生理学知识重点总结

生理学知识重点 总结 初级经济法重点总结下载党员个人总结TXt高中句型全总结.doc高中句型全总结.doc理论力学知识点总结pdf 1、单纯扩散：如CO2，O2，NH3,N2H2O,尿素，乙醚，乙醇。2、易化扩散：在膜上特殊蛋白质帮助下从膜高→低侧移动；分为两种类型：1经载体介导的易化扩散，特点：高度特异性，饱和现象竞争抑制性；2经通道介导的易化扩散，具有离子选择性，包括Na+通道阻断剂，河豚毒素，K+通道阻断剂。3、主动运转：耗能从低浓度到高浓度一侧的过程；原发性主动运转为钠汞，钠汞又称Na+-K+低核式ATP酶的Pr，每分解一个ATP分子可以使3个Na+移出膜外，同时有2个K+移入膜内。4、葡萄糖、氨基酸在小肠粘膜上皮是主动吸收。进入红细胞是易化扩散。5、膜在安静状态下只对K+有通透性，K+移出膜外，称为K+平衡电位。6、动作电位的上升支是由于膜对Na+通透性增大。7、动作电位特点：有“全或无”现象，有不应期。8、兴奋在神经纤维上的传导特点：双向性，绝缘性，安全性，不衰减性，相对不疲劳性，神经纤维结构的完整性。9、膜外Ca2+膜内流动，囊泡中Ach释放，（量子释放）。10、血量相对于体重的7%-8%或70-80ml/kg.11、红C的生理特性：红C的通透性，可塑变性，渗透脆性，悬浮稳定性（红C能相对稳定地悬浮于血浆中，通常的红C在第1小时末下沉的距离来 表 关于同志近三年现实表现材料材料类招标技术评分表图表与交易pdf视力表打印pdf用图表说话 pdf 示红C的沉降速度为血沉。）12、凝血酶原酶复合物的形成：内源性凝血途径FxⅡ启动因子12；外源性法凝血途径FvⅡ启动因子7与组织因子结合的FvⅡ迅速转变为FvⅡa。13、肝素具有强的抗凝作用，增强抗凝血酶Ⅲ的活性而发挥间接抗凝作用。14、凝集素是特异生抗体。15、ABO血型系统:红C膜上存在的凝集原A与凝集原B的情况而将血液分为4型，这两种凝集原都没有的为O型；红C上含有D抗原，即为Rh阳性。16、房室瓣关闭的振动产生第一心音，动脉瓣关闭的振动产生第二心音。17、快速射血期，动脉压达到峰值。18、等容收缩期室内压上升速度最快。19、心输出量=每搏输出量乘以心率。20、心指数是分析不同个体之间心功能的评定指标。21、心肌收缩前所承受的负荷即心肌初长度。22、心肌收缩强度随心肌初长度改变发生的适应性反应称异长自身调节。23、通过内在特殊的改变而引起心肌收缩能力的改变的调节形式与心肌的初长度变化无关，又称等长自身调节。24、普通的心肌细胞，心房肌和心室肌具有兴奋性，传导性，收缩性；特殊分化的心肌细胞，P细胞和普肯野细胞，具有治愈性，兴奋性，传导性。25、心室肌细胞静息电位为-90mv26、复极过程：从O期去机化→静息电位。27、有效不应期，不论刺激有多强肌膜不会产生反应。28、超常期：阈下刺激可引起动作电位，兴奋度高于正常，但兴奋传导的速度都仍然低于正常。29、心肌的自动节律性：心肌细胞具有在没有外界刺激条件下，自动产生节律性兴奋的特性。30、窦房结细胞自律性最高，自动兴奋频率约每分100次，末梢浦肯野纤维网自律性最低，每分25次。31、兴奋传导原理：兴奋在同一细胞上的传播原理是以局部电流的方式进行的。32、房一室延搁是防止产生房室收缩重叠的现象。33、左心室的射血是间段性的由于主动A和大A管壁的弹性存气血管的作用，间断射血变为A内的连续血流。34、平均血压：一个心动周期中A血压的平均值，等于舒张压加上1/3脉压，100mmhg。35、心脏每搏输出量增加，脉压增大。36、心率加快，脉压减少。37、外周阻力加大，脉压也相应减少。38、老年人的动脉管壁硬化以收缩压明显↑舒张压明显↓，脉压增大。39.右心衰竭时,回心血量减少,出现颈静脉怒张,肝充血肿大,左心衰竭时出现肺淤血和肺不肿.40.胸腔内压为负压,吸气时的膜腔负压值进一步增大,有利于外周静脉内的血液回流至右心房.41.典型的微循环由微动脉,后微动脉,毛细血管前括约肌,真毛细血管,通毛细血管(或称直接通路),动-静脉吻合支和微静脉组成部份.42.动-静脉短路的功能为调节体温.43.有效滤过压=(毛细血管血压+组织液胶体渗透压)-(血浆胶体渗透压+组织液静水压)44.影响组织液生成的因素:1)毛细血管血压上升2)血浆胶体渗透压下降3)毛细血管通透性上升4)淋巴回流受阻45.动脉压力感受器:位于颈动脉窦和主动脉弓血管外膜下的感受神经末梢.感受血管壁的机械牵张程度.46.压力感受性反应的生理意义:负反馈调节;正反馈:排尿,排便,分娩.Na+通道开放.47.肺通气的动力:1)原动力呼吸运动2)直接动力肺内压和大气压的压力差48.胸内负压的生理意义:1)维持肺处于扩张状态2)促进血液和淋巴液的回流49.弹性阻力是平静呼吸时的主要阻力50.肺弹性阻力来自肺组织本身的弹性回缩力和肺泡内侧的液体层同肺泡内气体之间的液-气界面的表面张力所产生的回缩力表面张力的约占2/3.51.肺表面的活性物质由肺泡Ⅱ型细胞合成并释放,成份:二棕榈酰卵磷脂.52.非弹性阻力的气道阻力是非弹性阻力的主要成份约占80%-90%.53.补吸气量或吸气储备量:平静吸气末在尽力吸气所能吸入的气量54.功能余气量:平静呼气未尚存留于肺内的气量,是余气量和补呼气量之和.55.肺总量:肺所能容纳最大气量是肺活量和余气量之和.56.肺通气量=潮气量*呼吸频率(次/分)57.肺泡通气量=(潮气量-无效腔气量)*呼吸频率58.潮气量减半和呼吸频率加倍或潮气量加倍速而呼吸频率减半时肺通气量保持不变,肺泡通气量却发生明显变化,从气体交换而言,浅而快的呼吸是不利的,深慢呼吸是有利的.59.影响肺部气体交换的因素:1)气体扩散速率与气体的分压差,温度,扩散面积和气体的溶解度成正比.2)呼吸膜的厚度与气体扩散成反比3)呼吸膜的面积4)通气/血流比值的影响:A每分钟肺泡通气量和每分钟肺血流量之间的比值正常值为0.84.B通气血流比值上升,生理无效腔上升,换气频率下降C通气血流比值上升,功能性A-V短路,换气频率下降60.氧气的运输形式化学结合为主,主要以Hb,O2的方式运输61.CO2的运输形式以化学结合为主,主要有两种形式:1)碳酸氢盐为主,2)氨基甲酸血红蛋白形式.62.血液中去氧Hb含量达5g/100ml为紫钳.63.氧解离曲线的上段PO260-100mmhg,中段PO240-60mmhg是Hbo2释放O2的部分。下段Po215-40mmhg是曲线坡度最陡的一段，也是Hbo2与O2解离的部分。64.影响氧解离曲线的因素：PH下降曲线右移，PH上升曲线左移。65.外周化学感受器：A血PO2降低，PCO2或H+浓度升高引起呼吸加快。66.生理刺激是脑脊液和局部C血液中的H+。67.CO2通过刺激中枢化学感受器为主，另刺激外周化学感受器。68.H+通过外周化学感受器和中枢化学感受器；脑脊液中的H+才是中枢化学感受器的最有效刺激。69.唾液分泌的调节完全是N的反射性的。70.盐酸→壁细胞分泌。71.胃蛋白酶原→主C分泌。72.黏液和碳酸氢盐→表面上皮C。73.内因子→壁C分泌。作用促进VB12的吸收。74.胃泌素主要有G细胞分泌作用于壁C，刺激起分泌盐酸。75.消化期的胃液分泌（1）头期特点：量少，酸度、胃Pr酶含量均高。（2）胃期特点：量多，酸度高，胃Pr酶含量交头期少。（3）肠期特点：量少，胃酸和胃Pr酶原少，消化力弱。76.胃的容受性舒张通过迷走N反射的引起胃底和胃体肌肉的舒张，它适用于大量食物的涌入，而胃内压力变化并不大。77.胃完全排空通常需要4-6小时。78.胰液为弱碱性液体。79.小肠分节运动为特异小的肠运动，小肠是重要的吸收部位。80.基础代谢率与体表面积成正比。81.体温正常变动，昼夜节律，清晨2-6小时体温最低，午后1-6小时最高，波动幅值一般不超过1摄氏度，女性体比男性体高0.3摄氏度，新生儿和老年人较低。82.辐射散热、传导散热、对流散热均为机体温度高于环境温度。蒸发散热是环境温度高于反映是的有效散热方式。83.体温调节中枢：视前区-下丘脑前部（PO/AH）84.有效滤过压=肾小球毛细血管血压—（血浆胶体渗透压+肾小囊内压）85.近端小管—70%的Na+、CL和水被吸收。86.髓半身支粗段对NaCL重吸收是通过管腔膜上Na+,K+，2CL同向转运体被主动重吸收。87.水的重吸收主要受抗利尿激素来调节，而Na+和K+的转运主要受醛固酮调节。88.80%的HCO3以CO2的形式在近端小管被吸收。89.乙酰唑胺可抑制碳酸酐酶的活性，使Na+H+交换减少，Na+和HCO3重吸收减少而引起利尿。90.葡萄糖是由Na+继续主动同向转运而被重吸收的。91.糖尿病人多尿，甘露醇利尿原理是渗透性利尿。92.抗利尿激素由下丘脑和室旁核分泌。93.醛固酮由肾上腺皮质球状带产生和分泌。94.清除率：两肾在单位时间内能将多少血浆中的某物质完全清除的毫升数。95.排尿反射是一种正反馈。96.发射弧感受器→传入神经→中枢→传出神经→效应器。97.非条件反射是指在出生后无需训练就具有的反射，如防御放射，性反射等。98.牵涉痛：某些内脏疾病往往引起远隔的体表部位发生疼痛或痛觉过敏的现象。99.腱反射，肌紧张是维持躯体姿势最基本反射。100.核外肌和核内肌纤维，前者称为a传出纤维，后者为r传出纤维。101.前庭小脑：绒球小结叶与自身姿势平衡功能有关。102.黑质的多巴胺递质系统功能受损有禁止性振颤，纹状体内胆碱能和r-氨基丁酸的神经元功能减弱出现舞蹈病。103.腺垂体激素包括TSH促甲状腺H，ACTH促肾上腺皮质H，FSH促卵巢素，LH黄体生成素，GH生长素，PRL催乳素，MSH促黑素。104.幼年GH缺乏：侏儒症，幼年GH过多：巨人症。成人GH过多：肢端肥大症。105.睡眠的影响：在慢波睡眠期GH分泌增多。106.蛋白质：生理剂量促进Pr合成，大剂量促进Pr分解。107.糖代谢：升糖>降糖。108.脂肪代谢：分解>合成。109.甲状旁腺激素有升高血钙，降低血磷，作用机制（1）促进骨钙入血（2）促进远曲小管对钙的重吸收（3）促进VD3活化。