儿科医师晋升高级职称病例分析专题报告汇编三篇

PAGE\*MERGEFORMAT1儿科医师职称晋升专题报告单位：***姓名：***现任专业技术职务：***申报专业技术职务：***20**年**月**日医师职称晋升专题报告房间隔缺损病史1.病史摘要：黄××，男性，4岁。主诉：发现心脏杂音四年余。患儿幼时吃奶常有停顿，学走路后较长距离行走便感气促，休息片刻后好转；平时易患急性上呼吸道感染和肺炎；其母亲发现患儿多汗、易乏力，但未见皮肤或口唇青紫；在体检时发现“心脏杂音”收入院。患儿为第一胎、第一产、足月顺产，无窒息抢救史；出生体重为3.8kg，母乳喂养。其母否认妊娠早期的三个月内有病毒感染、接触放射线或服用药物史等。2.病史分析：(1)病史特点：自幼体检发现心脏杂音，活动后气促，平时易患呼吸道感染，乏力、多汗，无青紫。(2)幼年即出现心脏杂音的患儿，首先要考虑先天性心脏病的可能。病史询问应注意了解呼吸道感染、青紫和乏力等情况，以初步判断属何种分流的先天性心脏病；并要询问婴儿期有否吃奶中断、幼儿期活动后气促情况，以了解心功能状况。(3)先天性心脏病发病可能与宫内病毒感染、大剂量放射线接触或受某些药物的影响有关，还需询问母亲早期妊娠的情况，以了解致病因素。体格检查1.结果：T37.0℃，P104次／分，R28次／分，BP，体重13kg，身高95cm，体型偏瘦。全身皮肤未见青紫；双肺呼吸音粗、未闻干湿啰音；心前区稍隆起，心尖搏动弥散，心浊音界右缘增宽，心率104次／分，律齐，心音有力，胸骨左缘第2～3肋间可闻及III级收缩期喷射状杂音，P2亢进、固定分裂；肝脾肋下未触及；全身各部位未见畸形。2.体检分析：(1)体格检查特点：体型偏瘦，未见青紫；心前区稍隆起，心尖搏动弥散和心浊音界右缘增宽反映右心室扩大；胸骨左缘2～3肋间闻及较粗糙的收缩期杂音，系肺循环血量增多，引起右心室流出道相对性狭窄所致；P2亢进提示肺动脉高压存在，P2固定分裂提示右心室血量增多致肺动脉瓣关闭延迟。(2)先天性心脏病患儿常为染色体畸变如21一三体综合征的一种症状，也可同时伴发其他畸形，如多指（趾）畸形等，因此在体检中应加以注意。辅助检查1.结果：(1)实验室检查：血常规，肝、肾功能均正常。(2)X线检查：心外形中度扩大，主动脉结影较小，肺动脉段稍膨隆，心影向右和左下扩大、呈梨形心；肺野充血。(3）心电图：电轴右偏，Rv1=1.8mV，Vl导联R/S=2.1，Sv5=1.2mV，Vl导联室壁激动时间＝0.04秒，aVR导联R/Q>l，提示右心室肥大；不完全性右束支传导阻滞。(4)超声心动图：房间隔回声中断，右心内径增大，室间隔活动与左心室后壁同向；彩色多普勒检查可见心房内由左向右穿隔血流。(5)右心导管检查：右心导管检查发现血氧含量右心房与上腔静脉之比为2.8容积%，血氧饱和度右心房与上腔静脉之比为11%；导管可由右心房进人左心房；右心房压力、右心室和肺动脉压力正常。2.辅助检查分析：X线检查提示右心房、右心室扩大；肺动脉段膨隆、肺野充血均提示肺循环血量增多；心电图提示右心室肥大；彩色超声心动图提示房间隔中断；血氧含量右心房与上腔静脉之比、血氧饱和度右心房与上腔静脉比均增高提示心房水平上接受左心高含氧量血液；心导管可由右心房进人左心房，说明两心房间存在异常通道。诊断与鉴别诊断1.诊断：房间隔缺损（ASD)，心功能II级2.诊断依据：(1)患儿在体检时发现心脏杂音，在婴儿期吃奶时有中断现象，活动后出现气促，多汗、乏力，平时易患上呼吸道感染，但无皮肤、口唇青紫。体检发现体型偏瘦，心前区稍隆起，心尖搏动弥散、心浊界扩大，胸骨左缘第2～3肋间闻及较粗糙的收缩期杂音，P2亢进、固定分裂。上述症状和体征比较符合左向右分流的先天性心脏病，初步印象为房间隔缺损。(2)X线检查右房、右室增大，肺动脉段膨隆和肺野充血。心电图检查右心室肥大，伴不完全性右束支传导阻滞。(3)超声心动图检查房间隔中断，右心内径增大，彩色多普勒检查可见心房内有左向右穿隔血流，为诊断房间隔缺损主要依据。(4)右心导管检查血氧含量右心房与上腔静脉之比为2.8容积％，血氧饱和度右心室与右心房之比为11%，均较正常增高；导管可由右心房进入左心房，右心房、右心室和肺动脉压力正常；符合房间隔缺损的特征。(5)在初步确定为先天性心脏病、房间隔缺损的诊断后，还需进行心功能评判；患儿安静或稍运动时无症状，长时间或剧烈活动后感气促，属心功能Ⅱ级。3.鉴别诊断：(1)室间隔缺损：室间隔缺损同为左向右分流的先天性心脏病，特征性的体征为胸骨左缘第3～4肋间闻及响亮粗糙的全收缩期杂音，X线检查可发现肺动脉段明显突出，左、右心室增大；心电图提示左、右心室肥大；超声心动图提示室间隔中断现象。该患儿杂音位置较高，P2亢进、固定分裂；X线检查右房、右室增大；心电图检查右心室肥大；超声心动图检查房间隔中断，可以排除室间隔缺损。(2)动脉导管未闭：为左向右分流的先天性心脏病，杂音的特点是在胸骨左缘第2肋间闻及响亮粗糙的连续性机器样杂音，脉压差显著增宽，有周围血管征。X线检查有主动脉弓增大等特点；超声心动图发现左房、左室和主动脉内径增宽。这些表现均与该患儿不吻合。(3)肺动脉狭窄：为无分流的先天性心脏病，杂音的部位在肺动脉瓣区、可听到响亮喷射性全收缩期杂音，P2减低；X线胸片表现为肺纹理减少、肺野清晰，肺动脉段多平直；超声心动图：如中度以上的肺动脉狭窄可见肺动脉瓣于收缩期提前开放；心导管检查：肺动脉与右心室收缩压力之间具有阶差的特征。该患儿P2亢进，X线胸片表现为肺血增多，右心导管未见肺动脉和右心室压力阶差，可排除该病。治疗治疗原则：手术修补缺损。婴幼儿与3岁以上患儿支原体肺炎诊疗分析小儿支原体肺炎(MP)是小儿感染性疾病重要的病原体之一｡MP不仅侵袭呼吸道,还可导致多系统､多器官损害,已越来越受到儿科临床医师的重视｡现将我科近3年来诊断MP感染患儿临床 资料 新概念英语资料下载李居明饿命改运学pdf成本会计期末资料社会工作导论资料工程结算所需资料清单 进行 总结 初级经济法重点总结下载党员个人总结TXt高中句型全总结.doc高中句型全总结.doc理论力学知识点总结pdf ,报道如下｡1资料与方法1.1一般资料2005年1月~2007年12月住院患儿中诊断MP感染患儿36例为观察对象｡其中男23例,女13例;年龄3个月~12岁;1.2诊断标准①呼吸道症状和(或)体征;②X线胸片不同程度的肺部炎症表现;③MP-IgM阳性;④大环内酯类抗生素治疗显效｡1.3统计学处理统计学处理采用X2检验｡2结果2.1临床表现发热咳嗽者20例,占55.55%,以发热为主者12例(其中单纯发热者7例,5例仅伴轻微单声咳嗽)占33.33%,二者合计占88.88%｡单纯咳嗽者6例,占16.67%｡发热以高热常见,多表现为不规则热､弛张热,咳嗽多为阵咳及干咳｡20例婴幼儿病例中肺部出现湿罗音者12例,占60%,3岁以上患儿中肺部出现湿罗音者3例,占18.75%,二者比较差异有非常显著性。2.2X线胸片表现以斑片状阴影为主的支气管肺炎29例,占80.56%,大叶性肺炎2例,占5.56%;间质性肺炎1例占2.78%;肺纹理增多增粗紊乱4例,占11.11%｡2.3实验室检查周围血白细胞总数(4.0~10.0)×109/L者23例,占63.89%;(10.0~42.0)×109/L者11例占30.56%;(2.2~4.0)×109/L者2例,占5.56%｡CRP10~160mg/L者12例,轻度贫血3例,中性粒细胞减少4例｡2.4肺外并发症神经系统:出现惊厥者1例,头痛､头晕明显者1例｡心血管系统:诊断心肌炎2例(CK-MB均有升高,其中1例以心前区不适,心慌起病);心内膜炎1例,表现为胸骨左缘3~4肋间闻及收缩期Ⅲ/6级吹风样杂音,彩色多普勒超声示心脏瓣膜毛糙,回声增强｡消化系统:出现呕吐､腹泻3例;肝脾肿大2例;ALT升高3例｡血液系统:贫血1例,血小板减少1例｡泌尿系统:蛋白尿1例,颗粒管型1例｡皮肤､黏膜､淋巴结:3例,溃疡性口腔炎1例,全身浅表淋巴结肿大2例,颈部淋巴结肿大2例｡关节肌肉受累1例｡36例患儿中出现肺外并发症者26例,占72.22%｡20例婴幼儿中合并肺外并发症者6例占30%,3岁以上患儿中合并肺外并发症者8例,占50%,二者比较差异有显著性,P2.5治疗与转归36例病程1~13天,超过1周者占55.3%,平均8.4天,其中10例病程短于3天为初治病例,余26例均曾院外接受β-内酰胺类等抗生素治疗无效｡所有病例确诊后均给予阿奇霉素5~10mg/(kg•d)静脉点滴治疗｡32例在阿奇霉素开始治疗2~3天时,体温下降和(或)咳嗽明显减轻,4例在治疗开始后1周体温始降至正常｡合并细菌感染者4例同时给予头孢类抗生素治疗｡阿奇霉素共点滴5天,平均住院6.2天,提前出院者门诊继续完成疗程,所有病例间隔5天后再给予阿奇霉素5~10mg/(kg•d)口服用药5天｡心内膜炎1例随访6个月心脏杂音消失,心脏彩色多普勒超声基本恢复正常｡3讨论肺炎支原体是一种介于细菌与病毒之间,已知最小的非活性生长的致病微生物｡但其具有细菌的某些特性:①不需要宿主细胞生存,可在无细胞培养基上生长;②能分裂繁殖,具有RNA和DNA;③对抗生素敏感｡但它又与细菌不同:没有细胞壁｡目前,一般认为MP致病机制为直接侵犯与免疫损伤二者皆有｡MP进入呼吸道后在黏膜表面与呼吸道上皮细胞紧密附着,同时释放代谢产物氨､过氧化氢､蛋白酶及神经毒等,造成相应黏膜上皮的破坏｡免疫损伤则与体液免疫及细胞免疫均有密切关系｡人体感染MP后体内最先产生IgM,而后产生IgG及S-IgA｡另外,MP抗原与人体的心､肺､肝､脑､肾及平滑肌等组织器官存在部分共同抗原,当MP感染机体后可产生相应组织的自身抗体,并形成免疫复合物,引起呼吸道外的其他靶器官病变,出现该器官组织相应症状[1]｡近期研究认为,婴幼儿淋巴细胞不能对MP感染产生记忆,随着反复感染MP,小儿对MP的免疫反应可能随着年龄的增长而逐渐增强[2]｡小儿MP感染病例逐年有所增加,既往认为MP感染多见于学龄儿童及青少年,近年报道婴幼儿感染病例逐渐增多,其原因可能为:①MP感染年龄前移;②病原体不断进化导致MP致病能力增强;③实验室检测技术进步,临床医师对MP感染重视程度及诊断意识不断提高｡本组资料婴幼儿病例占55.55%,其中超过一半病例临床表现为发热咳嗽,肺部密集固定细湿罗音,X线胸片示斑片状阴影,即所谓″典型″肺炎样表现,部分病例病情严重,合并呼吸衰竭､全身炎症反应综合征｡较大患儿则临床表现显著不同,肺部体征较轻,更易发生肺外并发症,且常成为就诊原因｡实验室采用酶联免疫吸附试验检测血清中特异性MP-IgM抗体,简便易行,敏感性､特异性均较高,本组资料有3例患儿起病后2~3天即已显示阳性结果,有利于早期诊断｡阿奇霉素对MP感染病例临床疗效好,其胃肠道及肝功能损害等不良反应少,复发率低,疗程短,患儿依从性好,值得临床推广[3]｡儿科医师职称晋升专题报告营养性缺铁性贫血病史1.病史摘要：张××，男性，11月。主诉：皮肤粘膜苍白伴精神不振4个月。近4个月患儿父亲发现患儿皮肤苍白，易疲乏，不爱活动，食欲差，早期曾表现为烦躁不安和注意力不易集中，以皮肤粘膜苍白伴精神不振4个月收入院。患儿为第1胎、第1产，32周早产，出生体重1500克，出生5个月起不规则添加米汤、米粉糊等，未添加其他辅助食品。父母体健，无贫血家族史。2.病史分析：(1)病史采集应着重询问出生史、喂养史，寄生虫感染史，服药史如氯霉素、细胞毒性药物均可引起再障，磺胺、非那西汀、伯氨喹琳可诱发G-6-PD缺陷症的患儿发生急性溶血；是否有引起贫血的慢性疾病，如慢性感染、恶性肿瘤、肝肾或内分泌疾病、自身免疫性疾病、风湿病等。有否存在胃肠道潜在出血的疾病，如消化性溃疡、肠息肉、麦克尔憩室等引起的慢性出血性贫血。(2)体格检查及辅助检查应主要侧重于与贫血的鉴别：患儿的全身皮肤粘膜、口唇及甲床苍白，多考虑营养性贫血，指甲扁平或凹陷常为缺铁性贫血特征之一；如皮肤出现瘀点、瘀斑常提示血小板减少性紫癜、再障、白血病等；贫血伴有局部或全身性淋巴结肿大常提示恶性淋巴瘤，急慢性淋巴细胞性白血病，恶性组织细胞增多症等。该患儿主要表现为皮肤粘膜苍白，无其他出血表现，伴易疲乏，食欲差，烦躁不安和注意力不集中，首先考虑营养性缺铁性贫血可能性大。(3）病史特点：①11个月男孩，皮肤粘膜苍白伴精神不振4个月。②早产、低出生体重儿。③有喂养不当史。④无其他出血的临床表现。体格检查1.结果：T36.5℃,P128次／分，R20次／分，，体重7kg，身高65cm。神清，精神欠佳，前囟1.2cm×1.2cm；双颈后各触及三枚0.4cm×0.4cm的淋巴结、活动、无粘连及压痛；皮肤粘膜苍白、以口唇和甲床明显，心率128次／分，心律齐，心前区可闻及II级收缩期吹风样杂音；双肺未闻干湿啰音；轻度舟状腹，皮脂0.4cm，肝肋下2cm、质软，脾肋下1.5cm，质软，神经系统检查未发现异常。2.体检分析：(1)要着重检查皮肤、粘膜、甲床及肝脾淋巴结等部位。贫血外貌伴特殊面容，如额部隆起、颧高、鼻梁塌陷、两眼距增宽，肝脾明显增大，应考虑蛋白生成障碍性贫血；早期即出现进行性苍白、虚弱无力，伴发热、鼻出血、牙龈出血和皮肤紫癜、出血点，肝脾淋巴结肿大，要考虑急性白血病；贫血伴有神经系统症状要考虑营养性巨幼细胞贫血；单纯表现为皮肤粘膜苍白，肝脾、淋巴结轻度肿大者首先考虑营养性缺铁性贫血。(2)本病例的阳性体征主要表现为生长发育迟缓，精神欠佳，皮肤粘膜苍白、以口唇和甲床明显，窦性心动过速，心前区可闻及II级收缩期吹风样杂音，肝脾、淋巴结轻度肿大。辅助检查1.结果：(1）血常规：RBC2.68×1012/L,、Hb52g/L,，WBC5.5×109/L,，Plt196×109/L，红细胞平均体积（MCV)72fl(正常值82～98fl)，红细胞平均血红蛋白含量（MCH)23pg(正常值27～34pg)，红细胞平均血红蛋白浓度（MCHC0.27(0.32～0.36)。(2）外周血涂片：红细胞大小不等，以小细胞为主，中央淡染区扩大。(3)骨髓象：增生活跃，以中、晚幼红细胞增生为主，各期红细胞均较小，血红蛋白含量极少，未见原始及幼稚细胞。(4）血生化：血清铁蛋白（SF)10mg/L(正常值18～91mg/L)，血清铁（SI)7.8mmol/L(正常值12.8～31.3mmol/L)，总铁结合力（TIBC)70.8mmol/L(正常值<62.7mmol/L)，转铁蛋白饱和度（TS)0.13(正常值>0.15)，红细胞游离原卟啉(FEP)1.1mmol/L(正常值<0.9mmol/L)，血清谷丙转氨酶(ALT)11.7IU/L(正常值0.65IU/L)，血清谷草转氨酶(AST)12.51U/L(正常值6～371U/L)，乙肝两对半阴性，血清总蛋白48g/L(正常值60～80g/L)，白蛋白28g/L(正常值40～55g/L)(5)尿常规（-）、大便常规（-）、大便隐血（-）、大便查虫卵（-）。(6)X线胸片正常。2.辅助检查分析：(1)骨髓象增生活跃，以中、晚幼红细胞增生为主；未见原始及幼稚细胞，可排除再生障碍性贫血和急慢性白血病。(2)大便常规及OB（-）可排除消化道慢性出血性疾病所引起的贫血。(3)大便查虫卵（-）可初步排除寄生虫感染。诊断与鉴别诊断1.诊断：营养性缺铁性贫血2.诊断依据：(1)患儿早产，出生体重低，人工喂养、未及时添加辅助食品，早期表现为烦躁不安和注意力不集中，易疲乏，不爱活动，食欲差；生长发育落后，精神欠佳，皮肤粘膜苍白，心率偏快，心前区可闻及Ⅱ级收缩期吹风样杂音，肝脾淋巴结轻度肿大。(2)RBC、Hb明显下降，以Hb下降更甚；MCV、MCH、MCHC均下降，外周血涂片显示小细胞低色素；血生化示SF、SI,、TS下降而TIBC、FEP升高；骨髓象增生活跃，以中、晚幼红细胞增生为主，各期红细胞均较小，Hb含量极少。3.鉴别诊断：(1)铁粒幼红细胞贫血：表现为皮肤粘膜不同程度的苍白或轻度黄疸，可伴轻度肝脾肿大，实验室检查可见小细胞低色素性贫血，但SI、SF、TS升高及骨髓片出现大量环形铁粒幼红细胞。该患儿SI、SF、TS下降；骨髓片未见环形铁粒幼红细胞，故不符合该诊断。(2)铅中毒性贫血：为小细胞低色素贫血，红细胞中可见嗜碱性点彩，铅对机体的毒性作用涉及机体的多个系统和器官而出现多系统的临床表现。该患儿主要表现为皮肤粘膜苍白，易疲劳，不爱活动，食欲差等，神经系统、消化系统、泌尿系统等其他系统的异常表现，如需进一步鉴别，必要时应检查血清铅及摄X线长骨片加以鉴别。(3)肺含铁血黄素沉着症：常表现为反复咳嗽，发作性苍白、乏力，伴咯血、呕血、痰中带血；外周血象显示小细胞低色素性贫血；X线胸片肺部可见网点状阴影，痰液或胃液中可发现含铁血黄素细胞。该患儿无上述临床表现，X线胸片正常，故不符合该诊断，必要时应进行痰液检查明确有无含铁血黄素细胞，进一步加以鉴别。(4)蛋白生成障碍性贫血：有家族史，特殊面容、如额部隆起，颧高，鼻梁塌陷，两眼距增宽，X线颅骨摄片可见颅骨内外板变薄，板障增宽；肝脾明显增大；血涂片可见红细胞大小不等、形状不一、可见靶形红细胞和有核红细胞；HbF、HbA2或HbH,、HbBarts升高。该患儿虽皮肤粘膜苍白，但无以上特殊面容，肝脾仅轻度肿大，无贫血家族史，外周血涂片未见靶形红细胞，故可排除该诊断。(5)急性白血病：早期即出现进行性苍白，以皮肤和口唇粘膜较明显，随着贫血加重，可出现活动后气促，虚弱无力等症状，半数以上的患者可有发热、鼻出血、牙眼出血和皮肤紫斑或淤点，大多数患儿有肝脾淋巴结肿大；血象可见较多原始及幼稚细胞，骨髓象可见白血病细胞极度增生。该患儿虽有贫血的临床表现，但无发热、鼻出血、牙龈出血及皮肤紫癜或瘀点，血象未见原始及幼稚细胞，骨髓象未见白血病细胞，故可基本排除白血病。治疗治疗原则：去除病因；补充铁剂。