心律失常的免费课件 P P Tppt课件

心律失常（Arrhythmia）心脏传导系统由特殊的心肌细胞组成，包括窦房结，结间束与房间束、房室结、希氏束、左、右束支以及末鞘浦肯野纤维网。心脏传导系统心脏的冲动有固定的起源点和特殊的传导系统。所谓心律失常是指心脏冲动的频率、节律、起源部位、传导速度与激动顺序的异常，几乎见于所有人。有心脏疾病者更易出现。心律失常的定义传导系统神经支配与血供 传导系统受交感神经和迷走神经支配。 窦房结由窦房结动脉供血，60%来源于右冠状动脉，40%来源于左冠回旋支。 房室结动脉80%来于右冠状动脉，20%来源于左冠状动脉。心律失常发生机制 冲动形成异常1、自律性增高2、触发活动 冲动传导异常1、传导阻滞2、折返（reentry）折返机制（reentry）发生折返的条件： 存在折返环 其中一条通道发生单向传导阻滞 另一条通道传导缓慢，先前阻滞的通道再次激动心律失常的分类一、冲动的形成异常（一）窦房结心律失常　窦性心动过速、过缓、心律不齐、停搏（二）异位心律1.被动性异位心律：逸搏（房性、交界区性、室性）；逸搏心律（房性、交界区性、室性）。2.主动性异位心律：期前收缩（房性、交界区性、室性）；阵发性心动过速（房性、交界区性、室性）；心房扑动、颤动；心室扑动、颤动。二、冲动传导异常（一）生理性干扰及房室分离（二）病理性窦房传导阻滞、房内传导阻滞、房室传导阻滞、室内传导阻滞（左、右束支及左前、左后分支传导阻滞）（三）房室间传导途径异常预激综合征 按发生时心率快慢分类快速心律失常缓慢性心律失常 按心律失常发生原理分类冲动形成异常冲动传导异常快速性心律失常 期前收缩 心动过速 扑动 颤动期前收缩（prematurecontraction） 房性期前收缩 交界性期前收缩 室性期前收缩心动过速（tachycardia） 窦性心动过速 房性心动过速 交界性心动过速（AVNRT，AVRT） 室性心动过速扑动与颤动 心房扑动 心房颤动 心室扑动 心室颤动缓慢性心律失常 窦性缓慢性心律失常窦性心动过缓窦性心律不齐窦性停搏 传导阻滞：窦房阻滞，房内阻滞，房室传导阻滞及室内传导阻滞 逸搏心律：房性、交界性和室性逸搏心律。心律失常的原因 器质性心脏病 电解质紊乱 药物中毒 心脏以外的疾病 自主神经异常心律失常的症状主要取决于： 心率 心律 基础心脏病 心律失常类型心律失常的诊断方法 病史 体格检查 心电图 动态心电图 食道心房调搏 心内电生理检查心律失常的治疗 病因、病理治疗 药物治疗 电复律、除颤 手术 RFCA 起搏器抗心律失常药物（1） Ⅰ类：阻滞Na+通道Ⅰa：奎尼丁（APD）Ⅰb：利多卡因、慢心律（APD）Ⅰc：心律平（APD） Ⅱ类：-B Ⅲ类：K+通道阻滞剂 Ⅳ类：CCB其它有抗心律失常作用的药物 洋地黄 ATP MgSO4 KCl快速性心律失常期前收缩（prematurebeats）是最常见的心律失常，可以起源于窦房结以外的任何部位。分为房性、交界性和室性期前收缩。以室性期前收缩最常见。可见于正常人和心脏病患者。病因包括心脏外疾病及各种原因的心脏病，临床表现有心悸不适。特征：1.于Ⅱ导联可见一提前出现的P'波.P'-R间期>0.12秒2.P'后QRS波群正常.3.其后代偿间歇不完全房性前期收缩（atrialprematurebeats）特征：1.提前出现的正常的QRS波群,其前面有逆行P'波,P'-R间期<0.12秒2.其后代偿间歇不完全.交界性早搏（junctionprematurebeats）室性期前收缩（ventricularprematurebeats）特征：1.提前出现的增宽变形的QRS波群,其前无提前的P波.2.呈二联律期前收缩的治疗 房性期前收缩：常无需治疗。去除诱发因素，可应用镇静药物，有症状者用β阻断剂和钙通道阻滞剂。 交界性期前收缩：同房性期前收缩。室性期前收缩的处理（1） 无器质性心脏病室性期前收缩的治疗一般无需治疗。症状明显者以消除症状为主，包括戒除吸烟、酒、咖啡、浓茶等刺激，改善缺氧，纠正电解质紊乱因素，治疗以β受体阻滞剂为主。室性期前收缩的处理（2）需要紧急处理的室性期前收缩：急性心肌缺血或急性心肌梗死发病头24小时内1.频发室性期前收缩（每分钟超过5次）2.多源室性期前收缩3.成对或连续出现的室性期前收缩4.室性期前收缩落在前一个心搏的T波上（RonT）室性期前收缩的处理（3） 慢性器质性心脏病治疗基础疾病β-受体阻滞剂乙胺碘呋酮 急性心肌缺血改善缺血状况首选利多卡因无效则改用β-受体阻滞剂或其它抗心律失常药物。窦性心动过速 窦性心律的频率超过100次/分称窦速。可见于生理状况和病理状况下。也可由药物引起。 心电图上P波在Ⅱ导联直立，aVR导联倒置，频率>100次/分。多为100~180次/分 一般针对原发病及诱因治疗。特征：窦性P波规律出现，频率为101～160次/分.窦性心动过速（sinustachycardia）房性心动过速（atrialtachycardia） 心房内折返性心动过速和自律性增高性房性心动过速，可呈阵发性或持续性。 常见于心肌梗死、心肌炎、心肌病、慢性肺部疾病及各种代谢障碍。 自律性增高性房性心动过速常见于洋地黄中毒。 心电图上P波与窦性P波形态不同，心房率为150~200次/分，可伴有房室传导阻滞。房性心动过速特征：短阵房性心动过速发作前或发作结束后可见窦性P波。提早出现的P波，连续三次以上。P‘-P’不等，部分未不下传。房速的治疗 洋地黄中毒者：停用洋地黄；补充钾盐；应用β受体阻滞剂及IA、IC和Ⅲ类抗心律失常药物。 非洋地黄中毒：洋地黄、β受体阻滞剂，钙拮抗剂可控制心室率。抗心律失常药可转复为窦性心律。药物无效可选用导管射频消融治疗。阵发性室上性心动过速（paroxysmalsupraventriculartachycardia） 是一类以折返为发生机制的心律失常的总称。 根据折返的部位分为4种，其中后二者占90%以上。窦房结折返性心动过速心房内折返性心动过速房室结内折返性心动过速（AVNRT）房室折返性内心动过速（AVRT）房室结内折返性心动过速（AVNreentrytachycardia） 本型心动过速的发生机制是房室结双径路折返。 多患数者无器质性心脏病。房室结双径理象及折返心脏电生理检查 存在跳跃现象，且随之发生心动过速 程控刺激可诱发和终止 前传心室激动顺序和逆传心房激动顺序为向心性。房室折返性心动过速（AVreentrytachycardia） 发生机制为房室旁路折返。 房室旁路分显性旁路（前传、逆传功能）和隐匿性旁路（仅具有逆传功能）。可分为顺向性房室折返性心动过速（90%）和逆向性房室折返性心动过速。房室旁路折返示意图预激综合征示意图**可编辑预激综合征心电图预激综合征右侧显性旁路 程控刺激可诱发和终止 显性旁路，窦性心律有预激图形 逆行心房激动顺序异常（偏心性）电生理特点室上性心动过速的治疗1.兴奋迷走神经的手法2.药物：ATP、心律平、异搏定、洋地黄3.超速抑制4.电复律5.药物预防发作6.治愈：RFCA阵发性室上性心动过速的心电图特征：1.P’波不能明视2.快速整齐的QRS波群为室上性，频率160～220次/分房扑和房颤—病因 阵发性：可见于无器质性心脏病 持续性：风湿性心脏病、冠心病、高血压心脏病、心肌病、心包炎、酒精中毒、甲亢、肺栓塞、心衰、心脏手术心房扑动（atrialflutter）特征：1.P波消失,代之以大小、间隔相等的F波(或称锯齿波).频率为250～400次/分.2.房室比例为2:1～4:1，心室律不整齐.心房纤颤（atrialfibrillation）特征：1.P波消失,代之以大小不一，形态不同,间隔不等的f波，频率为350～600次/分.2.R-R间期绝对不等.心房纤颤（atrialfibrillation）心房纤颤伴室内传导差异特征：1.P波消失,代之以大小不一、形态不同、间隔不等的F波，频率为350～600次/分。2.R-R间期绝对不等，心室率快3.部分短R-R‘QRS有变形，无类代偿期.心房扑动的治疗 为右心房内大折返环所致 控制心室率：洋地黄、Ⅱ、Ⅳ类药物 终止：超速抑制、电转复、奎尼丁、心律平 预防：奎尼丁、心律平、胺碘酮 治愈：RFCA房颤的分类持续时间：1.阵发性（paroxysmal）（<48h）2.持续性（persistent）（>48h）3.永久性（permanent）（>6个月）发生原因：器质性心脏病、心脏以外的疾病、特发性（孤立性）心室率快慢：快速性房颤（心室率>110次/分）房颤的发生机制 折返机制 主导环学说 异位局灶自律性增高 预激合并房颤房颤的治疗 病因治疗 控制心室率：洋地黄、Ⅱ、Ⅳ类 预防复发 复律：奎尼丁、心律平、胺碘酮、电复律 抗凝：预防栓塞 治愈：RFCA房颤的抗凝治疗 房颤患者有较高的栓塞发生率，应长期抗凝治疗。 一般主张口服华法令，使凝血酶原时间国际 标准 excel标准偏差excel标准偏差函数exl标准差函数国标检验抽样标准表免费下载红头文件格式标准下载 化比值（INR）维持在2.0~3.0之间 不宜用华法令者改用阿斯匹林，每日300mg 警惕抗凝药物的出血并发症。预激合并房颤 房颤经旁路前传 容易出现室颤 QRS波形态多样 禁用：洋地黄、Ⅱ、Ⅳ类 减慢心室率：心律平、胺碘酮 首选（终止）：电复律 治愈：RFCA　　预激合并房颤，切忌应用阻断阻断房室结的药物（洋地黄、β受体阻滞剂、异搏定等室性心动过速（ventriculartachycardia） 自发的连续三个室性期前收缩称为室速。 分非持续室速（发作时间<30秒）和持续性室速。 室速属恶性心律失常，常引起血液动力学障碍或致死，需处理。室速病因 各种器质性心脏病，最常见于冠心病、心肌病。 电解质紊乱、药物中毒、QT间期延长综合征 少数为特发性室速，见于无器质性心脏病患者室速心电图特征 连续三个以上的室早 QRS宽大畸形，常超过0.12秒 心室率为100~250次/分，节律规则 P波与QRS无关系（室房分离） 心室夺获与室性融合波（确诊室速的重要依据）室性心动过速（ventriculartachycardia）特征：1.为一系列快速、基本整齐的QRS波群（频率150～200次/分）。QRS波群时间≥0.12秒。2.如见到与QRS波群无关的P波、或心室夺获或室性溶合波，则诊断明确。图中箭头所示为心室夺获室性心动过速（ventriculartachycardia）图示一例扩张型心肌病患者发作室性心动过速时的心电图，ORS波宽大畸形。室性心动过速的治疗 补钾，补MgSO4 利多卡因、胺碘酮、异搏定、--B 电复律 手术 RFCA ICD室扑室颤（ventricularflutterandventricularfibrillation） 为致命性心律失常 临床表现为突然意识丧失，抽搐，呼吸停止甚至死亡，无血压、脉搏，无心音 病因同室速 除颤，ICD置入。缓慢性心律失常窦性心动过缓—病因 常见于健康的青年人，运动员及睡眠状态。 心外因素：颅内病变、严重缺氧、低温、甲减，阻塞性黄疸。 心脏因素：窦房结病变，急性下壁心肌梗死。 药物因素：β受体阻滞剂，钙通道拮抗剂，胺碘酮及心律平。特征：窦性P波频率<60次/分.常伴有窦性心律不齐.窦性心动过缓（sinusbradycardia）窦性停搏 由于各种原因使窦房结不能按时产生冲动。 常见于窦房结变性与纤维化、AMI、脑血管意外及应用奎尼丁、钾盐、乙酰胆碱、洋地黄等药。 迷走神经张力增高或颈动脉窦过敏亦可引起窦性停搏。特征：在规律的窦性P-P中，突然有一长间歇无P波(常>2秒)，长的P-P与短的P-P不成倍数关系。窦性停搏病态窦房结综合征病态窦房结综合征（sicksinussyndrom，SSS）是由窦房结及其周围组织病变所导致的窦房结功能减退，产生多种心律失常的综合病症。临床上可出现一系列与心动过缓有关的心、脑等重要脏器供血不足的症状。SSS—原因 冠心病、心肌病及窦房结退行性变及其周围组织发生缺血、纤维化、退行性变及炎症 迷走神经张力增高、甲减及抗心律失常药物。SSS—心电图特征 持续而显著的窦性心动过缓（<50次/分） 窦性停搏、窦房阻滞 常同时合并房室传导阻滞 心动过缓—心动过速综合征：慢—快综合征。SSS—诊断 典型心电图结合临床症状 Holter 阿托品试验（2mgiv,15min<90次/分为阳性） 固有心率测定(0.2mg/kg心得安，0.04mg/kg阿托品) 窦房结恢复时间：确诊SNRT>2000ms房室传导阻滞（A-Vblock） 房室传导阻滞（AVB）是指房室之间的传导障碍。可发生于房室结、希氏束或左右束支。 按严重程度分：Ⅰ度AVB：房室传导延缓但无脱落；Ⅱ度AVB:有部分心房激动不能传入心室；Ⅲ度AVB:又称完全性房室传导阻滞，所有心房激动均不以传入心室。房室传导阻滞—病因　　AMI、严重心肌缺血、心肌炎、心肌病、急性风湿热、先天性心脏病、心脏手术、药物中毒、电解质紊乱特征:P-R间期超过正常最高值(正常P-R间期的长短与心率年龄有关),一般>0.20秒。Ⅰ度AVBⅡ°Ⅰ型房室传导阻滞特征:P-R间期逐渐延长，直至脱落一个QRS波群后，P-R间期缩短，继之又延长，周而复始。Ⅱ°Ⅱ型房室传导阻滞特征:P-R间期固定，P波呈比例脱落，下传的QRS波群正常。特征：1.P-P间期相等,R-R间期相等。2.P波与QRS波群无固定时间关系(P-R间期不等)。3.心房率快于心室率(P-P间期<R-R间期)。4.QRS波群正常(提示心室起搏点在房室交界区)。Ⅲ°房室传导阻滞（交界性心律）缓慢性心律失常的治疗 病因治疗 药物治疗1.阿托品2.异丙肾3.氨茶碱4.糖皮质激素 起搏器起搏器治疗指征 SSS 2度2型以上AVB 长R—R间期 伴有血流动力学异常的表现起搏器类型 临时起搏器 永久起搏器复习思考题1.心律失常按发生原理可分为哪二类？常见的心律失常有哪些？ 2.期前收缩有哪三种？治疗原则各是什么？ 3.阵发性室上性心动过速的发病机制是什么？二种不同折返类型的心电图特征各是什么？如何进行发作期治疗和预防复发治疗？ 4.房颤的治疗原则有哪些？ 5.阵发性室性心动过速发作时应如何救治？ 6.如何诊断和处理病态窦房结综合征？ 7.房室传导阻滞的分型和治疗原则。