊乱指标 无争议 代谢性紊乱指标 受呼吸影响 不能直接测定难！！null 平衡法（Astrup，哥本哈根学派）血气分析对酸碱失衡的贡献与局限。 原理：用已知的PCO2气体平衡血标本，测定3个pH，然后在pH－log PCO2坐标图上作图求值平衡法酸碱诺模图平衡法酸碱诺模图1020304050607080901007.17.27.37.47.5AB24[HCO3]（SB）pHlogPCO2null贡献： 1、为临床提供了简便实用的技术 2、为代谢性紊乱判断指标的 设计 领导形象设计圆作业设计ao工艺污水处理厂设计附属工程施工组织设计清扫机器人结构设计 提供了 思路 局限： 波士顿学派论据： 1、试管内测定数据与活体不符 2、概念和术语混乱，如代偿性酸（碱） 中毒 3、新指标增加了混乱如BB、BE 4、复合性酸碱失衡的判断和理解错误null 试管与活体内测定的差异 试管内血液标本——封闭 活体血液——开放 试管和活体CO2缓冲值的差异试管和活体CO2缓冲值的差异null2426283032405060708090[HCO3-]meq/lPCO2mmHg活体试管CO2 + H2o ↓ H2CO3 + Buf- ↓ Hbuf + HCO3- HCO3-HCO3-血液间质液细胞活 体null- 4- 20+ 2405060708090试管体内BE meg/lPCO2mmHgCO2 + H2O ↓ H2CO3 + Buf- ↓ HBuf + HCO3- 血液试 管概念和术语上的不一致概念和术语上的不一致酸（碱）中毒（～osis）—病理生理过程 酸（碱）血症（～emia) —血液PH值 ～osis≠～emia ～emia必然存在～osis 代偿—生理现象 中毒—病理现象 代偿性酸（碱）中毒的判断用语错误null 反映代谢性紊乱的设计指标BB、BE增加了混乱 哥本哈根学派：BB、BE是反映代谢性紊乱的最好指标，不受呼吸影响 波士顿学派：它只适用急性，不适用慢性 解决方法：CO2电极实用化。P CO2和PH两个指标都可以实测。平衡法渐趋淘汰酸碱调节－化学缓冲（急性）酸碱调节－化学缓冲（急性）代谢性 ↑H++↓HCO3- H2O+CO2 . ↑H++↓Hbuf- Hbuf 呼吸性 ↑CO2+H2O ↑H++ ↑ HCO3- Hbuf H ++↓Buf - BB↓BB－生理代偿生理代偿肺－ 肾－ ↑H+ ↑H++ ↑ HCO3- ↑ HCO3- ↓buf- Hbuf NH3 NH4+ CO2回吸收急性BB-慢性BB ↑复合性失衡的理解不一致复合性失衡的理解不一致复合性失衡－≥2种原发失衡并存 无争议 判断－1种原发失衡出现超过代偿范围的 变化 无争议 代偿范围－争议： 哥本哈根学派完全代偿， PH达到正常 波士顿学派最大代偿， PH仍偏向原发性 单纯性酸碱失衡的代偿范围（最大代偿）单纯性酸碱失衡的代偿范围（最大代偿）nullnull两个学派诊断酸碱失衡的差异两个学派诊断酸碱失衡的差异（二）阴离子隙（AG）的引入和酸碱 失衡认识的深化 AG的概念（二）阴离子隙（AG）的引入和酸碱 失衡认识的深化 AG的概念 其他阳离子 其他阴离子 AG HCO3- （25） Na+ Cl- （140） （102） 其他 ：K+、Ca2+ 其他：Pr、有（无）机 Mg2+、H+ 酸根、HPO 42- AG＝Na-（Cl-+ H2CO3- ） null 其他 其他 AG↑ 增加A HCO3-↓ Na + Cl - ↑ ↑AG代酸null 其他 其他 AG－ HCO3-↓ Na + Cl - 正常AG代酸（ HCO3-丧失）null252015100510152025AG△AG< △HCO3- 正常AG代酸+高AG代酸△AG> △HCO3- （ △AG+实测HCO3- >预计HCO3- ） 高AG代酸+代碱HCO3-△AG＝ △HCO3- 单纯高AG代酸 高AG代酸及相关紊乱的判断诊断举例诊断举例null AG的重要作用 揭示血气指标不能揭示的复合型酸碱平衡复合型酸碱失衡复合型酸碱失衡复合型酸碱失衡的类型 类 型 特 点 鉴 别 复合型代谢－呼吸失衡（血气） 代酸+呼酸 HCO3-/PCO2呈反向 慢呼酸+轻代酸－急呼酸 代碱+呼碱 改变，PH极度偏移 慢呼碱+轻代碱－急呼碱 代碱+呼酸 HCO3-/PCO2呈同向 急呼酸+轻代碱－慢呼酸 代酸+呼碱 改变超出代偿范围， 急呼碱+轻代酸－慢呼碱 PH可正常null 类 型 特 点 鉴 别 复合型代谢紊乱（血气+AG） 复合型代酸 正常AG+高AG HCO3-↓↓，Cl-↑， AG↑，PH不定 复合高AG HCO3-↓↓，Cl-－， AG↑↑，PH不定 复合正常AG HCO3-↓↓，Cl-↑↑， AG－，PH不定 复合型代酸+代碱 高AG代酸+代碱 HCO3-↓－↑， AG↑， Cl-－，PH不定 正常AG代酸+代碱 HCO3-↓－↑， AG－， Cl-－，PH不定 单纯代酸 “正常” 单纯代酸 单纯代碱类 型 特 点 鉴 别类 型 特 点 鉴 别 复合型呼吸性失衡 慢呼酸+ PCO2突然降低 慢呼酸+代碱 （≈） 慢呼酸+ PCO2突然升高 慢呼酸失代偿 （≈） 三重失衡 复合型代谢性失衡+ 二重失衡 呼吸性失衡 复合型代谢性失衡+ 二重失衡 代谢性失衡 三重失衡判断上的争议三重失衡判断上的争议本作者认为应判定为二重失衡本作者认为应判定为二重失衡1、按照病理过程的先后次序 2、 HCO3-变化是对PCO2原发变化的代偿， 尚未达到应达到的代偿水平，不存在 代碱是否存在复合型呼吸性紊乱？ 举例： COPD患者是否存在复合型呼吸性紊乱？ 举例： COPD患者回顾性分析，初次血气数据应判定：慢呼酸+急呼碱 （严重缺氧刺激）+代碱 三重失衡24％） 答案 八年级地理上册填图题岩土工程勘察试题省略号的作用及举例应急救援安全知识车间5s试题及答案 是肯定的：答案是肯定的：1、此种情形见于慢性CO2潴留但仍有一定呼吸储备能力的患者，遇有呼吸刺激时（如严重缺氧、气胸、哮喘急性发作） 2、慢性呼吸失衡+急性呼吸失衡 3、指同时存在两种呼吸紊乱的病理生理过程，不要简单的理解“不可能同时既有通气不足（呼酸）又有通气过度（呼碱）”而否定复合型呼吸失衡 4、类似慢性尿毒症（慢性代酸）合并呕吐（急性代碱）三、相关气体交换异常及其病理生理 的实验室分析三、相关气体交换异常及其病理生理 的实验室分析生理 通气 换气正常血气 PaO2（85～95mmHg) PaCO2（35～45mmHg）通气↓ ↑ 换气↓异常血气PaCO2 ↑ ↓ PaO2 ↓酸碱 平衡PA-aO2，Qs/Qt派生指标通气异常通气异常PACO2＝（VCO2×0.0863）/VA PACO2≈ PaCO2换气异常（低氧血症， PaO2↓）换气异常（低氧血症， PaO2↓）PAO2↓ PAO2 ＝ PIO2-VO2/VA (摄入不足） PA-aO2↑ （交换障碍） PVO2↓PIO2↓ 高原 VO2 ↑ 发热、燥动 VA ↓ 低通气 V/Q 失衡 弥散↓ Qs/Qt ↑ 组织氧提取↑ 低心排血量（Qt）↓PA-aO2PA-aO2PA-aO2= PAO2- PaO2 PAO2计算而得， PaO2实测 PAO2计算——肺泡气方程式 PAO2= PIO2-1.25× PaCO2Qs/QtQs/Qt呼吸纯氧（100％）15’后测定血气 Qs/Qt＝ Ca-VO2健康人是5％，病人是3.5％0.003×PA-aO21.0Ca-VO2 + 0.003×PA-aO21.0低氧血症病理生理的鉴别低氧血症病理生理的鉴别举例举例 病例1:一青年服镇静剂过量昏迷送来急诊。呼吸空气 时：PaO2 65mmHg、 PaCO260mmHg。 问：低氧血症是何原因？ 解： PAO2＝（760-47）×0.21-1.25×60＝75（mmHg） PA-a O2 ＝75-65＝10（mmHg） PA-a O2正常范围，PaCO2升高，其低氧血症缘于 通气不足。null第二天患者仍神智不清。吸氧（FIO2，30％）条件下其PaO2 90mmHg、 PaCO250mmHg。 问：病情改善否？ 解：PAO2＝（760-47）×0.3 -1.25×50＝150（mmHg） PA-a O2 ＝150-90＝60（mmHg） PA-a O2显著增宽，表明患者出现换气障碍，X线 摄片示右下肺不张。 null病例2:某患者呼吸空气时PaO2 84mmHg、 PaCO265mmHg。医生提出要求重测，为什 么？ 解：呼吸空气时PAO2=150-1.25×PaCO2 =150-81=69 患者PaO284mmHg超过PAO2，是不可能的，很可能存在技术误差，故应重测 null 病例3：某胆囊炎手术患者，原有肺气肿。术后 第3天气急加重，明显紫绀，鼻导管吸氧8升/分, PaO2 45mmHg、 PaCO250mmHg。 问：临床应如何处理？低氧血症原因是什么？ 解：进一步检查，包括胸部摄片和Qs/Qt测定，以 便明确产生低氧血症的原因。null 患者呼吸100％氧气15分钟后血气分析： PaO2 120mmHg、PaCO260mmHg。 解：Qs/Qt＝ ≈35.8％ 分流量极高，不可能是肺气肿的VA/Q失调所致，应考虑肺水肿或肺不张导致分流。X线摄片显示两肺弥漫性肺泡浸润阴影，诊断ARDS。 0.003×PA-aO21.03.5+ 0.003×PA-aO21.0