阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治进展

阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治进展北京大学人民医院何权瀛概述SAS包括OSAHS、CSAS、SHS等以OSAHS最为常见。OSAHS主要表现：打鼾伴呼吸暂停和呼吸表浅夜间反复低氧血症、高碳酸血症和睡眠结构紊乱，致白天嗜睡、心脑肺血管并发症乃至多脏器损害，严重影响生活质量和寿命OSAHS在成年人中的患病率为2%—4%是多种全身疾患的独立危险因素对其缺乏足够的认识。临床诊治不 规范 编程规范下载gsp规范下载钢格栅规范下载警徽规范下载建设厅规范下载   OSAHS相关术语定义1、睡眠呼吸暂停(SA)：睡眠过程中口鼻呼吸气流均停止10秒以上；2、低通气：睡眠过程中呼吸气流强度（幅度）较基础水平降低50%以上并伴有血氧饱和度（SaO2）较基础水平下降≥4%；3、OSAHS：每夜七小时睡眠过程中呼吸暂停及低通气反复发作在30次以上，或睡眠呼吸暂停低通气指数（AHI，）≥5次/小时；4、觉醒反应：睡眠过程中由于呼吸障碍导致的觉醒，它可以是较长的觉醒而使睡眠总时间缩短，也可以引起频繁而短暂的微觉醒但是目前尚未将其计入总的醒觉时间，但可导致白天嗜睡加重；5、睡眠片断：反复醒觉导致的睡眠不连续；6、微觉醒：睡眠过程中持续3秒以上的EEG频率改变，包括θ波、α波和/或频率大于16Hz的脑电波（不包括纺锤波）。二、 病因和主要危险因素1、肥胖：体重超过标准体重的20%或以上，体重指数（Bodymassindex,BMI）≥25kg/㎡；2、年龄：成年后随年龄增长患病率增加；女性绝经期后患病者增多，70岁以后患病率趋于稳定；3、性别：男性患病者明显多于女性；4、上气道解剖异常：包括鼻腔阻塞（鼻中隔偏曲、鼻甲肥大、鼻息肉、鼻部肿瘤等）、Ⅱ°以上扁桃体肥大、软腭松弛、悬雍垂过长、过粗、咽腔狭窄、咽部肿瘤、咽腔粘膜肥厚、舌体肥大、舌根后坠、下颌后缩、颞颌关节功能障碍及小颌畸形等；5、家族史；6、长期大量饮酒和/或服用镇静催眠药物7、长期重度吸烟；8、其它相关疾病：包括甲状腺功能低下、肢端肥大症、垂体功能减退、淀粉样变性、声带麻痹、其他神经肌肉疾患（如帕金森氏病）、长期胃食管返流等。 肥胖（≥标准体重20%）颈短粗软腭下垂重度扁桃体肥大腺样体肥大悬雍垂过长、增粗咽腔狭小小颌畸形、下颌退缩甲状腺功能低下舌体肥大舌根后坠咽部肿瘤鼻中隔偏曲鼻息肉鼻甲肥大鼻腔肿瘤肢端肥大垂体功能减退胃食管返流一、 发病机制上气道呼吸力学的改变：管腔开放状态：管腔内压、管腔外压、跨壁压、管壁顺应性等。腔内压：决定于吸气肌收缩力管腔外压力：由颌面部器官和组织的重力与围绕在气道周围的脂肪沉积构成跨壁压：管腔外压力与管腔内压力之差临界压（Criticalpressure,Pcrit）：上气道完全闭合瞬间吸入气流为零时咽部气道内的压力（腔内压）。清醒Pcrit睡眠Pcrit正常人<-41cmH2O-13cmH2OOSAHA-40~-17cmH2O低通气-1.6cmH2O呼吸暂停2.78cmH2O上气道顺应性的作用咽部是一个缺乏骨和软骨性支持的管腔型器官，故其具有较高的顺应性和易塌陷性。清醒状态下OSAHAS患者上气道顺应性正常或低于正常水平，睡眠状态时上气道顺应性增加，在高的跨壁压和吸气负压作用下极易闭合和发生呼吸暂停。上气道顺应性受上气道扩张肌收缩力和上气道血流灌注状态的影响。OSAHAS患者上气道解剖结构的异常OSAHAS患者咽部口径和容积均小于对照组。上气道解剖结构的狭窄是发生机械性狭窄的病理学基础。咽部是上气道阻塞的好发部位，上气道任何部位均可发生阻塞上气道塌陷部位会随睡眠的不同分期和睡眠的体位不同而发生变化（REM）睡眠对上气道的影响睡眠时OSAHAS患者上气道扩张肌对于胸腔负压和气道阻力增加的反射减弱或消失，REM期更为明显。上气道扩张肌肉张力减低、上气道腔内径减小，咽腔侧壁顺应性增加。发生睡眠呼吸低通气和呼吸暂停时，气道阻力升高、低氧和高二氧化碳的刺激使呼吸肌缩力明显增强，大幅度增加胸内和上气道的腔内负压，促成上气道塌陷。睡眠呼吸暂停的发生还与咽腔扩张肌与膈肌收缩不同步和配合不协调有关。神经肌肉因素上气道的开放有赖于上气道解剖学的通畅程度，包括咽部扩张肌功能和神经肌肉反射功能正常。而咽腔狭窄者咽腔的开放则很大程度上依靠扩张肌收缩来维持。扩张肌收缩活动减弱或消失都会明显增加上气道的阻力，导致上气道进一步狭窄和塌陷。四、 睡眠呼吸障碍的主要病理生理变化长时间反复发生呼吸暂停可导致低氧血症，严重低氧可引起儿茶酚胺、肾素－血管紧张素和内皮素分泌增加，微血管收缩，内分泌功能紊乱，神经调节功能失调，血液动力学和流变学改变，微循环异常，使组织器官缺血、缺氧加重而导致多系统器官损害。反复发生重度呼吸暂停也会引起CO2潴留和呼吸性酸中毒。其次由于睡眠过程中不断出现睡眠中断，睡眠质量下降，因而白天嗜睡，严重时出现各种神经、精神症状。再次睡眠重度打鼾，上气道阻力增加，患者张口呼吸，会引起咽喉部慢性感染。此外呼吸暂停时胸膜腔内负压增加，引起或加重胃食管反流。五 临床表现夜间睡眠过程中，打鼾且鼾声不规律，呼吸及睡眠节律紊乱，反复出现呼吸暂停及觉醒，自觉憋气。夜尿增多，晨起头痛，白天嗜睡明显，记忆力下降；可能合并高血压、冠心病、肺心病、中风等心脑血管病变。进行性体重增加。严重者出现心理、智能、行为异常。六、体检及常规检查项目1、体重指数BMI=体重(kg)/身高2(㎡)；2、体格检查：包括颈围、血压、评定颌面形态、鼻腔、咽喉部的检查；心、肺、脑、神经系统检查等；3、红细胞计数、HCT、MCV、MCHC；4、动脉血气 分析 定性数据统计分析pdf销售业绩分析模板建筑结构震害分析销售进度分析表京东商城竞争战略分析 ；5、肺功能检查；6、X线头影测量（包括咽喉部测量）及胸片；7、心电图；8、病因或高危因素的临床表现；9、可能发生的合并症；10、部分患者应检查甲状腺功能。1、初筛诊断仪检查2、多导睡眠图（PSG）监测3、嗜睡程度的评价七、主要实验室检测方法初筛诊断仪检查多导睡眠图监测指标中的部分项目进行组合，如单纯血氧饱和度监测、口鼻气流+血氧饱和度、口鼻气流+鼾声+血氧饱和度+胸腹运动。多导睡眠图（PSG）监测整夜PSG监测：是诊断OSAHS的最佳方法，不少于7小时的睡眠。适用指征：①临床上怀疑为OSAHS者；②临床上其它症状体征支持患有OSAHS，如夜间喘憋、肺或神经肌肉疾患影响睡眠；③难以解释的白天低氧血症或红细胞增多症；④原因不明的夜间心律失常、夜间心绞痛、清晨高血压；⑤监测患者夜间睡眠时低氧程度，为氧疗提供客观依据；⑥评价各种治疗手段对SAHS的治疗效果；⑦诊断其它睡眠障碍性疾患。夜间分段PSG监测在同一晚上前2—4小时进行PSG监测，之后进行2—4小时的持续气道正压通气（Continuouspositiveairwaypressure,CPAP）压力调定。优点：可以减少检查和治疗费用。适用指证：①AHI>20次/小时，反复出现持续时间较长的睡眠呼吸暂停或低通气，伴有严重低氧血症；②因睡眠后期快动眼相（Rapideyemovement，REM）睡眠增多，CPAP压力调定的时间应>3小时；③患者平卧位时，CPAP压力可以完全消除REM及非REM睡眠期的所有呼吸暂停、低通气及鼾声。如果不能满足以上条件，应进行整夜PSG监测并另选整夜时间进行CPAP压力调定。午后小睡的PSG监测对于白天嗜睡明显的患者可以试用，通常需要保证2—4小时的睡眠时间（包括REM和NREM睡眠）才能满足诊断OSAHS的需要，因此存在一定的失败率和假阴性结果。嗜睡程度的评价Epworth嗜睡量表（Epworthsleepinessscale，ESS）和斯坦福嗜睡量表（Stanfordsleepinessscale，SSS）见附表1。现多采用ESS嗜睡量表。附表1Epworth嗜睡量表在以下情况有无打盹、瞌睡的可能性从不(0)很少（1）有时(2）经常(3）坐着阅读时看电视时在公共场所坐着不动时（如在剧场或开会）长时间坐车时中间不休息（超过1小时）坐着与人谈话时饭后休息时（未饮酒时）开车等红绿灯时下午静卧休息时（2）嗜睡的客观评价：1、用PSG可疑对患者白天嗜睡进行客观评估。2、多次睡眠潜伏期试验（Multiplesleeplatencytest,MSLT）：让患者白天进行一系列小睡客观判断其白天嗜睡程度。每两小时测试一次，每次小睡持续30分钟。 计算患者入睡的平均潜伏时间及异常REM睡眠出现的次数睡眠潜伏时间<5分钟者为嗜睡5—10分钟为可疑嗜睡，>10分钟者为正常 八、一般诊断 流程 快递问题件怎么处理流程河南自建厂房流程下载关于规范招聘需求审批流程制作流程表下载邮件下载流程设计 具有危险因素的人群↓ 典型的症状（打鼾、夜间呼吸不规律、呼吸暂停、白天嗜睡等） ↓ 体格检查有肥胖、短颈或明显的颌面部、鼻咽部解剖异常或神经系统异常︱ 白天嗜睡的评价（ESS评分）︱︱︱ESS评分<9分ESS评分≥9分 ↓↓进行PSG监测AHI<20次/小时进行初筛仪的检查↓根据PSG结果进行分度和分型图1临床诊断流程九、诊断1、诊断标准：主要根据病史、体征和PSG监测结果。典型的夜间睡眠时打鼾及呼吸不规律、白天过度嗜睡，PSG监测提示每夜7小时睡眠中呼吸暂停及低通气反复发作在30次以上，或AHI大于或等于5次/小时。表1SAHS的病情分度主要指标轻度中度重度AHI（次/小时）5—2021—40>40夜间最低SaO2（%）85—8980—84<80AHI作为主要判断标准，夜间最低SaO2作为参考。简易诊断方法和标准1、至少具有2项主要危险因素；肥胖、颈粗短、或有小颌或下颌后缩，咽腔狭窄或有扁桃体II度肥大、悬雍垂肥大，或甲低、肢端肥大症，或神经系统明显异常；2、中重度打鼾、夜间呼吸不规律，或有屏气、憋醒（观察时间应不少于15分钟）3、夜间睡眠节律紊乱，特别是频繁觉醒4、白天嗜睡（ESS评分>9分）；5、血氧饱和度监测趋势图可见典型变化、氧减饱和指数〉10次/小时。符合以上5条者即可做出初步诊断，有条件的单位可进一步进行PSG监测。十、睡眠呼吸障碍对全身各系统、脏器的影响(一)、睡眠呼吸暂停对心血管系统的损害OSAHS对心血管系统的损害最为明显，OSAHS是高血压、冠心病的独立危险因素，导致心绞痛、心肌梗塞、心衰、心律失常和夜间猝死1、OSAHS与高血压：OSAHS是一个独立于肥胖、年龄等因素以外的重要的引发高血压的危险因素，是继发性高血压的一个重要原因OSAHS患者高血压的发生率为50％～90％，远远高于普通人群(11％～12％)，而高血压患者中OSAHS发生率在20％～45％。过去对此认识不足，均按原发性高血压处理。事实证明原来所谓的原发性高血压中可能有相当一部分属于这种情况。血压增高的主要机理：呼吸暂停时憋气和惊醒以及低氧血症引起交感神经兴奋，外周血管收缩、阻力增加，用力吸气使胸内负压更低，回心血量增加，导致血压升高。OSAHS患者晨间血压比晚上临睡前高，这种节律性与普通高血压患者不同。这种特殊类型高血压，单纯用药物降压效果不理想，而有效治疗OSAHS可使血压降至正常。2、OSAHS与冠心病：中老年OSAHS患者冠心病发生率增高，机制是(1)缺氧使冠状动脉内皮受损，脂质易于沉积在内膜下；(2)OSAHS患者红细胞增多，血液粘度增加，血流缓慢，血小板易在受损内膜表面聚集产生血栓而引起冠状动脉狭窄和闭塞；(3)OSAHS患者多有肥胖、脂质代谢紊乱、血压升高等冠心病易患因素。在上述病理基础上易引起夜间心绞痛、心肌梗塞、各种严重心律失常和猝死等心脏病事件。3、OSAHS与心衰：OSAHS患者心衰增多，多表现为原因不明的左右心衰竭。OSAHS对心功能的损害，主要是由于血液动力学改变和心脏结构异常而引起。呼吸暂停时肺血管收缩，引起肺动脉高压，右心室后负荷增大，加之回心血量增多，容量增加，易促发右心衰。右心负荷增加引起室间隔左移，降低了左室的顺应性、容量和泵出量。由于体动脉高血压，增加后负荷，可使心室肥厚，左室质量和质量指数增加，易导致充血性心衰。4、OSAHS与夜间猝死OSAHS夜间猝死多发生于老年人和婴幼儿。OSAHS患者的夜间猝死可表现为：心律失常型(最常见的是窦性心动过缓、窦房传导阻滞、窦性停搏，其次为房、室性早搏、室性心动过速及I～II0房室传导阻滞)。心肌梗塞型急性心衰型脑中风型呼吸衰竭型……(二)、睡眠呼吸暂停对呼吸系统的损害1、OSAHS与呼吸衰竭：OSAHS患者呼吸中枢和呼吸肌功能失调，肺通气功能下降，出现严重呼吸困难症状和体征，如紫绀、抽搐、肺水肿、低氧血症和高碳酸血症，呼吸暂停时间过长，可出现急性呼吸衰竭。2、OSAHS与夜间哮喘：并发夜间哮喘。哮喘发作之前常有严重打鼾和呼吸暂停。机理：1、由于呼吸暂停刺激喉、声门处神经受体引起反射性支气管收缩2、胸腔负压增加，迷走张力升高，导致支气管收缩。强烈的支气管收缩和高反应性可引起哮喘。3、OSAHS与肺心病OSAHS患者不但睡眠时肺动脉压升高，白天亦升高，肺功能、肺动脉高压与PaO2和PaCO2显著相关。长期肺动脉高压可引起右心室肥厚而致肺心病。重叠综合症（COPD并OSAHS）(三)、睡眠呼吸暂停对脑血管和中枢神经系统损害1、OSAHS与脑中风：OSAHS患者因脑动脉硬化，血液粘度增高，低氧时血小板聚集性增强，加之脑血流缓慢，易发生夜间缺血性脑中风。夜间血压升高，颅内压增高而出现脑出血。鼾症是缺血性脑中风的一种危险因素，若伴有呼吸暂停，这种相关性更显著。2、OSAHS与痴呆症96％老年OSAHS患者有不同程度的痴呆，认为是与呼吸暂停，严重低氧血症导致大脑半球特别是皮层和皮层下功能的损害有关。儿童可因长期睡眠呼吸暂停，影响智力发育，反应迟钝，记忆力下降而出现痴呆症。3、OSAHS与神经精神异常因低氧血症引起运动兴奋性增强：睡眠中惊叫、躁动、不安腿综合征。OSAHS可引起躁狂症和抑郁症：语言功能障碍、口齿不清、晨间头痛、白天嗜睡、行为改变、性格异常。4、诱发癫痫睡眠中反复觉醒，夜间辗转不安，易诱发癫痫。(四)、睡眠呼吸暂停对内分泌和性功能影响1、OSAHS与糖尿病：OSAHS患者可引起糖代谢紊乱，糖耐量降低，从而发生非胰岛素依赖型糖尿病。机理：呼吸暂停引起低氧、肝糖原释放增多，糖的无氧酵解增多，胰岛素抗体阳性增多肥胖使胰岛素功能相对不足等。2、OSAHS与肢端肥大症OSAHS患者舌体肥厚、颈粗、肢端肥大。3、OSAHS与性功能障碍表现为夫妻性生活不和谐，甚至为此感情不和而离婚，男性表现为阳痿、性欲减退。4、OSAHS与垂体和甲状腺功能减退OSAHS患者由于脑组织缺血、缺氧，丘脑、垂体和甲状腺轴心调节功能紊乱，促甲状腺激素释放减少和甲状腺本身损害而引起功能减退。部分患者是先有甲状腺功能减退后有OSAHS，这是因为甲状腺功能减退引起口、鼻、气管粘膜肿胀和咽肌、舌肌松弛而后坠，使气道受阻，加之呼吸中枢对CO2反应迟钝，可出现混合型呼吸暂停。5、生长激素(GH)分泌减少生长激素(GH)分泌减少，发生于儿童可导致发育停滞、延迟。(五)、睡眠呼吸暂停对肾脏、血液系统、消化系统等影响1、OSAHS与肾功能的损害：OSAHS患者肌酐清除率降低，肾浓缩功能减退，夜尿增多，治疗后上述指标有改善。2、OSAHS与红细胞增多症：OSAHS患者因夜间低氧血症，刺激红细胞生产素增多，红细胞增加。3、睡眠呼吸暂停患者用力吸气，胸内负压更明显，导致胃食管返流。4、睡眠呼吸暂停患者张口呼吸，鼻腔加温、加湿、滤过作用消失，易发生咽炎。(六)、睡眠呼吸暂停对生活和工作质量的影响OSAHS患者睡眠质量较差，有效睡眠减少，白天嗜睡：驾车时常因打瞌睡而出现车祸，可造成严重的自身和他人伤亡，给社会带来很大危害。Findley 研究报告 水源地可行性研究报告美术课题研究中期报告师生关系的个案研究养羊可行性研究报告可行性研究报告诊所 OSAHS驾驶员车祸发生率是无OSAHS驾驶员的7倍。因打瞌睡而造成车祸的死亡率却占交通事故死亡率的83％。OSAHS患者学习成绩下降，留级、退学OSAHS患者影响工作效率及上下级关系。高血压（特点为晨起血压升高）冠心病、夜间心绞痛可致猝死心梗、心律失常心衰糖尿病脑中风癫痫发作、痴呆症、神经衰弱神经、精神异常肺动脉高压、肺心病（重叠综合征）——呼吸衰竭，夜间哮喘，RBC升高，血液粘滞肾功能损害，遗尿、性功能障碍胃食管返流甲状腺功能低下肢端肥大症、生长激素分泌减少→小儿发育延迟记忆力↓→学习成绩↓工作效率↓→留级退学交通事故十一、 鉴别诊断1、发作性睡病临床表现：白天嗜睡、猝倒、睡眠瘫痪和睡眠幻觉，多发生在青少年。诊断依据：MSLT时异常的REM睡眠。鉴别：注意询问发病年龄、主要症状及PSG监测的结果该病与SAHS合并发生的机会也很多。2、不宁腿综合征、睡眠中周期性腿动综合征主诉：多为失眠或白天嗜睡，多伴有醒觉时的下肢感觉异常，PSG监测：有典型的周期性腿动，每次持续0.5—5s，每20—40s出现一次，每次发作持续数分钟到数小时。鉴别：通过详细向患者及同床睡眠者询问患者睡眠病史，结合查体和PSG监测结果可以予以。3、原发性鼾症4、上气道阻力综合征睡眠中打鼾，但不伴低氧血症UA阻力增高多发性睡眠觉醒白天嗜睡十二、主要治疗方法1、病因治疗：纠正引起OSAHS或使之加重的基础疾病：应用甲状腺素治疗甲状腺功能减低等。2、一般性治疗：1）减肥、控制饮食和体重、适当运动；2）戒酒、戒烟、停用镇静催眠药物及其它可引起或加重OSAHS的药物；3）侧卧位睡眠；4）适当抬高床头；5）白天避免过度劳累。3、口腔矫治器：适用于：单纯鼾症及轻度的OSAHS患者（AHI<15次/小时），特别是有下颌后缩者。对于不能耐受CPAP、不能手术或手术效果不佳者可以试用。禁忌证：患有颞颌关节炎或功能障碍。优点：无创伤、价格低；缺点：由于矫正器性能不同及不同患者的耐受情况不同、效果也不同。4、气道内正压通气治疗持续气道正压通气（Continuouspositiveairwaypressure，CPAP）和双水平气道正压通气（Bi-levelpositiveairwaypressure，BiPAP），以经口鼻CPAP最为常用。如合并COPD即为重叠综合征，有条件者可用BiPAP。原理：提供一个生理性压力支撑上气道，保证睡眠时上气道的开放。适应证：1）OSAHS，特别是AHI在20次/小时以上者；2）严重打鼾；3）白天嗜睡而诊断不明者可进行试验性治疗；4）OSAHS合并COPD者，即“重叠综合征”；5）OSAHS合并夜间哮喘。以下情况应慎用：1）胸部X线或CT检查发现肺大泡；2）气胸或纵隔气肿；3）血压明显降低(血压低于90/60mmHg)，或休克时；4）急性心肌梗塞患者血流动力学指标不稳定者；5）脑脊液漏、颅脑外伤或颅内积气；6）急性中耳炎、鼻炎、鼻窦炎感染未控制时。 治疗前的准备：1）呼吸机及配件的准备①鼻罩或口鼻面罩的选择与固定；②呼吸机管道、排气孔和湿化器的连接。2）医师或技术员应向患者简单介绍OSAHS的一般知识；OSAHS的危害和治疗的必要性；CPAP治疗原理、疗效及治疗中的注意事项。CPAP压力的设定：设定合适CPAP压力水平是保证疗效的关键。理想的压力水平：能够消除在各睡眠期及各种体位睡眠时出现的呼吸暂停所需的最低压力水平。消除打鼾，保持整夜睡眠中的血氧饱和度在正常水平（>90%），并能为患者所接受。如用AutoCPAP压力滴定，选择90-95%可信限的压力水平。初始压力设定：可从较低压力（4—6cmH2O）开始。CPAP压力的调定：临床观察有鼾声或呼吸不规律、或血氧监测有血氧饱和度下降、睡眠监测中发现呼吸暂停时，将压力上调0.5—1.0cmH2O；鼾声或呼吸暂停消失、血氧饱和度平稳后，保持CPAP压力或下调0.5—1.0cmH2O观察临床情况及血氧监测，反复此过程以获得最佳CPAP压力。有条件可应用自动调定压力的CPAP（AutoCPAP）进行压力调定。（5）外科治疗条件许可时，应按“两步走”的方式。如图2所示。术前诊断（PSG监测） 术前评价（包括体格检查、X线头影测量、纤维喉镜检查等） 择期手术（根据阻塞部位不同而定） 扁桃体悬雍垂腭咽悬雍垂腭咽成形术+下颌颌前部截骨、舌骨肌切切除术成形术前部截骨、舌骨肌切断断及舌骨悬吊术（单纯口咽部狭窄）（口咽及下咽部狭窄）（单纯下咽部狭窄）术后6个月进行PSG复查，I期手术失败者II期手术下颌及上颌前徙术  国内最常用的术式：悬雍垂腭咽成形术（Uvulopalatopharyngoplasty，UPPP）及其改良手术适应证：上气道口咽部阻塞（包括咽部粘膜组织肥厚、咽腔狭小、悬雍垂肥大、软腭过低、扁桃体肥大）并且AHI<20次/小时者；禁忌证：肥胖者及AHI>20次/小时者。非肥胖而口咽部阻塞明显的重度OSAHS患者，可以考虑在应用CPAP治疗1—2月其夜间呼吸暂停及低氧已基本纠正后试行UPPP手术治疗，但术后须严密随访，一旦失败应立即恢复CPAP治疗。但少数有适应证者可进行Ⅱ期手术。气管造瘘：严重OSAHS患者由于无法适应CPAP或BiPAP，或不适于行UPPP，或为防止UPPP手术及其它外科手术时发生意外可考虑进行气管造瘘。加强护理及预防呼吸道感染。（6）药物治疗：主要是通过改变睡眠结构和呼吸的神经控制功能。疗效尚不肯定，且有不同程度的不良反应。安宫黄体酮、肺达宁、抗抑郁药物丙烯哌三嗪及氨茶碱。（7）合并症的治疗：合并高血压者应控制血压；合并冠心病者应予扩冠治疗及其它对症治疗。十三、治疗后的随访1、确诊为OSAHS的患者如未接受积极治疗，应注意病情变化，特别是其家属应注意患者夜间鼾声变化、白天嗜睡情况，鼾声时断时续或白天嗜睡加重均提示患者病情恶化或进展，应及时就诊复查PSG，必要时采取积极的治疗。2、口腔矫治器佩带后3个月、6个月应进行PSG复查，了解其疗效，不能耐受或效果不佳者应尽快改用疗效更肯定方法，如CPAP等。3、接受CPAP治疗患者的随访压力调定后，患者带机回家进行长期家庭治疗，早期应密切随访，了解患者应用的依从性及不良反应，协助其解决使用中出现的各种问题，1个月时应行CPAP压力的再调定，以保证患者长期治疗依从性。4、外科手术后术后AHI下降50%者为有效，术后3个月、6个月时进行复查疗效不佳者应尽快进行CPAP治疗。 十四、健康教育对OSAHS患者进行疾病相关知识教育，特别是如何识别疾病，了解OSAHS的主要表现及其对全身各个脏器的影响及坚持治疗的必要性、益处。 附录：对打鼾程度的评价轻度打鼾——较正常人呼吸声音粗重中等度打鼾——鼾声响亮程度大于普通人说话声音重度打鼾——鼾声响亮以至同一房间的人无法入睡