传染病学 笔记

第一章总论传染病：是指由病原微生物和寄生虫感染人体后产生的有传染性、在一定条件下可造成流行的疾病。感染性疾病：是指由病原体感染所致的疾病，包括传染病和非传染性感染性疾病。传染病学：是一门研究各种传染病在人体中发生、发展、传播、诊断、治疗和预防规律的学科。重点在于研究各种传染病的临床 表 关于同志近三年现实表现材料材料类招标技术评分表图表与交易pdf视力表打印pdf用图表说话 pdf 现、诊断依据、鉴别诊断、治疗方法和预防措施。第一节感染与免疫一、感染的概念感染：是病原体和人体之间相互作用的过程。感染三因素：病原体、人体、环境。二、感染过程的表现（感染谱）主要取决于病原体致病力和机体的免疫功能。（一）清除病原体非特异性免疫特异性免疫：主动免疫被动免疫（二）隐形感染又称亚临床感染：指病原体侵入人体后，仅诱导机体产生特异性免疫应答，而不引起或只引起轻微的组织损伤，在临床上不显示出任何症状、体征，甚至生化改变，只能通过免疫学检查才能发现。是大多数传染病中最常见的表现。大多数人可获得不同程度的特异性免疫，少数转变为病原携带状态、成为无症状携带者。（三）显性感染即传染病发作，又称临床感染：指病原体入侵人体后，不但诱导机体发生免疫应答，而且通过病原体本身的作用或机体的变态反应，导致机体损伤，引起病理改变和临床表现。小部分显性感染者可成为慢性病原携带者。（四）病原携带者按病原体种类分为：带病毒者、带菌者、带虫者。按发生、持续时间分为：潜伏期携带者、恢复期携带者、慢性携带者。慢性携带者：携带病原体时间>3个月，对HBV感染>6个月。（五）潜伏性感染条件：机体免疫功能足以将病原体局限化而不引起显性感染，病原体长期潜伏当免疫功能下降时则引起显性感染常见的潜伏性感染：单纯疱疹病毒、水痘病毒、疟原虫、结核杆菌感染。隐性感染最常见，显性感染最少见，五种感染表现形式在一定条件下可相互转变。三、感染过程中病原体的作用是否致病，取决于病原体的致病能力和机体的免疫功能。致病能力包括：侵袭力、毒力、数量、变异性。四、感染过程中免疫应答的作用（一）非特异性免疫（二）特异性免疫第二节传染病的发病机制一、传染病的发生与发展疾病发展的阶段性与临床表现的阶段性大多是一致的。（一）入侵部位志贺杆菌、霍乱弧菌：经口感染破伤风杆菌：经伤口感染（二）体内定位与组织亲和性有关（三）排出途径志贺杆菌：粪便排出疟原虫：虫媒叮咬二、组织损伤的发生机制（一）直接损伤酶的作用（二）毒素作用外毒素，内毒素（三）免疫机制抑制细胞免疫：麻疹直接破坏T细胞：艾滋病变态反应：多见，以Ⅲ、Ⅳ型居多三、重要的病理生理变化（一）发热（二）代谢改变第三节传染病的流行过程及影响因素流行：传染病在人群中发生、发展和转归的过程。一、流行过程的基本条件（一）传染源传染源：指病原体已在体内生长、繁殖并能将其排出体外的任何动物。包括：患者、隐形感染者、病原携带者、受感染动物（二）传播途径（三）人群易感性二、影响流行过程的因素（一）自然因素（二）社会因素第四节传染病的特征一、基本特征（一）病原体多使先认识传染病的临床和流行病学特征，再认识其病原体。病原体推断原则——Koch法则：①在相应疾病患者中总是能检出该病原体；②在其他疾病患者中不能检出该病原体；③能从相应患者体内分离出该病的病原体，传过几代的培养物能引起实验动物患相同的疾病；④能从感染动物中分离出相同的病原体。（二）传染性传染性：病原体能通过某种途径感染他人，传染期可作为隔离病人的依据之一。（三）流行病学特征（四）感染后免疫蠕虫感染后不产生保护作用。二、临床特点（一）病程发展的阶段性1、潜伏期有助于确定诊断、检疫期。2、前驱期3、症状明显期抢救、治疗的关键时期。临床上称顿挫期。4、恢复期有并发症、后遗症的可能。再燃：指当传染病患者的临床症状和体征逐渐减轻，但体温尚未完全恢复正常的缓解阶段，由于潜伏于血液或组织中的病原体再度繁殖，使体温再度繁殖，使体温再次升高，初发病的症状与体征再度出现的情形。复发：指当患者进入恢复期后，已稳定退热一段时间，由于体内残存的病原体再度繁殖而使临床表现再度出现的情形。（二）常见的症状与体征1、发热（1）发热程度（2）发热过程1）体温上升期2）极期3）体温下降期（3）热型及其意义1）稽留热：体温升高达39℃以上而且24h相差不超过1℃，见于伤寒、斑疹伤寒。2）驰张热：24h体温相差超过1℃，但最低体温仍高于正常水平，常见于败血症。3）间歇热：24h内体温波动于高热与正常体温之下，见于疟疾、败血症。4）回归热：高热持续数日后自行消退，但数日后又再出现高热，见于回归热、布鲁菌病。病程中多次重复出现并持续数月之久时称为波状热。5）马鞍热：发热数日，停热一日，又发热数日，见于登革热。6）不 规则 编码规则下载淘宝规则下载天猫规则下载麻将竞赛规则pdf麻将竞赛规则pdf 热：体温曲线无一定规律的热型，可见于流行性感冒、败血症。2、发疹出疹时间：病种水痘、风疹猩红热天花麻疹斑疹伤寒伤寒天数1233或456粘膜疹（科氏斑）：麻疹向心性分布：水痘皮疹离心性分布：天花皮疹皮疹形态分类：1）斑丘疹；2）出血疹；3）疱疹；4）荨麻疹。3、毒血症状4、单核-吞噬细胞系统反应（三）临床类型第五节传染病的诊断一、临床资料全面而准确的临床资料来源于详尽的病史询问和细致的体格检查。详细询问病史：潜伏期长短、起病缓急、热型及伴随症状、有无皮疹、出疹病日、疹型与分布等。全面的体格检查，特别是传染病的特有体征：麻疹的科氏斑，破伤风的牙关紧闭，狂犬病的恐水怕风，流脑的脑膜刺激征及瘀点瘀斑，出血热的酒醉貌和鞭击样出血点等。二、流行病学资料三、实验室及其他检查资料特异性的抗原、抗体的检出可直接确定诊断。（一）一般实验室检查A、血液常规检查1、白细胞总数显著增多，常见于化脓性细菌感染；2、G-​杆菌、病毒性、原虫感染时，白细胞总数常不升高或减少；3、蠕虫感染时嗜酸性粒细胞通常增多，减少多见于伤寒。B、尿常规检查有助于诊断钩体病、肾综合征出血热。C、大便常规检查有助于肠道细菌、原虫感染的诊断。（二）病原学检查1、直接检查病原体2、分离培养病原体3、检测特异性抗原4、检测特异性核酸（三）特异性抗体检测急性期及恢复期双份血清检测其抗体由阴性转为阳性或滴度升高4倍以上时有重要诊断意义。特异性IgM抗体的检出有助于诊断现存或近期感染；IgG抗体提示既往感染。（四）其他检查第六节传染病的治疗一、治疗原则二、治疗方法第七节传染病的预防一、管理传染源1、甲类：鼠疫，霍乱。城镇2h内上报疫情，农村不得超过6h。2、乙类：SARS，AIDS，病毒性肝炎，脊髓灰质炎，禽流感，麻疹，狂犬病，炭疽，伤寒等。城镇6h内上报疫情，农村不得超过12h。SARS、脊髓灰质炎、禽流感、炭疽，按甲类处理。3、丙类：流感，腮腺炎，麻风等。发现后24h内上报。二、切断传播途径（一）隔离（二）消毒三、保护易感人群【思考 题 快递公司问题件快递公司问题件货款处理关于圆的周长面积重点题型关于解方程组的题及答案关于南海问题 】：1、传染与传染病的概念。2、感染过程中5种不同表现的定义及产生的机理。3、传染病的基本特征与临床特征。4、传染病的诊断应从哪几个方面收集资料。5、血常规在传染病诊断中的意义。6、常用的病原学诊断方法有哪些，各有何意义。7、传染病的传染源如何管理。8、保护易感人群有哪些措施。第三章病毒感染性疾病第一节病毒性肝炎病毒性肝炎：由多种肝炎病毒引起的，以肝脏损害为主的一组全身性传染病。主要表现为乏力、食欲减退、厌油、肝大及肝功能异常，可有黄疸。甲型、戊型主要表现为急性感染，经粪口途径传播。乙型、丙型、丁型多呈慢性感染，主要经血液、体液等肠外途径传播。【病原学】 书 关于书的成语关于读书的排比句社区图书漂流公约怎么写关于读书的小报汉书pdf P23（一）甲型肝炎病毒HAV1、直径27~32nm，无包膜，球形。2、7个基因型，我国只有1个基因型。3、感染人血清型只有1个，只有1个Ag-Ab系统。（二）乙型肝炎病毒HBV1、形态及生物学特性Dane颗粒2、基因组结构及编码蛋白3、抗原抗体系统（1）HBsAg与抗HBs成人乙肝感染后血中首先出现HBsAg。抗Hbs为保护性抗体。抗HBs阳性表示对HBV有免疫力，见于乙肝恢复期、既往感染、疫苗接种后。（2）HBcAg与抗HBc血中HBcAg主要存在于Dane颗粒核心，游离者很少，较少用于临床常规检查。抗HBcIgM感染后出现较早，阳性提示急性期或慢性肝炎急性发作。（3）HBeAg与抗HBeHBeAg一般仅见于HBsAg阳性血清，持续存在预示趋向慢性。病毒复制活跃，传染性强，含量多。HBeAg消失而抗HBe产生，称血清转换，机体由免疫耐受转为激活，常有病变活动的激化。（4）PreS1与抗PreS1（5）PreS2与抗PreS24、分子生物学标记病毒复制和传染性大小最直接的证据。标本：血液、肝组织附：HBsAgHBeAg抗HBe抗HBcIgMIgG抗HBs临床意义+----感染或无症状携带者++-+--急性乙型肝炎，有传染性（大三阳）++--+-慢性乙型肝炎，有传染性（大三阳）+-++-急性肝炎趋向恢复（小三阳）--+-++恢复期，传染性低----+既往感染或接种疫苗-----未感染，无免疫力（三）丙型肝炎病毒HCV高度异质性：变异率极高（四）丁型肝炎病毒HDV缺陷病毒，在HBV基础上引起重叠感染。（五）戊型肝炎病毒HEV5种肝炎病毒的比较HAVHBVHCVHDVHEV病毒结构+ssRNAdsDNA+ssRNA-ssRNA+ssRNA传播途径粪—口血液、性、垂直传播粪—口病情轻急性、慢性孕妇重慢性及携带者无有无实验室检查抗HAVIgMHBVMHBVDNA抗HCVHCVRNA抗HDVIgM抗HEVIgM、IgG预防疫苗无同HBV预防为主【流行病学】书P281、传染源2、传播途径3、易感人群4、流行特征5、预防【发病机制及病理解剖】书P29（一）发病机制1、免疫发病——病情轻重与病毒载量无直接关系。2、病毒清除——机体的细胞与体液免疫协同作用。3、肝脏炎症——机体的细胞与体液免疫免疫损伤。4、慢性化机制——免疫耐受、Th1/Th2细胞应答失衡、病毒基因变异，产生免疫逃避株。（二）病理解剖（自学）【临床表现】1、潜伏期长短不一：消化道传播——短，HA、HE血液传播——长，HB、HC、HD2、肝炎三大症状：乏力、黄疸、消化道异常3、病原学分型：HA、HEHB、HC、HD4、临床分型：1）急性肝炎：急性黄疸型、急性无黄疸型2）慢性肝炎：轻、中、重度3）重型肝炎：急性、亚急性、慢加急性、慢性4）淤胆型肝炎5）肝炎肝硬化：代偿性、失代偿性，活动性、静止性（一）急性肝炎1、急性黄疸型肝炎2~4m（1）黄疸前期/前驱期：5~7d病毒血症：HA、HE起病急；HB、HC、HD起病缓慢肝炎症状+体征（2）黄疸期：2~6w黄疸明显肝脏肿大，部分脾肿大部分可有淤胆临床表现肝功能：ALT和SB，尿胆原阳性（3）恢复期：2w~4m，平均1m症状减轻肝脾回缩肝功能恢复2、急性无黄疸型肝炎发病率远高于黄疸型（二）慢性肝炎仅见于HB、HC、HD1、定义：①急性肝炎病程>6m，②有肝炎史，再次出现肝炎2、症状：乏力消化道症状：食欲减退、厌油、恶心、腹胀尿黄3、体征：肝病面容、肝掌、蜘蛛痣、肝脾肿大、黄疸4、肝功能：ALT和（或）AST反复或持续↑，白蛋白↓、丙球蛋白明显↑5、分度项目轻度中度重度酶ALT和/或AST≤正常3倍>正常3倍黄疸TBil（μmol/L）≤正常2倍>正常2~5倍>正常5倍蛋白ALB（g/L）≥35<32~35≤32A/G≥1.41.0<~<1.4<1.0电泳r-EP（%）≤2121<~<26≥26凝血因子PTA（%）>7060<~<7040<~<60酶（胆碱酯酶）CHE（μ/L）>54004500<~≤5400≤4500（三）重型肝炎（肝衰竭）病死率高，多有诱因（孕妇，重叠感染、过度疲劳，损肝药物、饮酒，合并其他疾病）1、急性重型肝炎10d内出现，<3w（1）极度乏力（2）黄疸进行性加深：胆酶分离（3）出血倾向（4）中毒性鼓肠（5）肝臭（6）肝性脑病（7）肾功能不全2、亚急性重型肝炎/亚急性肝坏死（1）急性黄疸型肝炎起病（2）10d~8w内出现（3）易转变为慢性肝炎和肝硬化（4）分脑病型和腹水型3、慢加急性重型肝炎慢性肝病基础上出现急性肝功能失代偿4、慢性重型肝炎有慢性肝炎和肝硬化病史（四）淤胆型肝炎/毛细胆管炎型肝炎起病类似急性黄疸型肝炎症状轻，黄疸深，>3w淤胆症状：皮肤痒、大便色变浅肝肿大（五）肝炎肝硬化【实验室检查】（一）血常规急性肝炎：可↑，L比例↑重型肝炎：WBC↑，RBC、Hb↓（二）尿常规（三）肝功能1、血清酶测定（1）ALT：临床上反映肝细胞功能的最常用指标（2）AST2、血清蛋白：A/G，蛋白电泳3、胆红素：反映肝细胞损伤严重程度的重要指标4、凝血酶原活动度PTA：与肝损程度呈正比5、血氨【并发症】1、肝内并发症：肝硬化、肝细胞癌、脂肪肝2、肝外并发症：胆道炎症、胰腺炎症、肾小球肾炎、甲亢3、重型肝炎的严重并发症：肝性脑病、上消化道出血、肝肾综合征、感染【诊断】（一）流行病学资料（二）临床诊断1、急性肝炎（1）起病较急（2）病毒血症（3）乏力、消化道症状（4）体征（5）实验室检查：ALT、SB（6）病程2、慢性肝炎（1）病程、症状、体征（2）实验室检查：ALT、SB3、重型肝炎（1）诱因（2）极度乏力（3）严重消化道症状：呕吐、呃逆（4）黄疸升高迅速：胆酶分离（5）肝脏缩小（6）出血倾向：皮肤、黏膜出血（7）PTA<40%（8）并发症：肝性脑病、肝肾综合征、腹水4、淤胆型肝炎（1）病程、症状、体征（2）实验室检查：GGT、AKP、DB/SB（三）病原学诊断1、甲型肝炎抗HAVIgM抗HAVIgGHAVRNA病毒分离2、乙型肝炎（书P42）（1）慢性（2）携带者（3）隐匿性慢性3、丙型肝炎抗HCVIgGHCVRNA4、丁型肝炎抗HDVIgM抗HDVIgGHDVRNA5、戊型肝炎抗HEVIgM抗HEVIgGHEVRNA*诊断举例：病毒性肝炎，乙型，急性黄疸型病毒性肝炎，乙型，慢性（轻度）病毒性肝炎，戊型，急性重型病毒性肝炎，丙型，肝炎肝硬化，活动性【鉴别诊断】1、黄疸的鉴别2、ALT↑的鉴别【预后】【治疗】根据不同病原、不同临床类型、组织学损伤区别对待。原则：足够休息、合理营养、适当用药、避免损肝（一）急性肝炎1、一般自限性2、一般治疗：隔离、卧床休息、饮食、输液3、支持和对症治疗4、一般不采用抗病毒治疗：急性丙型肝炎除外（二）慢性肝炎综合治疗：合理休息、心理辅导、改善肝功、调节免疫、抗病毒、抗纤维化1、一般治疗：适当休息、合理饮食、心理辅导2、药物治疗：（1）改善、恢复肝功能（2）抗病毒治疗目的：最大限度抑制病毒的复制、延缓病情进展、防止肝硬化及肝细胞癌的发生，提高生活质量。常用药物：干扰素、核苷类似物。抗病毒药物的选择（3）免疫调节治疗（三）重型肝炎综合治疗：支持和对症+防治并发症1、一般治疗：绝对卧床休息，饮食，防治院内感染，注意水电平衡，补足热卡，加强支持（蛋白、血浆），禁止运用损肝、肾药物。2、营造一个有利于肝细胞再生的内环境，促进肝细胞的再生3、并发症的防治4、人工肝支持系统5、肝移植（四）淤胆型肝炎同急性黄疸型肝炎，加用激素。（五）慢性乙型和丙型肝炎病毒携带者初每3月检查1次，后每6月检查1次；必要时肝脏活检。【思考题】1、简述乙、丙型肝炎的抗病毒治疗。2、如何预防母婴垂直传播？3、意外暴露于HBV阳性血清的应该如何处理？4、重型肝炎的诊断及治疗。5、病毒性肝炎的病原学诊断指标。6、HBV抗原抗体系统包含哪些？7、哪些指标反映HBV病毒复制？8、急性黄疸型肝炎主要的临床表现如何？9、慢性肝炎的治疗原则。10、胃肠道传播肝炎包括哪些？第九节肾综合征出血热【概述】由汉坦病毒HV引起的，以鼠类为主要传染源的一种自然疫源性疾病。1、基本病理：全身小血管的广泛性损害2、临床表现：三大主征——发热、出血、肾损　　　　　临床五期经过——发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期、恢复期【病原学】HV，属于布尼雅病毒科汉坦病毒属，为负性单链RNA病毒。1、形态圆形或卵圆形，有包膜，直径78~210nm，平均120nm。电镜下外膜有纤突，病毒表面有格子样的形态亚单位。2、基因组：病毒基因为负性单链RNA大（L）编码RNA多聚酶中（M）编码膜蛋白（中和抗原、血凝抗原）小（S）编码核衣壳蛋白（核蛋白，其抗体具早期诊断作用）3、血清型汉坦病毒至少可分为20个血清型。其中由WHO汉坦病毒中心认定的有四型：①Ⅰ型汉滩病毒，野鼠型，发病较重②Ⅱ型汉城病毒，家鼠型，发病较轻③Ⅲ型普马拉病毒，多为轻型④Ⅳ型希望山病毒Ⅰ型、Ⅱ型和Ⅲ型引起肾综合征出血热，我国流行的主要是Ⅰ型和Ⅱ型。4、抵抗力差。不耐热、不耐酸。对一般化学消毒剂均敏感。以下条件圴可灭活：①56℃，30min；②100℃，1min；③紫外线照射，30min；④pH<5.0【流行病学】（一）传染源主要是啮齿类、鼠类为主：1、黑线姬鼠是农村的主要传染源2、褐家鼠是城市、农村的主要传染源3、大白鼠是动物实验室的主要传染源4、大林姬鼠是林区的主要传染源尚未有人间水平传播的报道。（二）传播途径多种途径传播：1、呼吸道：气溶胶2、消化道：污染食物3、接触：鼠咬伤4、母婴：孕妇传给胎儿，小概率事件5、虫媒：主要为革螨和恙螨跳蚤和蚊子的传播作用还未得到证实。（三）易感人群1、普遍易感，多发生于青壮年。2、多呈显性感染，隐性感染率达3.5%-4.3%，免疫力持久。（四）流行特征1、地区性2、季节性和周期性3、人群分布【发病机制与病理解剖】（一）发病机制1、病毒直接损伤（1）临床的发热期，有相应的中毒症状（发热，全身酸痛、头痛、腰痛）。（2）血清型不同，临床症状轻重各异。（3）HFRF所有脏器组织中，均能检测到病毒抗原。（4）培养的骨髓和血管内皮细胞感染后也出现细胞膜和细胞器的损害。2、免疫作用致全身小血管受损（1）Ⅲ型变态反应：免疫复合物沉积造成血管和肾脏损伤，充血、出血、渗出；蛋白尿和管型。（2）Ⅰ型变态反应：早期特异性IgE升高。（3）Ⅱ型变态反应：HFRS患者的血小板中存在免疫复合物，肾小球基底膜存在线状IgG，导致血小板和肾小管的损害，出血、肾损。（4）Ⅳ型变态反应：淋巴细胞攻击肾小管上皮细胞。（二）病理生理感染病毒→发热→免疫→血管内皮血小板损伤→失血浆、出血→休克→肾血流减少→肾衰1、休克：（1）原发性休克：病程3~7日出现血管通透性增加→血浆外渗→血容量下降血浆外渗→血液浓缩→血液粘稠度增高、DIC→血液循环淤滞→进一步降低有效血容量（低血压休克期—中毒性失血浆性低血容量性休克）（2）继发性休克：少尿期以后发生——大出血、继发感染、多尿期时水、电解质补充不足2、出血①血管壁的损伤②血小板减少和功能障碍③肝素类物质增加④DIC所致凝血机制异常3、急性肾功能衰竭①血容量下降→肾血流不足②免疫复合物→肾小球肾小管基底膜损伤③肾间质水肿和出血④肾小球微血栓形成和缺血性坏死⑤肾素血管紧张素的激活⑥肾小管管腔被蛋白和管型阻塞（三）病理解剖1、血管病变：全身小血管损伤（包括小动脉、小静脉和毛细血管内皮细胞肿胀、变性和坏死）2、肾脏病变：肾髓质极度充血、出血3、心脏病变：右心房内膜下出血4、脑垂体：垂体前叶充血、出血、坏死5、后腹膜胶冻样水肿【临床表现】1、潜伏期：4~46天，一般7~14天2、三大主征：发热、休克；充血出血；急性肾功能衰竭3、五期经过：发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期、恢复期可出现“二期重叠”“三期重叠”“越期”（1）发热期①主要为感染中毒症状和充血出血、外渗症状、肾损害②三红：颜面、颈部、上胸部弥漫性充血潮红（酒醉貌）③三痛：头痛、腰痛、眼眶痛（脑血管扩张、眼球及肾周围组织充血水肿）④球结膜充血、出血，结膜囊水肿（重症者似金鱼眼）⑤腋下、上胸部、肩、背部出血点，典型者呈搔抓状或条索状⑥蛋白尿：迅速出现大量蛋白尿多数在第2病日出现蛋白尿，1天之内突然增加至（+++），有重要诊断意义⑦其他：可出现恶心、呕吐、腹痛、腹泻等表现⑧特征性的血像改变（2）低血压休克期（热退病重）①血压下降、休克；②出血症状加重：出血点多，重症者可多处出血。腹痛、腰痛等加剧；③组织灌注不良：DIC、脑水肿、ARDS和急性肾功能衰竭。尿量开始减少。（3）少尿期①可与第二期重叠发生，或跳过它直接进入。②本期肾损害及出血症状达高峰。是本病最凶险的阶段。③标志：血压回升，尿量锐减，血液稀释。④突出表现为“三高”症状：高血钾、高血容量、高氮质血症。⑤少尿期肾损害仍重，血管内皮开始修复。（4）多尿期①移行期：尿量400mL/d®2000mL/d，需特别注意观察病情。②多尿早期：>2000mL/d，氮质血症未改善，症状仍重。③多尿后期：>3000mL/d，氮质血症渐下降，精神食欲逐日好转。可发生继发性休克。（5）恢复期①标志：尿量恢复到2000mL/d以下。②上述各症状好转，少数可遗留高血压、肾功能障碍、心肌劳损和垂体功能减退等症状。 ③在恢复期仍要防止继发感染。4、临床分型典型病例又根据发热高低、中毒症状轻重和出血、休克、肾功能损害的严重程度又分为5型：（1）轻型（2）中型：体温39～40℃，中毒症状较重，球结膜水肿明显，收缩压<90mmHg或脉压差<30mmHg，有明显出血及少尿期，尿蛋白（+++）。（3）重型：体温≥40℃，中毒症状及渗出征严重，可有神经精神症状，有皮肤瘀斑和腔道出血，休克及肾损害严重，少尿持续5日以内或无尿2日以内。（4）危重型：难治性休克、重要脏器出血，少尿超出5日或尿闭2日以上，BUN>120mg/dL。（5）非典型【实验室检查】1、血像早期WBC↑，一般达15～30×109/L，少数出现类白血病反应早期N可略高，第二期后淋巴细胞比例升高异型淋巴细胞出现有早期诊断意义，第一病日即可出现，一般10～20%，部分可>30%Hb和RBC在发热后期和低血压期明显升高PLT从第2病日开始减少，并可见异型血小板2、尿常规蛋白尿：多出现在第二病日少尿期还可出现尿膜有早期诊断意义尿镜检尚可发现管型和RBC3、凝血功能检查发热期开始PLT↓，粘附、凝聚和释放功能降低，出现DIC，PBC＜50×109/L高凝期：凝血时间缩短低凝血期：纤维蛋白原降低，PT和凝血酶时间均延长纤溶亢进期：FDP升高4、血液生化检查BUN和Cr升高呼吸性碱中毒代谢性酸中毒血钠、氯、钙在各期中多↓，而血钾在发热期和休克期处于低水平，少尿期升高，多尿期又降低5、免疫学检查特异性抗原检查常用免疫荧光或ELISA法特异性抗体检查：包括血清IgM和IgG抗体IgM1：20为阳性，IgG1：40为阳性，双份血清滴度4倍以上升高有诊断价值6、其他检查血清ALT升高，血清胆红素也升高。ECG多为窦性心动过缓，可有传导阻滞、心肌损害表现。高血钾时出现T波高尖，低血钾时出现U波。眼压常增高，若明显增高者常为重症，脑水肿患者可见视神经乳头水肿。胸部X线约30％患者有肺淤血和肺水肿表现，约20％出现胸腔积液和胸膜反应。【并发症】（一）腔道出血呕血、便血、咯血，腹腔出血，鼻出血和阴道出血均较常见。（二）中枢神经系统并发症脑炎和脑膜炎，脑水肿、高血压脑病和颅内出血，CT颅脑检查有助于以上诊断。（三）肺水肿常见的并发症，临床上有两种情况：①ARDS：呼吸急促，可有紫绀。X线表现为双侧斑点状或片状毛玻璃样阴影，血气 分析 定性数据统计分析pdf销售业绩分析模板建筑结构震害分析销售进度分析表京东商城竞争战略分析 动脉氧分压低于7.98kPa，肺泡动脉氧分压大于3.99kPa以上。常见于休克期和少尿期。②心衰性肺水肿：由高血容量或心肌受损所引起，主要为肺泡内渗出。（四）其他继发的呼吸系统和泌尿系统感染，自发性肾破裂，心肌损害，肝损害等。【诊断】1、流行病学资料2、临床资料：“三大主征”、“三痛”、“三红”，热退病情加重球结膜的充血、水肿，特征性的出血点，肾区叩痛，尿膜临床演变：五期经过顺序发生3、实验室检查：血常规WBC↑，异淋↑，PL↓，Hb↑尿常规可见Pr、RBC、WBC和管型，尿膜具特征性4、确诊依据：常用确诊方法汉坦病毒抗体检测【鉴别诊断】1、与发热疾病鉴别：上感、伤寒、败血症、钩端螺旋体病2、与出血性疾病鉴别：如血小板减少性紫癜3、与肾脏疾病鉴别：如急性肾小球肾炎【预后】【治疗】1、以综合治疗为主2、关建：“三早一就，把好四关”——早期发现、早期休息、早期治疗、就近治疗休克关、肾功能衰竭关、出血关、继发感染关3、治疗方法：合理的液体疗法是治疗成败的关键（一）发热期治疗原则：抗病毒，减轻外渗，改善中毒症状和预防DIC1、抗病毒：利巴韦林1g/d，3-5d。早用。2、对症治疗：慎用退热剂。3、免疫疗法4、液体疗法：强调出入量平衡，入量=尿量+吐泻量+1000mL补液种类：平衡盐为主，亦可选用生理盐水5、出血防治：VitK1、止血敏促进凝血因子的生成，葡萄糖酸钙、VitC改善血管通透性6、DIC防治：复方丹参、低分子右旋糖酐降低血液粘稠度DIC高凝状态：肝素DIC低凝状态：鱼精蛋白、6-氨基己酸（二）低血压休克期治疗原则：扩容，纠酸，改善微循环。1、扩容：一早、二快、三适量（1）早期：预防性补液。（2）快速：平衡盐、低右、白蛋白或血浆，晶：胶为3：1，以血容量补足为止。（3）适量：当BP在100mmHg左右，脉压>25mmHg，P<100次/分，尿量>25ml/h，口唇红润，肢体温暖，意识清楚，Hb正常后（<150g/L），即可减漫滴速，用维持量。*扩容注意事项：1）不用血全2）低右每日用量不得大于1000ml3）注意心肺功能情况4）复查Hb或RBC压积5）肾功能不全时，禁用甘露醇2、纠正酸中毒：可给5%NaCO3。3、血管活性药物：阿拉明、多巴胺、654-2。4、强心（三）少尿期治疗原则：“稳、促、导、放、透”1、稳定内环境：限水、限盐、限蛋白；降血压；维持水电酸碱平衡，入量=尿量+泻吐量+500ml；补足能量及维生素，防止负氮平衡；热量不得低于1200卡，蛋白<20g/d；2、促进利尿：速尿20-60mgiv观察4-6h，无效翻倍3、导泻：可口服甘露醇、大黄、硫酸镁、蕃泻叶等4、放血：放血200-400mL5、透析：透析的指征为少尿>4天或无尿>24h（四）多尿期治疗原则：移行期和多尿早期的治疗同少尿期。多尿后期主要是维持水和电解质平衡，防治继发感染。1、维持水、电、酸、碱平衡2、减少尿量：口服消炎痛，安妥明或双克3、防治感染：禁用肾损药物（五）恢复期治疗原则：补充营养，逐步恢复工作。1、主要是补充营养2、出院后应休息1-3个月（六）超前预防性治疗1、退热注意防休克、休克少尿防出血2、休克末起防“三高”、多尿注意补水电3、整个病程防感染（七）并发症1、消化道出血DIC低凝期：应补充凝血因子和PL。应用6氨基己酸、鱼精蛋白。尿毒症：透析。局部治疗：凝血酶、口服云南白药、去甲肾上腺素、洛赛克。2、中枢神经系统并发症抽搐——安定；脑水肿——甘露醇；无尿——透析治疗。3、心力衰竭肺水肿控制输液，利尿，应用西地兰强心，安定镇静，必要时导泻、放血或透析。4、ARDS肾上腺糖皮质激素，或应用呼吸机进行人工呼吸。5、自发性肾破裂手术缝合。【预防】（一）控制传染源：防鼠灭鼠（二）切断传播途径（三）保护易感人群：HERS疫苗【思考题】1、HFRS的病原体是什么？我国流行的主要是哪几型？2、HFRS的传染源为何？传播途径有哪些？如何预防？3、简述HFRS各期主要临床表现的发病原理。4、HFRS特征性病理变化有哪些？5、HFRS的三大主症是什么？临床分几期？6、HFRS如何诊断？确诊依据是什么？应该与哪些疾病鉴别？7、HFRS的治疗原则是什么？各期应如何治疗？透析的指征是什么？第十五节艾滋病【概述】艾滋病AIDS，即获得性免疫缺陷综合症1、病原体：人类免疫缺陷病毒HIV2、传播途径：性接触、血液途径及母婴垂直传播3、发病机理：主要侵犯并破坏CD4+T细胞，致细胞免疫功能受损，而导致各种严重的感染和肿瘤4、特点：传播迅速、发病缓慢、病死率高【病原学】一、HIV形态1、HIV球形/椭圆形；直径100-120nm2、外层为类脂质包膜、表面有锯齿样突起3、包膜——糖蛋白gp120、gp414、gp41为跨膜蛋白，能辅助HIV进入细胞5、内有圆柱状核心，RNA、RNA逆转录酶、整合酶和蛋白酶，有核心蛋白p24、P6、P9包裹6、核与膜之间有基质蛋白p17二、HIV的基因结构1、HIV基因二条正链RNA，HIV-1全长9181bp,HIV-2全长10359bp2、均有有2个长末端重复序列和9个基因（1）3个基因编码结构蛋白：gag、env、pol（2）3个调节基因：tat、rev、nrf（3）3个基因与病毒的成熟和释放有关3、HIV变异性强三、HIV抵抗力1、HIV对外界的抵抗力较弱，对热敏感：56℃，30分钟失去感染性，100℃，20分钟灭活2、对75%酒精、0.2%次氯酸钠、5-8%甲醛及有机溶剂敏感3、HIV对紫外线、X射线不敏感【流行病学】（一）传染源病人和无症状携带者（二）传播途径吸毒和性传播是主要途径1、性接触2、血液（输血及血制品）注射/吸毒3、母婴传播4、其他（器官移植、人工受精）（三）易感人群普遍易感高危人群：男性同性恋，性乱，静脉药瘾者，血友病和多次输血者，艾滋病感染者所生的婴儿（四）流行概况【发病机制】一、HIV侵入及复制过程二、CD4+T淋巴细胞受损伤的方式和表现1、直接损伤，细胞溶解，破裂2、免疫损伤（gp120）3、骨干细胞受损（CD4+T细胞生成障碍）4、Th1/Th2比例失调与功能受损三、HIV嗜性与发病关系1、CD4+T淋巴细胞（细胞免疫功能↓）2、B淋巴细胞（体液免疫功能紊乱，多克隆Ig↑，特异抗体↓）3、单核巨噬细胞（处理抗原功能↓并成为病毒贮藏所）；4、骨髓干细胞NK细胞主要为功能缺陷，失去正常的免疫监视作用。机体免疫系统崩溃——各种机会感染和肿瘤5、小神经胶质细胞，与HIV相关性脑病有关（AIDS相关的痴呆综合征）【病理解剖】1、机会感染引起的病变中炎症反应轻（最具特征性）2、淋巴结反应增生，滤泡增生性淋巴结肿3、胸腺萎缩、退行性变、炎性病变4、中枢神经系统病变：神经胶质细胞灶性坏死，血管周围炎性浸润，脱髓鞘改变5、肿瘤【临床表现】HIV潜伏期长,2-10年发展为AIDS1、Ⅰ期（HIV急性感染期）（1）感染HIV后，部分病人出现症状。起病急剧，出现发热、出汗、咽痛、头痛、恶心、厌食、全身不适以及关节、肌肉痛等症状。（急性病毒血症表现）（2）可伴有红斑样皮疹、腹泻。全身淋巴结肿大。（3）血小板减少，淋巴细胞亚群检查CD4+/CD8+细胞比例倒置。此时血中可检出HIVRNA及p24抗原。（4）此期约持续1-2周。2、Ⅱ期（HIV无症状感染期）（1）本期可由原发HIV感染或急性感染症状消失后延伸而来，临床上没有症状。（2）血中能检出HIVRNA以及HIV核心蛋白p24和包膜蛋白gp120的抗体（即抗-HIV）（3）此期可持续2-10年或更长3、Ⅲ期（AIDS）（1）HIV相关症状（ARC）发热、乏力、全身不适、盗汗、厌食、体重下降（>10%）、慢性腹泻、易感冒全身淋巴结肿大、肝脾肿大持续性全身淋巴结肿大综合征PGL：①直径1cm以上，质地柔韧，无压痛，无粘连，可自由活动②除腹股沟淋巴结外，全身其它部位两处以上淋巴结肿大③一般淋巴结持续肿大3个月以上（2）各种机会感染可以涉及：呼吸、消化、皮肤粘膜、眼、神经【实验室检查】1、血常规：不同程度的贫血、白细胞减少。2、免疫学检查：T细胞总数↓，CD4+T细胞↓，PHA皮试（—）3、病原学检查：分离病毒少用。　　主要检测HIV抗体：酶联免疫法常用，为初筛试验。　　免疫印迹法为确证试验。抗原检测。PCR法检测HIV核酸，可定量。【诊断和鉴别诊断】一、诊断原则注意各种高危因素，结合临床表现，和实验室检查。应慎重。二、诊断标准：1、急性感染期：高危因素，类传单样表现，血清学检查确诊。2、无症状期：高危因素，血清学检查确诊。3、慢性感染期：高危因素，血清学检查阳性。三、鉴别诊断1、急性期应与传染性单核细胞增多症、结核病、结缔组织病等相鉴别。2、应与特发性CD4+T淋巴细胞减少症相鉴别。3、继发性CD4+T淋巴细胞减少。4、淋巴结肿大应与血液系统疾病相鉴别，特别要注意与性病淋巴结病综合征鉴别。【预后】1、部分HIV感染者无症状感染期可达10年以上，如此时进行有效的抗病毒治疗，部分患者可停留无症状感染或PGL阶段，而不发生AIDS。2、进展至AIDS，预后凶险，死亡率极高。3、主要死因为机会感染，一般存活12~18个月，但经抗病毒等综合治疗后能明显提高生存率。【治疗】综合治疗，包括：抗病毒，重建免疫，治疗机会感染、抗肿瘤，支持和对症治疗。一、抗病毒治疗1、核苷类逆转录酶抑制剂：齐多夫定、拉米呋啶2、非核苷类逆转录酶抑制剂：快，易耐药。奈韦拉平3、蛋白酶抑制剂：茚地那韦，沙奎那韦,奈非那韦　联合不同作用环节的抗HIV药,提高疗效,减少耐药的产生.高效抗逆转录病毒治疗HAART——“鸡尾酒疗法”（CocktailTherapy）4、治疗时机（书P120）二、重建免疫干扰素、胸腺肽(素)、IL-2、丙球。中药，香菇多糖、黄芪、甘草和冬虫夏草。三、治疗常见机会感染的治疗四、支持治疗输血及营养支持、维生素和热卡。五、预防性治疗1、医务人员被针头刺伤或实验室意外者：　　在2小时内应进行齐多夫定治疗，疗程4~6周。2、预防母婴传播的治疗：应用齐多夫定。从妊娠28周直到婴儿出生3天（1mg/kg）。也可用奈非雷平分娩时一次性口服200mg，婴儿出生后72ｈ内一次性口服2mg/kg。【思考题】1、艾滋病的传染源、传播途径、易感人群是什么？如何预防？2、HIV主要感染哪些细胞？为何会免疫系统崩溃？3、感染HIV后，临床经过可分为哪四期？各期的临床特征有何不同？4、如何诊断艾滋病？5、抗病毒治疗药国内可用有哪三类？何为HAART?第五章细菌感染性疾病第一节伤寒与副伤寒一、伤寒伤寒：由伤寒杆菌引起的一种急性肠道传染病。临床特征：持续发热、表情冷淡、相对缓脉、玫瑰疹、肝脾大、白细胞减少等。可出现肠出血、肠穿孔等严重并发症。病理特点：全身单核—吞噬细胞系统增生性反应。【病原学】G​-，普通培养基即可生长，在含胆汁的培养基中更易生长。O抗原（菌体抗原）和H抗原（鞭毛抗原），刺激机体产生特异性、非保护性IgM和IgG抗体。Vi抗原（表面抗原）效价低，有助于发现慢性带菌者。肥达反应：用已知伤寒沙门菌菌体O抗原与鞭毛H抗原，以及引起副伤寒的甲型伤寒沙门菌、肖氏沙门菌、希氏沙门菌H抗原的诊断菌液与受检血清做试管或微孔板定量凝集试验，测定受检血清中有无相应抗体及其效价的试验。效价逐次递增或恢复期效价比初次效价≥4倍者即有诊断意义。【流行病学】（一）传染源带菌者或患者为伤寒的唯一传染源：①潜伏期带菌者②暂时带菌者③慢性带菌者原先患胆道疾病的女性或老年患者容易变为慢性带菌者，少数可终身排菌，称为主要传染源。典型伤寒患者在病程2-4周排菌量最大，传染性强。（二）传播途径经粪口途径感染人体。水源污染是最重要的传播途径，常可引起暴发流行。食物污染是传播伤寒的主要途径。日常生活接触、虫媒可引起散发流行。（三）人群易感性①普遍易感，病后可获得较稳固的免疫力；②免疫力与血清O、H、Vi抗体的效价无关；③伤寒和副伤寒之间没有交叉免疫；（四）流行特征可发生于任何季节，夏秋季多见；发病以学龄期儿童和青年多见。【发病机制与病理解剖】书P141胃酸pH<2时伤寒杆菌很快被杀灭，伤寒杆菌摄入量>105时才能引起发病。伤寒细胞：吞噬伤寒杆菌、红细胞、淋巴细胞及细胞碎片的巨噬细胞。伤寒小结/伤寒肉芽肿：伤寒细胞聚集成团形成的小结节，具有病理诊断意义。肠道病变与临床症状的严重程度不成正比。【临床表现】潜伏期3-60天，常为7-14天。（一）典型伤寒的临床表现1、初期：病程第1周；起病缓慢，发热为最早症状，发热前可伴有畏寒，寒战少见；热度呈阶梯形上升。2、极期：病程第2-3周；出现伤寒特征性的临床表现：（1）持续发热：稽留热型；（2）神经系统中毒症状；（3）循环系统症状：相对缓脉；（4）消化系统症状；（5）玫瑰疹：胸、腹、肩背部；（6）肝脾大。3、缓解期：病程第4周；体温逐步下降，无大汗；神经、消化系统症状减轻；小肠病理改变仍处于溃疡期，还可能出现肠出血、肠穿孔。4、恢复期：病程第5周；体温正常，神经、消化系统症状消失。（二）其他类型除典型伤寒（普通型）外，还存在以下类型：1、轻型：毒血症状轻，病程短。2、暴发型：急性起病，毒血症状严重，高热，常并发中毒性脑病、心肌炎、中毒性肝炎、休克等。3、迁延型：常见于原先有消化系统基础疾病的患者。4、逍遥型：症状不明显。（三）特殊临床背景下以及病程发展阶段中伤寒的特点1、小儿伤寒2、老年伤寒3、再燃4、复发【实验室检查】（一）常规检查（二）细菌学检查（三）血清学检查【并发症】（一）肠出血常见的严重并发症，多出现于病程第2-3周。（二）肠穿孔最严重的并发症，多出现于病程第2-3周，好发于回肠末段。（三）中毒性肝炎相当多见，常发生于病程第1-3周。（四）中毒性心肌炎常发生于病程第2-3周，患者有严重的毒血症状。（五）支气管炎及肺炎（六）溶血性尿毒综合征（七）其他【诊断】（一）流行病学特点（二）临床症状及体征（三）实验室依据血和骨髓培养阳性有确诊意义；外周白细胞数减少、嗜酸性粒细胞减少或消失；肥达试验阳性有辅助诊断意义。【鉴别诊断】【预后】【治疗】（一）一般治疗1、消毒、隔离：症状消失后，连续2次粪便培养阴性方可解除隔离。2、休息：发热期患者卧床休息。3、护理：预防褥疮和肺部感染。4、饮食：发热期给予流质饮食，少量多餐；过早进食多渣、坚硬、产气食物，易诱发肠出血、肠穿孔。（二）对症治疗1、降温：物理降温。2、便秘：生理盐水低压灌肠。禁用泻剂。3、腹胀：腹部松节油涂擦，肛管排气。禁用新斯的明。4、腹泻：不使用鸦片制剂。5、严重毒血症状：肾上腺皮质激素。（三）病原治疗1、首选第三代奎诺酮类药物2、儿童、孕妇患者宜首先应用第三代头孢菌素3、氯霉素4、氨苄西林5、复方磺胺甲噁唑（四）带菌者的治疗（五）复发治疗（六）并发症治疗1、肠出血：①绝对卧床休息；②禁食；2、肠穿孔：①禁食，胃肠减压；②及时手术治疗，给予足量有效抗菌素；【预防】（一）控制传染源（二）传播传播途径——关键（三）保护易感人群第四节霍乱【概述】1、霍乱弧菌所致的烈性肠道传染病，属于国际检疫传染病，在我国属于甲类传染病。2、夏秋季流行，四季散发，典型的发病急骤。3、临床特征：剧烈腹泻、呕吐、脱水及肌肉痉挛，循环衰竭、伴严重电解质紊乱与酸碱失衡，其他或急性肾功能衰竭等。4、一般以轻症多见，带菌者亦较多，但重症及典型患者的病死率极高。【病原学】（一）分类1、O1群：主要致病菌分古典生物型和埃尔托生物型。2、非O1群统称不凝集弧菌NAGvibrios：不能被多价O1群血清所凝集；O139血清型含有与O1群霍乱相同的毒素基因，引起的腹泻应与O1群同样对待。3、不典型O1群无致病性，虽可被多价O1群血清凝集，但不产生肠毒素。（二）形态1、O1群霍乱弧菌革兰染色阴性，呈逗点状或弯曲圆柱状，有菌毛、运动活泼，在暗视野悬滴镜检时见有穿梭状运动，粪便直接涂片染色弧菌呈鱼群状排列。2、O139血清型有荚膜。（三）培养1、普通培养基中生长良好，兼性厌氧，耐碱不耐酸。2、在碱性蛋白胨水中生长迅速，适当浓度的Na+可刺激其生长。（四）抗原结构1、菌体抗原O：耐热，特异性高，有群或型两种。2、鞭毛抗原H：不耐热，为霍乱弧菌所共有。3、致病力：鞭毛运动、粘蛋白溶解酶、粘附素；霍乱肠毒素；内毒素及其他毒素。4、霍乱肠毒素：霍乱毒素CTX在O1和O139群都能产生，在弧菌对数生长期合成并释放于菌体外，不耐热，56℃30min即被破坏。又称霍乱原。5、类霍乱原：经甲醛处理后获得的无毒性CT。（五）变异（六）抵抗力对热、干燥、酸及消毒剂均敏感。【流行病学】（一）传染源1、病人和带菌者为主要传染源，轻型和隐性感染者为更重要的传染源。2、一般，霍乱感染者多，发病者少；轻型的多，重型的少。3、病人在病期可连续排菌5~14d。4、带菌者，包括潜伏期、恢复期、慢性带菌及健康带菌等，也是重要的传染源。（二）传播途径病人与带菌者的粪便或排泄物，污染水源或食品，经口感染人群，经水传播为最主要途径。（三）易感人群普遍易感，隐性感染较多。病后可产生一定的免疫力，但也有再感染的可能。（四）流行特征夏秋为流行季节，沿海一带发病较多。（五）O139霍乱的流行特征疫情来势猛，传播快，病例散发，无家庭聚集现象，与O1群及非O1群无交叉免疫力。【发病机制和病理解剖】（一）发病机制1、是否发病取决于：机体免疫力（胃酸分泌程度）和霍乱弧菌的致病力（量）。2、口服活菌苗：可使肠道产生特异性IgM、IgG和IgA抗体，同时，也能阻止弧菌黏附于肠壁。3、霍乱弧菌借鞭毛运动及其蛋白酶作用，穿过肠黏膜上粘液层，在TCPA和黏附因子作用下，黏附于小肠上段黏膜上皮细胞的刷状缘上，不侵入肠黏膜下层，在小肠碱性环境中大量繁殖，并产生霍乱毒素CT。4、发病为肠黏膜生理功能失调的结果。霍乱剧烈腹泻是由CT所致，CT作用于杯状细胞，黏液分泌增多，同时，腹泻导致失水，使胆汁分泌减少，形成米甘样大便。（二）病理生理1、水、电解质紊乱：液体丢失部位在小肠，单位长度丢失量以十二指肠最多；丢失液含钾多，含钠、氯少。2、代谢性酸中毒：碱性肠液丢失，周围循环衰竭致无氧代谢、乳酸增多，肾衰致排酸减弱。（三）病理解剖主要病理变化为严重脱水现象。【临床表现】（一）吐泻期1、腹泻①发病的第一个症状，特点：无发热，无里急后重感，多不伴腹痛，米泔水样便。②O139血清型霍乱特征：发热、腹痛常见，可并发菌血症等肠道外感染。2、呕吐一般发生在腹泻后，多为喷射状，少有恶心。（二）脱水期1、脱水①轻度：皮肤黏膜干燥、弹性略差。②中度：皮肤弹性差，眼窝凹陷，BP↓尿量↓。③重度：皮肤干皱、无弹性，眼眶下陷，两颊深凹，神志淡漠（霍乱面容）。极度无力，尿量明显↓。2、肌肉痉挛（缺钠）3、低血钾4、代谢性酸中毒、尿毒症5、循环衰竭（严重失水）（三）恢复期或反应期（四）临床类型1、病情轻重不一，受感染者可无任何症状，称接触带菌者或健康带菌者，排菌期5~10d。2、按失水程度、血压、尿量情况，临床类型分为轻、中、重三型。3、干性霍乱cholerasicca：爆发型霍乱，以休克为首发症状，而吐泻不显著或缺如，病情急骤发展迅速，多死于循环衰竭。4、此外，小儿霍乱腹泻呕吐少见，常见为极度不安，面色青灰，皮肤、肌肉枯萎，昏迷、高热，病情重，病死率高。临床分型临床表现轻型中型（典型）重型便次与性状<10次，有粪质10~20次，无粪质、米甘样>20次意识正常淡漠烦躁皮肤正常/弹性略低干燥、缺乏弹性无弹性眼窝/指纹稍陷/不皱下陷/皱瘪深陷/干瘪肌痉挛无有严重脉搏正常细速弱速或无脉收缩压正常11.97~9.377.98~9.31尿量略少<500mL<200mL或无尿脱水程度2~3%/儿<5%4~8%/儿5~10%>8%/儿>10%【实验室检查】（一）血液检查1、脱水所致血液浓缩，RBC、Hb↑，WBC↑（10~30）X109/L，中性粒、单核细胞↑。2、病初，血清电解质正常。3、肾前性氮质血症致尿素氮↑。4、碳酸氢钠↓（<15mmol/L）。（二）尿液检查可见蛋白、红细胞、白细胞和管型，比重1.010~1.025。（三）血清学试验抗菌抗体和抗毒抗体，前者于第5日出现，半月达峰值；慢性带菌者可持续高水平。（四）粪便检查①粪便常规：可见黏液和少许红细胞、白细胞。②直接悬滴和制动试验：动力试验阳性及制动试验阳性的意义。③图片染色：粪便黏液直接涂片，革兰染色后镜下可见阴性弧菌，呈鱼群状排列。④培养：碱性蛋白胨水中増菌。【诊断】（一）确定诊断：符合一项即可诊断为霍乱1、凡有吐泻，粪培养有霍乱弧菌生长者。2、流行区人群，凡有典型症状，但粪培养无霍乱弧菌生长者，经血清抗体测定效价呈4倍增长。3、流行病学调查中，首次粪培养阳性前后各5天内，有腹泻症状及接触史者，可诊断为轻型霍乱。（二）疑似诊断：符合一项即可诊断为疑似霍乱1、有典型症状，但病原学检查未确定者。2、流行期间有明显接触史，且发生吐泻而不能以其他原因解释者。（三）鉴别诊断1、急性胃肠炎2、急性菌痢3、大肠杆菌性肠炎【治疗】原则：严格隔离、及时补液、抗菌和对症治疗。（一）补液1、及时足量补液，纠正水、电解质紊乱及酸中毒，是治疗霍乱的关键环节。2、原则：早期、快速、足量，先盐后糖，先快后慢，纠酸补钙，见尿补钾。3、输液总量包括纠正量和维持量。4、补液速度：轻度3000~4000mL/d，中度4000~8000mL/d，重度8000~12000mL/d。儿童按每公斤体重计算。（二）抗菌治疗及抑制肠黏膜分泌药（三）对症治疗【预防】（一）控制传染源病人严格隔离；接触者严密检疫5天，留便培养、服药预防。（二）切断传播途径（三）保护易感人群不推荐使用疫苗【思考题】1、什么是“干性霍乱”？2、典型霍乱的病程临床分期？3、霍乱的常见并发症？4、霍乱的诊断标准。5、霍乱的疑似诊断。第六节细菌性痢疾【概述】1、痢疾样病变：志贺菌、侵袭性大肠杆菌、空肠弯曲菌等引起。本节主要指志贺菌属引起的肠道传染病。2、夏秋季流行，终年散发。3、主要临床表现：腹痛、腹泻、里急后重和黏液脓血便，可伴有发热及全身毒血症状，严重者可有感染性休克和（或）中毒性脑病。4、本病急性期一般数日即愈，少数病人病程迁延不愈成为慢性或反复发作。【病原学】1、肠杆菌科志贺菌属，G-，无鞭毛、荚膜、芽胞的杆菌，无动力、兼性厌氧，在培养基上易生长。2、分4群：A群（痢疾志贺菌）、B群（福氏志贺菌）、C群（鲍氏志贺菌）、D群（宋内志贺菌）。3、内毒素：各型均产生，引起全身毒血症；外毒素（志贺毒素）：有肠毒性、细胞毒性和神经毒性。4、对各种化学消毒剂均很敏感。D群抵抗力最强，A群最弱。【流行病学】1、传染源：菌痢病人及带菌者。2、传播途径：粪口途径。3、易感性：普遍易感，免疫力短暂而不稳定，无交叉免疫、有交叉抗药性。4、流行特征：夏秋季流行，终年散发，以儿童、中青年发病居多。【发病机制与病理解剖】（一）发病机制1、是否发病：细菌数量、致病力、机体抵抗力。2、致病力取决于对肠黏膜上皮细胞的吸附和侵袭力，极少发生菌血症或败血症。3、外毒素：引起肠黏膜细胞坏死，引起出血性肠炎、溶血尿毒综合征。4、内毒素：引起发热及度毒血症，引起急性循环衰竭、感染性休克、DIC、脏器功能衰竭等。（二）病理解剖1、以乙状结肠和直肠病变最为显著，严重者可累及整个结肠和回肠下段。2、急性菌痢肠黏膜基本病理变化：弥漫性纤维蛋白渗出性炎症。3、急性菌痢典型病变：急性卡他炎→假膜性炎→溃疡形成→愈合。局限于固有层，很少引起穿孔、出血。4、慢性菌痢：肠黏膜水肿、肠壁增厚，溃疡不断形成、修复致息肉样增生，甚至导致肠腔狭窄。【临床表现】（一）急性菌痢1、普通型（典型）2、轻型（非典型）3、重型4、中毒性菌痢：休克型（周围循环衰竭型）、脑型（呼吸衰竭型）、混合型。（二）慢性痢疾1、慢性迁延型2、急性发作型3、慢性隐匿型【实验室检查】（一）血象1、急性期血WBC总数轻至中度↑，多在（10~20）X109/L，中心粒细胞亦↑。2、慢性期可由贫血。（二）粪便检查1、外观多为粘液脓血便，无粪质。镜检有大量脓细胞或WBC、RBC，如有巨噬细胞更有助于诊断。2、细菌培养：抗菌药物应用前采集新鲜标本，取脓血部分及时、早期多次送检。【诊断】流行病学史+症状体征+实验室检查。【鉴别诊断】1、与急性阿米巴痢疾的鉴别鉴别要点急性痢疾急性阿米巴痢疾病原体志贺菌溶组织内阿米巴滋养体流行病学散发性，可流行散发性潜伏期数小时~7天数周~数月临床表现多有发热、毒血症状，腹痛重，有里急后重，腹泻每日十多次至数十次，多为左下腹压痛多不发热，少有毒血症状，腹痛轻，无里急后重，腹泻每日数次，多为右下腹压痛粪便检查粪便少，黏液脓血便，镜检有大量白细胞及红细胞，可见吞噬细胞。粪便培养有志贺菌便量多，暗红色果酱样，腥臭味，镜检白细胞少，红细胞少，可找到阿米巴滋养体血白细胞总数及中性粒细胞明显增多早期略增多结肠镜肠黏膜弥漫性充血、水肿及浅表溃疡，病变以乙状结肠、直肠为主黏膜大多正常，有散在深切溃疡，周围有红晕，病变以盲肠、升结肠居多2、与细菌性胃肠型食物中毒相鉴别3、与其他病原菌引起的肠道感染相鉴别4、其他：急性坏死性出血性肠炎，肠套叠【治疗】（一）急性菌痢1、一般治疗2、抗菌治疗喹诺酮类有较强的杀菌