蛛网膜下腔出血subarachnoidhemorrhage沧州市中心医院神经内三科董爱勤概念SAH通常为脑底部动脉瘤或脑动静脉畸形破裂，血液直接流入蛛网膜下腔所致，又称自发性蛛网膜下腔出血。脑实质或脑室出血、外伤性硬膜下或硬膜外出血流入蛛网膜下腔为继发性SAH。SAH约占急性脑卒中的10%，占出血性脑卒中的20%。病因及发病机制病因：粟粒样动脉瘤、动静脉畸形、梭形动脉瘤、脑底异常血管网（MoyAmoya病）、其他发病机制：粟粒样动脉瘤可能与遗传和先天性发育缺陷有关；脑动静脉畸形胚胎期发育异常形成畸形血管团；动脉炎或颅内炎症引起血管壁病变，肿瘤或转移癌直接侵蚀血管均可导致出血。病理1好发于颅内动脉分叉和主干的分支处，该处动脉壁中层—肌层存在先天发育缺陷，受血流冲击，该处动脉壁的薄弱点向外突出，逐渐扩张形成圆形、椭圆形或梭形的囊状膨大，成为动脉瘤。与高血压、脑动脉粥样硬化密切相关。病理285%~90%的先天性粟粒样动脉瘤位于前循环，多为单发。动脉瘤破裂频率为：颈内动脉及分叉部40%，大脑前动脉及前交通动脉30%，大脑中动脉及分支20%，椎基底动脉及分支10%。后循环常见于基底动脉尖和小脑后下动脉。动静脉畸形常见于大脑中动脉分布区。蛛网膜下腔血液沉积在脑底池和脊髓池中，蛛网膜无菌性炎症反应，白质水肿，皮质缺血灶。脑动脉瘤常见类型廇颈：与母动脉相连接处。瘤底：与瘤颈相对的部位，易发生破裂。瘤体：其余部位。大小小型动脉瘤：瘤体直径<10mm.大型动脉瘤：瘤体直径10-25mm原大型动脉瘤：瘤体直径>25mm窄颈动脉瘤：瘤颈直径<4mm者宽颈动脉瘤：瘤颈直径>4mm者病理生理1.刺激痛觉敏感结构，ICP增高——头痛2.ICP达到系统灌注压时脑血流急剧下降，血管瘤破裂伴发的冲击作用——意识丧失3.急性梗阻性脑积水，交通性脑积水。4.化学性脑膜炎5.丘脑下部功能紊乱6.血管痉挛7.多不造成局灶性脑损害。临床表现粟粒样动脉瘤破裂多发生于40~60岁，两性发病率相近。动静脉畸形男性发生率为女性2倍，常在10~40岁发病。突发异常剧烈全头痛多有激动、用力或排便等诱因。血压上升，脑膜刺激征，眼底玻璃体下片状出血。后交通动脉瘤—动眼神经麻痹，海绵窦段——损伤3、4、5、6脑神经，大脑前动脉瘤出现精神症状，大脑中动脉瘤出现偏瘫、偏身感觉障碍和癫痫发作，椎基底动脉瘤出现面瘫等脑神经瘫痪。临床表现60岁以上老年患者不典型。常见并发症：1）再出血2）脑血管痉挛3）扩展至脑实质内的出血4）急性或亚急性脑积水5）5%~10%的患者发生癫痫发作，少数发生低钠血症分级分级
标准
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辅助检查首选CT检查：大脑外侧裂池、前纵裂池、鞍上池、桥小脑角池、环池和后纵裂池高密度出血征象脑脊液检查DSATCD诊断及鉴别诊断诊断：突发剧烈头痛伴呕吐、颈强等脑膜刺激征、伴或不伴意识模糊、反应迟钝，检查无局灶性神经体征，可高度提示SAH。如CT证实脑池和蛛网膜下腔高密度出血征象，腰穿压力明显增高和血性CSF，眼底检查玻璃体下片状出血可临床确诊。鉴别诊断：1）高血压性脑出血2）颅内感染3）瘤卒中、脑膜癌症、中枢神经系统白血病治疗1、内科治疗1）一般处理：绝对卧床休息4~6周，谨慎降压160/100mmHg，避免引起血压及颅压增高的诱因，营养支持，防止并发症。2）降低颅压3）预防再出血4）预防迟发性血管痉挛：尼莫地平、放CSF疗法治疗2、手术治疗：1）动脉瘤：动脉瘤颈夹闭术、动脉瘤切除术、血管内介入治疗2）动静脉畸形：AVM整块切除术、供血动脉结扎术、血管内介入栓塞或咖玛刀治疗等。介入治疗最早出现于20世纪70年代，90年代以后迅速发展，介入材料从可脱性球囊→游离弹簧圈→机械解脱弹簧圈（MDS）→电解脱弹簧圈（GDC、EDC）→水解脱弹簧圈（ORBIT），颅内支架（Neuroform）和覆膜支架（Jostent）等。栓塞技术由单导管技术→双导管技术、球囊辅助技术、支架辅助技术等。介入治疗的适应症由开始的不适合手术的特殊部位动脉瘤，窄颈动脉瘤，临床状况较差的病例，发展到现在几乎颅内各个部位、各种大小、各种形状动脉瘤以及各种临床状况的病例，其疗效也在不断提高。颅内动脉瘤的介入治疗以其创伤小，疗效好，受到了医生和患者的欢迎。预后SAH预后与病因、年龄、动脉瘤部位及瘤体大小、出血量、血压增高及波动、合并症和及时手术治疗等有关。
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