脑血管意外ppt课件

. 脑血管意外 * 乐从医院—陈惠恩 * 何为脑血管意外？ 脑血管病是脑血管源性疾病。 脑血管意外是以各种脑梗死、脑出血为特征的发展急骤的脑局部血液循环和功能障碍性疾病，又称为脑卒中。 脑梗死 血液循环 脑卒中 脑出血 功能障碍 脑中风 . 脑梗死------概念 因脑血管阻塞所引起的该血管供血区域内脑组织的缺血性坏死称为------脑梗死。包括： 动脉性脑梗死：脑动脉狭窄、闭塞或栓子栓塞 非动脉性脑梗死：各种原因造成的脑部血液循环障 碍→脑细胞缺血缺氧→脑梗死 . 脑梗死------病因 脑动脉狭窄、闭塞 栓子栓塞占30-50％ 致脑血液循环障碍 脑动脉粥样硬化：动脉粥样斑块致血管狭窄或斑 块脱落致栓塞（占90％）。 高 血 压 ：小动脉脂肪透明变性、类纤维素性坏死 脑血管炎：血管壁增厚、管腔狭窄。 心 源 性：风心（青年多）、亚急性细菌性心内膜 炎、心肌梗死、心肌病。 非心源性：其它动脉粥样硬化斑块脱落（老年多）、 脂肪栓、肺静脉血栓脱落等。 医 源 性：手术、血管造影、介入治疗等。 高 血 脂：血流缓慢易形成血栓。 糖 尿 病：血液粘度增高易形成血栓。 低 血 压：脑灌注不足易形成血栓。 吸 烟：血小板粘附性增高→血液呈高凝状态 易形成血栓。 . 脑梗死------病理改变 （脑梗塞病理：坏死期、吞噬期、机化期） . 脑梗死------影像学 表 关于同志近三年现实表现材料材料类招标技术评分表图表与交易pdf视力表打印pdf用图表说话 pdf 现（1） 1）血管造影：动脉变细、僵直、闭塞 2）MR：梗塞后1-2小时部分病例有阳性发现，6 小时均可发现：T1WI低信号，T2WI高信号。 . 3）CT： ＜24小时 多为阴性，或病区脑沟、脑回模糊，少数可见“致密 动脉征” 。 24～48小时 不同类型、各种程度的低密度病灶。 2～15天 脑水肿加重、占位效应明显。 2～3周 病区出现斑片状稍高密度影（毛细血管增生，吞噬 细胞侵润）。 ＞1～2月 脑组织坏死、吸收 软化灶，局部脑萎缩 脑梗死------影像学表现（2） . 4）脑CT灌注显像 可在梗塞后1～2小时发现病灶，敏感性达90％，特异性为100％。 脑梗死------影像学表现（3） . 脑梗死------CT分类(1) 腔隙性脑梗死： 动脉 粥样硬化(90﹪) 脂肪透明变性 穿支动脉阻塞 特点 ①起病潜隐； ②发生于脑深部的小梗死； ③双侧对称，好发于基底节区、丘 脑、放射冠、半 卵圆中心、脑干； ④病灶2-20mm大小，多小于15mm。 . . 大面积脑梗死: 栓子阻塞较大血管致脑梗死 特点: ①起病急，症状重； ②面积大, 以大脑中动脉供血区 多见。 脑梗死------CT分类(2) . 起病4小时 起病3天 . 起病3天 起病3天 . 右侧肢体瘫痪、失语5天 抽搐、言语不清3天 . 头晕、右肢无力5天 . 边缘带性脑梗死: 脑动脉循环障碍致脑梗死 (分水岭) 特点: ①起病缓慢, 症状轻； ②多见于前—中、中—后、深支—浅支动脉交界处； ③呈带状分布。 脑梗死------CT分类(3) . 跌倒后肢体乏力（原有高血压病史） . 起夜时跌倒，左肢无力加重（原有脑血管意外史） . 出血性脑梗死: 栓子或血栓溶解→血管再通→血流经过已受损的血管→出血 梗死后侧支循环建立－→新生血管通透性高－→出血 大面积梗死→脑水肿→血管受压→管壁受损→水肿消退→出血 特点: ①多见于大面积脑梗死后，发生率达18％-42％（病理）； ②脑栓塞者多见于梗死后1周（栓子较易破碎）； 脑血栓者多见于梗死后2周（血栓附于管壁，溶解较慢）； ③出血少, 症状不重, 仅11%-25%表现症状加重。 脑梗死------CT分类(4) . 头晕、嗜睡、左肢瘫痪6天 . 突发昏迷、四肢抽搐，2天 . . . . 脑出血------分类 创 伤 性：各种外伤所致的脑出血。 非创伤性：又称原发性或自发性脑出血。 指：高 血 压 －－－→脑出血。 脑 动 脉 瘤－－－→脑出血。 脑血管畸形－－－→脑出血。 脑 血 管 炎－－－→脑出血。 脑 瘤－－－→脑出血。 . 脑血管意外 * 乐从医院—陈惠恩 * 高血压性脑出血------病因 年 龄： 大于40岁易患; 性 别： 男性多于女性; 饮食习惯: 高热量、高脂肪、高胆固醇、高糖、高盐 生活习惯: 吸烟、脑力劳动、少运动、精神紧张; 身体状况: 原发性高血压、糖尿病、高血脂; 其他因素: 肾病综合症、粘液水肿等致高血脂。 . 高血压性脑出血------发生部位 任何部位均可发生。因高血压性脑出血多为动脉性出血，故好发于： 基底节区 丘脑 脑桥 小脑 其他部位 ＞ ＞ ＞ ＞ . 脑内血肿----病理演变过程（1） 急性期 超急性期：血肿为红细胞悬液，继之红细胞凝聚，血块由血 细胞、血小板和血清等构成，95％-98％为氧合 血红蛋白。 急性期： 血块水分减少、血块浓缩，周围脑水肿，血细胞 脱水、萎缩，脱氧血红蛋白形成。 亚急性期：脱氧血红蛋白转变为正铁血红蛋白；继之血块 周围血红蛋白氧化；血细胞溶解，并将正铁血红 蛋白释放到细胞外；病灶周围水肿减轻；血管周 围出现巨噬细胞。 . 慢性期 (吸收期) 慢性早期：病灶周围水肿消失，炎性反应开始消退， 血管增生，血肿缩小；胶质细胞增生。 慢性晚期：血肿囊变期，血肿边缘逐渐形成胶原包膜， 含增生毛细血管，血管纤维基质、铁蛋白、 含铁血黄素等。 囊变期：形成囊腔，囊腔逐渐缩小，被胶原斑痕组织取 代，部分血肿可完全吸收。 脑内血肿----------病理演变过程（2） . 脑内血肿的影像学表现------血管造影 动脉分支变细，僵直； 动脉瘤、 AVM、脉管炎、肿瘤等具有相应的血管造影表现。 . 超急性期：氧合血红蛋白占95％-98％，T1WI等或稍高信号，T2WI等或 稍高或混杂信号。血肿大则可见占位效应。 急 性 期：脱氧血红蛋白为主，血肿为T1WI等信号，T2WI低信号。 灶周水肿为T1WI低信号、T2WI高信号 亚急性期：正铁血红蛋白为主，T1WI中心为等信号，边缘为高信 号，水肿为低信号；T2WI为低信号，水肿为高信号，后 期T1WI、T2WI均为高信号。 慢 性 期：游离正铁血红蛋白为主，T1WI、T2WI均为高信号，含 铁血黄素为极低信号。 囊 变 期：含铁血黄素、铁蛋白为主，T1WI、T2WI均为低信号或 T1WI为低信号、T2WI为高信号（含脑脊液的囊腔）。 脑内血肿的影像学表现------MRI . 急 性 期：高密度血肿CT值约50-80HU，血液可进入脑室或蛛网膜下腔。 亚急性期：3-7天，血肿周围水肿明显，占位效应增大，血肿边缘密度开 始减低。 慢 性 期：7天-1月，血肿由边缘开始密度减低，至等密度、低密度。 囊 变 期：软化灶形成，临近脑组织萎缩，无占位或负占位效应。 等密度血肿（血红蛋白过低）； 少见的出血改变为 血肿内见液平面 （过多的纤溶反应）； 后期血肿的钙化。 脑内血肿的影像学表现------ CT . 跌到后枕部外伤1天 . 右肢乏力、语言欠清4小时 . . 流涎、乏力1天 突发意识障碍2小时 . . 跌到后5小时 . 突发晕厥呕吐 突然昏迷1小时 . 突发不省人事、呕吐半小时 . 突发右肢体乏力半小时 . 半米高处跌伤三小时 . 右侧肢体乏力、失语11天 . 男，24岁，腹泻1月， 发烧、头痛、呕吐，持续性抽搐2天 . 头痛、呕吐2天 . 蛛网膜下腔出血------概述（1） 概 念：指颅内血管破裂后血液流入蛛网膜下腔的出血。 分 类：自发性 外伤性（为主） 发生率：占急性脑血管病的10-15％，50％为动脉瘤破裂。 病 因： 动脉瘤：占50％，中老年为主 A V M：青少年为主 高血压动脉硬化：老年人 其 他： 肿瘤、烟雾病、血液病、脑炎及脑膜炎、 抗凝治疗并发症、脊髓血管畸形等。 . 并发症 脑 积 水： 表现为脑室对称性扩大。 脑血管痉挛： 导致脑梗死、脑水肿。 脑 梗 死： 因血管痉挛、栓子脱落所致。 脑 水 肿： 因颅内压增高、脑血管痉挛－→ 导致脑脊液循环障碍所致。 蛛网膜下腔出血------概述（2） . 出血3-5天：可见脑池、脑沟内高密度影。 7-14天：可完全吸收。 蛛网膜下腔出血的影像学表现------CT . 蛛网膜下腔出血影像学表现------CT病因诊断 前交通动脉或大脑前动脉瘤破裂——前纵裂池出血为主 大脑中动脉动脉瘤破裂————同侧外侧裂池出血为主 颈内动脉动脉瘤破裂—————脑底池出血为主 后交通动脉动脉瘤破裂————一侧鞍上池、环池及桥 小脑角池出血为主 基底动脉动脉瘤破裂——————脚间池出血为主 小脑后下动脉动脉瘤破裂————小脑延髓池及桥小脑 角池出血为主 AVM破裂——————脑浅表部位形态不规则，边界不清 楚的混杂密度出血灶，内见散在钙化 灶，临近蛛网膜下腔出血 . . . 急 性 期：氧合血红蛋白：信号变化不明显， 脱氧血红蛋白：信号变化不明显 （急性期不如CT） 亚急性期：正铁血红蛋白：T1WI高信号 慢 性 期：正铁血红蛋白：T1WI高信号 蛛网膜下腔出的血影像学表现------MRI . 蛛网膜下腔出血的影像学表现------ MRI病因诊断 动脉瘤：T1WI和T2WI均为“结节状流空信号”。 A V M：T1WI和T2WI为“不同形状的流空信号”； 引流静脉T1WI为低信号，T2WI为高信号。 烟雾病：T1WI和T2WI双侧基底节区条状、点状低信 号或无信号异常血管网。 . . 脑血管意外 脑血管意外 * 乐从医院—陈惠恩 * 乐从医院—陈惠恩 脑血管意外 脑血管意外 * 乐从医院—陈惠恩 * 乐从医院—陈惠恩