ACS合并消化道出血

ACS合并消化道出血ACS合并(hébìng)消化道出血的发生机制一、应激可导致消化道溃疡；胃黏膜低灌注是应激性溃疡发病的重要机制(jīzhì)交感神经兴奋、儿茶酚胺分泌增加，使胃黏膜血管收缩、痉挛、缺血，引起急性胃黏膜出血第一页，共16页。ACS合并消化道出血(chūxiě)的发生机制二、低血压、低灌注的自我调节；机体通过血管舒缩进行自我调节，减少胃肠道供血而保证大脑(dànǎo)、心脏供血，胃黏膜缺血、糜烂以致出血三、老年人消化道储备功能差；四、阿司匹林、氯吡格雷、低分子肝素等的应用增加消化道出血风险；第二页，共16页。ACS合并...

ACS合并(hébìng)消化道出血的发生机制一、应激可导致消化道溃疡；胃黏膜低灌注是应激性溃疡发病的重要机制(jīzhì)交感神经兴奋、儿茶酚胺分泌增加，使胃黏膜血管收缩、痉挛、缺血，引起急性胃黏膜出血第一页，共16页。ACS合并消化道出血(chūxiě)的发生机制二、低血压、低灌注的自我调节；机体通过血管舒缩进行自我调节，减少胃肠道供血而保证大脑(dànǎo)、心脏供血，胃黏膜缺血、糜烂以致出血三、老年人消化道储备功能差；四、阿司匹林、氯吡格雷、低分子肝素等的应用增加消化道出血风险；第二页，共16页。ACS合并消化道出血(chūxiě)的发生机制五、既往冠心病史或有冠心病高危因素的患者，发生消化道大出血后易并发心肌梗死。低血容量、携氧血红蛋白数量减少使心脏供氧能力下降心动过速心脏需氧量增加，供求不平衡是导致心肌缺血的一大诱因失血后凝血系统被激活(jīhuó)，导致血栓形成低血容量兴奋交感系统引起冠脉收缩，斑块破裂第三页，共16页。NSTE-ACS-GRACE评分病史及入院(rùyuàn)检查年龄积分心率积分收缩压积分<390<49.90<79.92440-491850-69.9380-99.92250-593670-89.99100-119.91860-695590-109.914120-139.91470-7973110-149.923140-159.91080-8991150-199.935160-199.94>90100>20043>2000CHF病史24ST段压低11MI病史12血肌酐积分0-0.3910.4-0.7930.8-1.1951.2-1.5971.6-1.9992-3.9915>420心肌酶升高15住院期间未行PCI14住院(zhùyuàn)期间危险级别GRACE评分院内死亡风险(%)低危≤108<1中危109-1401-3高危>140>3危险级别GRACE评分出院后6个月死亡风险(%)低危≤88<3中危89-1183-8高危>118>8第四页，共16页。ESC2011最新出台(chūtái)NSTE-ACS指南首次推荐CRUSADE出血评分CRUSADE出血(chūxiě)评分计算器（可从获得）Circulation2009;119;1873-1882第五页，共16页。我的评估(pínɡɡū)一般状况如精神状态体位血压(xuèyā)心率尿量四肢温度心功能EF伴随疾病冠脉病变情况第六页，共16页。ACS合并消化道出血(chūxiě)的预防心源性休克、肾功能减退(jiǎntuì)及既往消化道出血病史是ACS患者并发消化道出血的独立预测因子要考虑到贫血年龄糖尿病第七页，共16页。ACS合并消化道出血(chūxiě)的治疗一、抗凝、抗血小板治疗方案的调整阿司匹林抑制黏膜前列腺素的合成从而诱发溃疡形成(xíngchéng)氯吡格雷不引起新发溃疡的形成(xíngchéng)，但延迟了溃疡的修复健康人群停用阿司匹林96小时后出血时间可全部恢复，144小时血小板功能全部恢复，出血患者可能更短。严重消化道出血的患者，可停用阿司匹林和氯吡格雷24小时，根据胃肠道情况及针对出血治疗的反应，尽可能在1-2天内恢复氯吡格雷，1-2周内恢复阿司匹林。根据Rockall评分及冠脉病变特点对个体充分分析，给予个体化治疗第八页，共16页。ROCKALL评分(píngfēn)器官分值0123年龄（岁）<6060~79》80休克无心动过速SBP>100P》100低血压SBP<100伴发病无重要伴发病-心衰、心肌缺血性疾病和任何重要伴发病肾衰、肝衰、播散性恶性肿瘤内镜检查无病变，贲门胃底粘膜撕裂综合征溃疡等其他病变上消化道恶性肿瘤最近出血痕迹未发现损害或近期出血特征，无或只有暗点上消化道有血液、附着血块、有明显血管出血或喷血总分0～3分死亡(sǐwáng)危险很低4～5分死亡(sǐwáng)危险可达30％6～8分最高死亡(sǐwáng)危险可达50％以上第九页，共16页。上消化道出血病情严重程度(chéngdù)分级分级失血量（ml）血压（mmHg）脉搏（次/min）血红蛋白（g/L）症状休克指数轻度＜500基本正常正常无变化头晕0.5中度500-1000下降＞10070-100晕厥、口渴、少尿1.0重度＞1500收缩压＜80＞120＜70肢冷、少尿、意识模糊＞1.5第十页，共16页。ACS合并(hébìng)消化道出血的治疗二、PPI及H2受体拮抗剂发生消化道出血后抑酸治疗(zhìliáo)很关键，胃肠黏膜形成血痂、自我修复的过程均为PH依赖性。第十一页，共16页。ACS合并消化道出血(chūxiě)的治疗三、输血指南规定是否为患者输血不是依据血红蛋白水平，而是依据临床症状(zhèngzhuàng)，只有临床评估可能导致高风险的缺血并发症时才为患者输血。输血对预后可能产生不利影响，输血会激活大量炎症介质，引起血管收缩，也会引起血小板活化聚集，加剧血栓形成血流动力学稳定，没有明显出血症状(zhèngzhuàng)，HCT＞25%或血红蛋白＞80g/L时不建议输血大量失血患者可同时口服补铁。第十二页，共16页。ACS合并(hébìng)消化道出血的治疗四、内镜检查及治疗患者(huànzhě)在血流动力学稳定后积极行内镜检查获益大于风险第十三页，共16页。ACS合并消化道出血(chūxiě)的治疗五、其他(qítā)治疗措施如口服凝血酶，内镜下注射肾上腺素等，缺乏大规模临床试验证据。第十四页，共16页。第十五页，共16页。内容 (nèiróng) 总结 ACS合并消化道出血的发生机制。二、低血压、低灌注的自我调节。机体通过血管舒缩进行自我调节，减少胃肠道供血而保证大脑、心脏供血，胃黏膜缺血、糜烂以致出血。四、阿司匹林、氯吡格雷、低分子肝素等的应用增加消化道出血风险。NSTE-ACS-GRACE评分病史及入院检查。心源性休克、肾功能减退及既往消化道出血病史是ACS患者并发消化道出血的独立预测(yùcè)因子要考虑到贫血年龄糖尿病。一、抗凝、抗血小板治疗方案的调整第十六页，共16页。

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