PAGE/NUMPAGESob/ob小鼠是瘦素基因(ob)纯合突变的小鼠，1950年由Ingalls成功繁育［５］。其特征为肥胖、多食、高血糖和胰岛素抵抗。近年来发现瘦素与肥胖密切相关，瘦素基因缺失可导致自发性增加食欲的神经肽Y(NPY)的大量分泌引起多食和肥胖，给予ob/ob小鼠外源性的瘦素可减少其摄食量和改善肥胖［６］。瘦素还有抑制胰岛素的分泌和减少胰岛β细胞的凋亡的作用，２型糖尿病患者多伴有瘦素抵抗现象，瘦素与糖尿病的发病密切相关［７］。ob/ob小鼠多作为肥胖的代谢生理学研究及肥胖的干预治疗研究的模型。[5]IngallsAM,DickieMM,SnellGD.Obese,anewmutationinthehousemouse[J].JHered,1950,41(12):317-318.[6]AsensioC,Cettour-RoseP,Theander-CarrilloC,etal.Changesinglycemiabyleptinadministrationorhigh-fatfeedinginrodentmodelsofobesity/type2diabetessuggestalinkbetweenresistingexpressionand ｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎａｎｄ ｃｏｎｔｒｏｌ ｏｆ ｇｌｕｃｏｓｅ ｈｏｍｅｏｓｔａｓｉｓ［Ｊ］．Ｅｎｄｏｃｒｉｎｏｌｏｇｙ，２００４，１４５（５）：２２０６－２２１３．［７］ 刘海玲，谭渊明，刘昭前．瘦素抵抗和基因多态性与２型糖尿病的关系［Ｊ］．中国临床药理学与治疗学，２００７，１２（３）：２６２－２６５． ｄｂ／ｄｂ小鼠 ｄｂ／ｄｂ小鼠为瘦素受体基因（ｄｂ）纯合突变的小鼠，１９６６年Ｊａｃｋｓｏｎ等发现Ｃ５７ＢＬＫＳ／Ｊ（ＢＫＳ）小鼠存在ｄｂ基因突变［８］。该小鼠出生１０ｄ后即表现多食、多饮、多尿、肥胖及血糖升高，同时胰岛素分泌增加至正常值的数倍，组织中的胰岛素受体水平降低，结合力下降，出生２～３月后，血糖可高达２０ｍｍｏｌ／Ｌ以上，直至死亡，形态学发现胰岛β细胞萎缩，肝脏脂肪化，脾脏和淋巴结发育不全［９］。该小鼠还可见外周神经病变、心肌病变、伤口愈合延迟和雌性纯合子卵巢激素生成减弱［１０］，但是人类糖尿病患者很少发生瘦素或瘦素受体的缺失，并且除外这些患者，瘦素对人类２型糖尿病并无治疗效果。因此ｄｂ／ｄｂ小鼠用于糖尿病病因学研究有一定的局限性。ｄｂ／ｄｂ小鼠多年来作为肥胖和糖尿病干预治疗研究的模型［８］ Ｃｏｌｅｍａｎ ＤＬ，Ｈｕｍｍｅｌ ＫＰ．Ｈｙｐｅｒｉｎｓｕｌｉｎｅｍｉａ ｉｎｐｒｅｗｅａｎｉｎｇ ｄｉａｂｅｔｅｓ（ｄｂ）ｍｉｃｅ［Ｊ］．Ｄｉａｂｅｔｏｌｏ－ｇｉａ，１９７４，１０Ｓｕｐｐｌ：６０７－６１０．［９］ Ｓｔｅｐａｎｏｖａ ＯＩ，Ｋａｒｋｉｓｃｈｅｎｋｏ ＮＮ，Ｂａｒａｎｏｖａ ＯＶ，ｅｔａｌ．Ｍｕｔａｎｔ Ｃ５７Ｂｌ／Ｋｓｌｅｐｒ（ｄｂ／＋）ｍｉｃｅ ａｓ ａ ｇｅｎｅｔｉｃｍｏｄｅｌ ｏｆ ｔｙｐｅ ２ｄｉａｂｅｔｅｓ ｍｅｌｌｉｔｕｓ［Ｊ］．Ｂｕｌｌ Ｅｘｐ ＢｉｏｌＭｅｄ，２００７，１４４（６）：８１３－８１６．［１０］Ｇａｒｒｉｓ ＤＲ，Ｇａｒｒｉｓ ＢＬ．Ｇｅｎｏｍｉｃ ｍｏｄｕｌａｔｉｏｎ ｏｆ ｄｉａｂｅｔｅｓ（ｄｂ／ｄｂ）ａｎｄ ｏｂｅｓｅ（ｏｂ／ｏｂ）ｍｕｔａｔｉｏｎ－ｉｎｄｕｃｅｄｈｙｐｅｒｃｙｔｏｌｉｐｉｄｅｍｉａ：ｃｙｔｏｃｈｅｍｉｃａｌ ｂａｓｉｓ ｏｆ ｆｅｍａｌｅ ｒｅｐｒｏｄｕｃｔｉｖｅ ｔｒａｃｔ ｉｎｖｏｌｕｔｉｏｎ［Ｊ］．Ｃｅｌｌ Ｔｉｓｓｕｅ Ｒｅｓ，２００４，３１６（２）：２３３－２４１．
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