颅内压增高大课PPT课件

颅内压增高 华中科技大学同济医学院附属 协和医院神经外科 赵沃华 第一节 概 述 颅内压增高(increased intracranial pressure)是神经外科常见临床病理综合征，是颅脑损伤、脑肿瘤、脑出血、脑积水和颅内炎症等所共有征象，由于上述疾病使颅腔内容物体积增加，导致颅内压持续在2.0kpa(200mmH2O)以上，从而引起的相应的综合征，称为颅内压增高。 第一节 概 述 颅内压 颅腔 * 颅腔容纳着脑组织、脑脊液和血液三种内容物，使颅内保持一定的压力，称为颅内压(intracranial pressure,ICP)。 成人的正常颅内压为0.7-2.0kpa(70-200mmH2O),儿童的正常颅内压为0.5-1.0kpa(50-100mmH2O)。 一、颅内压的形成与正常值 成人：0.7-2.0kpa(70-200mmH2O) 儿童：0.5-1.0kpa(50-100mmH2O) 第一节 概 述 二、颅内压的调节与代偿 颅内压可有小范围的波动 血压：收缩期颅内压略有增高，舒张期颅内压稍下降 呼吸：呼气时压力略增，吸气时压力稍降 颅内压的调节：除部分靠颅内的静脉血被排挤到颅外血液循环外，主要是通过脑脊液量的增减来调节。 第一节 概 述 第一节 概 述 二、颅内压的调节与代偿 当颅内压低于0.7kpa(70mmH2O)时，脑脊液的分泌则增加，而吸收减少，使颅内脑脊液量增多，以维持颅内压不变。 当颅内压高于0.7kpa(70mmH2O)时，脑脊液的分泌减少而吸收增多，使颅内脑脊液量减少，另外，有一部分脑脊液被挤入脊髓蛛网膜下腔。 第一节 概 述 二、颅内压的调节与代偿 一般而言允许颅内增加的临界容积约为5％,超过此范围，颅内压开始增高。当颅腔内容物体积增大或颅腔容量缩减超过颅腔容积的8％－10％，则会产生严重的颅内压增高。 第一节 概 述 三、颅内压增高的原因 1、颅腔内容物的体积增大 脑组织体积增大（脑水肿） 脑脊液增多（脑积水） 颅内静脉回流受阻或过度灌注（脑静脉血栓形成），脑血流量增加（脑动静脉瘘） 2、颅内占位性病变使颅内空间相对变小 颅内血肿、脑肿瘤、脑脓肿等。 3、先天性畸形使颅腔的容积变小 如狭颅症、颅底凹陷症等。 正常情况 脑水肿 颅内血肿 脑积水 脑膜瘤 脑脓肿 第一节 概 述 四、颅内压增高的病理生理 （一） 影响颅内压增高的因素 1、年龄 婴幼儿及小儿的颅缝未闭合或尚未牢固融合，颅内压增高可使颅缝裂开，老年人由于脑萎缩使颅内的代偿空间增多。 第一节 概 述 四、颅内压增高的病理生理 （一） 影响颅内压增高的因素 2、病变的扩张速度 第一节 概 述 四、颅内压增高的病理生理 （一） 影响颅内压增高的因素 3、病变部位 在颅脑中线或颅后窝的占位性病变，容易发生梗阻性脑积水，颅内大静脉窦附近的占位性病变，可引起颅内静脉血液的回流或脑脊液的吸收障碍。 4、伴发脑水肿的程度 5、全身系统性疾病 第一节 概 述 四、颅内压增高的病理生理 （二） 颅内压增高的后果 1、脑血流量的降低，脑缺血甚至脑死亡： 平均动脉压（MAP）－颅内压（ICP） 脑血管阻力（CVR） 脑灌注压（CPP） 脑血管阻力（CVR） 脑血流量(CBF)＝ ＝ 第一节 概 述 四、颅内压增高的病理生理 （二） 颅内压增高的后果 1、脑血流量的降低，脑缺血甚至脑死亡： 正常的脑灌注压为9.3-12kpa(70-90mmHg)，如因颅内压增高而引起脑灌注压下降，则可通过血管扩张，以降低血管阻力的自动调节反应使上述公式的比值不变，从而保证了脑血流量的稳定。 如果颅内压不断增高使脑灌注压低于5.3kpa(40mmHg)时，脑血管自动调节功能失效 第一节 概 述 四、颅内压增高的病理生理 （二） 颅内压增高的后果 2、脑移位和脑疝 第一节 概 述 四、颅内压增高的病理生理 （二） 颅内压增高的后果 3、脑水肿 血管源性脑水肿 多发生在脑损伤、脑肿瘤等病变的初期，主要是由毛细血管的通透性增加，导致水分在神经细胞和胶质细胞间隙潴留，促使脑体积增加所致。 细胞中毒性脑水肿 可能是由于某些毒素直接作用于脑细胞而产生代谢功能障碍，使钠离子和水分子潴留在神经细胞和胶质细胞内所致，但没有血管通透性的改变，常见于脑缺血、脑缺氧的初期。 第一节 概 述 四、颅内压增高的病理生理 （二） 颅内压增高的后果 4、库欣（Cushing）反应 颅内压急剧增高时，病人出现血压升高（全身血管加压反应），心跳和脉博缓慢、呼吸节律紊乱及体温升高等各项生命体征发生变化，这种变化即为库欣反应。这种危象多见于急性颅内压增高病例。 血压升高，相对缓脉 Harvey Cushing (1863--1939) Man of the Century in Neurosurgery Father of Neurosurgery 美国神经外科医师协会 成立于1931年 the Cushing Association 美国耶鲁大学医学图书馆—Harvey Cushing Library Harvey Cushing * * Man of the Century in Neurosurgery M. G. Yasargil Father of Modern Neurosurgery 显微神经外科的创始人 * 找一张自己和Yasargil教授合影的照片。 * Pioneer of microneurosurgery in China 朱贤立教授 第一节 概 述 四、颅内压增高的病理生理 （二） 颅内压增高的后果 5、胃肠功能紊乱及消化道出血 下丘脑植物神经中枢缺血而致功能紊乱，消化道粘膜血管收缩造成缺血。 应激性溃疡 第一节 概 述 四、颅内压增高的病理生理 （二） 颅内压增高的后果 6、神经源性肺水肿 下丘脑、延髓受压导致α-肾上腺素能神经活性增强，血压反应性增高，左心室负荷过重，左心房及肺静脉压增高，肺毛细血管压力增高，液体外渗，引起肺水肿。 第二节 颅内压增高 一、颅内压增高的类型 1、弥漫性颅内压增高 其特点是颅腔内各部位及各分腔之间压力均匀升高，不存在明显的压力差，因此脑组织无明显移位。 第二节 颅内压增高 一、颅内压增高的类型 2、局灶性颅内压增高 因颅内有局限的扩张性病变，病变部位压力首先增高，使附近的脑组织受到挤压而发生移位，并把压力传向远处，造成颅内各腔隙间的压力差，导致脑室、脑干及中线结构移位。 第二节 颅内压增高 一、颅内压增高的类型 根据病变发展的快慢不同： （1） 急性颅内压增高： （2） 亚急性颅内压增高； （3） 慢性颅内压增高。 第二节 颅内压增高 二、引起颅内压增高的疾病 1、 颅脑损伤 2、 颅内肿瘤 3、 颅内感染 4、 脑血管疾病 5、 脑寄生虫病 6、 颅脑先天性疾病：脑积水，狭颅症 7、良性颅内压增高：又称假脑瘤综合征，以脑蛛网膜炎比较多见 8、 脑缺氧 第二节 颅内压增高 三、临床 表 关于同志近三年现实表现材料材料类招标技术评分表图表与交易pdf视力表打印pdf用图表说话 pdf 现 1、 头痛 2、 呕吐 3、 视神经乳头水肿 以上三者是颅内压增高的典型表现，称之为颅内压增高“三主征”。 视乳头水肿：双侧弥漫性视盘水肿 第二节 颅内压增高 三、临床表现 4、意识障碍及生命体征变化 5、其他症状和体征：头晕、猝倒，头皮静脉怒张。 第二节 颅内压增高 四、诊断 病史，症状与体征 第二节 颅内压增高 四、诊断 辅助检查 1、电子计算机X线断层扫描（CT） 2、磁共振成像（MRI） 3、脑血管造影（cerebral angiography） 4、头颅X线摄片 5、腰椎穿刺 第二节 颅内压增高 五、治疗原则 1、 一般处理 2、 病因治疗 3、 降低颅内压治疗 4、 激素应用 5、 冬眠低温疗法或亚低温疗法 6、 脑脊液体外引流 7、 巴比妥治疗 8、 辅助过度换气 9、 抗生素治疗 10、症状治疗 第三节 急性脑疝 概念 当颅内某分腔有占位性病变时，该分腔的压力大于邻近分腔的压力，脑组织从高压力区向低压力区移位，导致脑组织、血管及颅神经等重要结构受压和移位，有时被挤入硬脑膜的间隙或孔道中，从而出现一系列严重临床症状体征，称为脑疝（brain hernia） 第三节 急性脑疝 病因： 1、外伤所致各种颅内血种 2、 颅内脓肿 3、 颅内肿瘤 4、 颅内寄生虫病及各种肉芽肿性病变 5、 医源性因素 第三节 急性脑疝 分类： 1、小脑幕切迹疝又称颞叶疝，为颞叶的海马回、钩回通过小脑幕切迹被推移至幕下； 2、枕骨大孔疝又称小脑扁桃体疝，为小脑扁桃体及延髓经枕骨大孔推挤向椎管内； 3、大膜镰下疝又称扣带回疝，一侧半球的扣带回经镰下孔被挤入对侧分腔。 三种脑疝： Tentorial Hernia(A); Tonsilar Hernia(B); Subfalcine Hernia(C) 第三节 急性脑疝 病理： 挤压脑干 血管受到牵拉 脑干内部出血 由于同侧的大脑脚受到挤压而造成病变对侧偏瘫，同则侧动眼神经受到挤压可产生动眼神经麻痹症状 移位的钩回、海马回可将大脑后动脉挤压于小脑幕切迹缘上致枕叶皮层缺血坏死。 小脑幕切迹裂孔及枕骨大孔被移位的脑组织堵塞，从而使脑脊液循环通路受阻。 大脑后动脉 动眼神经 颈内动脉 动眼神经 小脑幕切迹疝 瞳孔改变 大小:先缩小，再散大 光反应: 直接和间接对光反应均不存在 眼球活动：受限 动眼神经 (Ⅲ) 发自中脑的脚间窝 走行于大脑后动脉和小脑上动脉之间 紧贴小脑幕切迹边缘 动眼神经 (Ⅲ) 在海绵窦内走形于外侧壁 经眶上裂入眶 动眼神经 (Ⅲ) 虹膜控制瞳孔大小，含两种平滑肌纤维： A.瞳孔括约肌（Sphincter pupillae）圆形，由动眼神经内副交感神经支配 B.瞳孔放大肌（Dilator pupillae）放射状，由动眼神经内交感神经支配 瞳孔改变 早期：动眼神经受刺激，瞳孔括约肌收缩，瞳孔缩小 晚期：动眼神经损伤，瞳孔括约肌缺少神经支配，瞳孔散大 光反应的通路 1、右侧动眼神经受损 右眼：直接对光反射消失 间接对光反射消失 左眼：直接对光反射存在 间接对光反射存在 2、右侧视神经受损 右眼：直接对光反射消失 间接对光反射存在 左眼：直接对光反射存在 间接对光反射消失 动眼神经 (Ⅲ) Superior rectus (1) Medial rectus(2) Inferior rectus(3) Inferior oblique(4) 上直肌 外直肌 下直肌 上斜肌 内直肌 下斜肌 滑车神经支配 外展神经支配 小脑幕切迹疝的特点 颞叶沟回通过小脑幕切迹向下疝入后颅窝 早期动眼神经受压 脑干压迫部位：中脑（大脑脚，锥体束，运动功能受损） 神志：脑干网状激活系统 晚期影响呼吸中枢 第三节 急性脑疝 临床表现 1、 小脑幕切迹疝 ①颅内压增高的症状 ②瞳孔改变 ③运动障碍 ④意识改变 ⑤生命体征紊乱 枕骨大孔疝的特点 小脑扁桃体通过枕骨大孔疝入颈段椎管 脑干受压部位：延髓（呼吸、心跳中枢） 早期动眼神经受压不明显 第三节 急性脑疝 临床表现 2、 枕骨大孔疝 病人剧烈头痛。频繁呕吐，颈项强直，强迫头位。生命体系紊乱出现较早，意识障碍出现较晚。因脑干缺氧，瞳孔可忽大忽小。由于位于延髓的呼吸中枢受损严重，病人早期可突发呼吸骤停而死亡。 疝的结构 疝的部位 小脑幕切迹疝 颞叶内侧 小脑幕切迹 枕骨大孔疝 小脑扁桃体 枕骨大孔 疝入 压迫脑干部位 动眼神经损伤 小脑幕切迹疝 幕下腔 中脑 常见 枕骨大孔疝 颈段椎管 延髓 不常见或者较晚 瞳孔改变 昏迷 呼吸停止 小脑幕切迹疝 典型 典型 晚 枕骨大孔疝 不典型 不典型 早 第三节 急性脑疝 处理 降颅内压：对症、病因 1、 侧脑室体外引流术 2、 脑脊液分流术 3、 减压术 赵沃华 13667109367 zhaowohua@163.com 新浪微博：jerryzhaocn QQ：2532364505 后面内容直接删除就行 资料可以编辑修改使用 资料可以编辑修改使用 资料仅供参考，实际情况实际分析 * * * 颅腔容纳着脑组织、脑脊液和血液三种内容物，使颅内保持一定的压力，称为颅内压(intracranial pressure,ICP)。 成人的正常颅内压为0.7-2.0kpa(70-200mmH2O),儿童的正常颅内压为0.5-1.0kpa(50-100mmH2O)。 * * * 找一张自己和Yasargil教授合影的照片。 * * *