副高学习笔记

肾上腺是人体相当重要的内分泌器官，由于位于两侧肾脏的上方，故名肾上腺。肾上腺左右各一，位于肾的上方，共同为肾筋膜和脂肪组织所包裹。左肾上腺呈半月形，右肾上腺为三角形。肾上腺两侧共重约30g。从侧面观察，腺体分肾上腺皮质和肾上腺髓质两部分，周围部分是皮质，内部是髓质。两者在发生、结构与功能上均不相同，实际上是两种内分泌腺。肾上腺皮质较厚，位于表层，约占肾上腺的80%，从外往里可分为球状带、束状带和网状带三部分。肾上腺皮质分泌的皮质激素分为三类，即盐皮质激素、糖皮质激素和性激素。各类皮质激素是由肾上腺皮质不同层上皮细胞所分泌的，球状带细胞分泌盐皮质激素，主要是醛固酮（aldosterone）；束状带细胞分泌糖皮质激素，主要是皮质醇(cortisol)；网状带细胞主要分泌性激素，如脱氢雄酮(dehydroepiandrosterone)和雌二醇(estradiol)，也能分泌少量的糖皮质激素。肾上腺皮质激素属于类固醇（甾体）激素，其基本结构为环戊烷多氢菲。盐皮质激素与糖皮质激素是21个碳原子的类固醇，雄激素含有19个碳原子，雌激素含有18个碳原子。髓质位于肾上腺的中央部，周围有皮质包绕，上皮细胞排列成索，吻合成网，细胞索间有毛细血管和小静脉。此外，还有少量交感神经节细胞。该部上皮细胞形态不一，核圆，位于细胞中央，胞质内有颗粒。若经铬盐处理后，显棕黄色，故称为嗜铬细胞。嗜铬细胞用组织化学方法又可分为两型：一类为肾上腺素细胞，胞体大，数量多；另一类为去甲肾上腺素细胞，胞体小，数量少。电镜下，两种细胞的主要区别是胞质内颗粒的构造不同。含肾上腺素细胞的颗粒小，电子密度低；含去甲肾上腺素细胞的颗粒内有电子致密中心，其与颗粒包膜之间，常有一浅色区域。肾上腺髓质分泌肾上腺素和去甲肾上腺素。前者的主要功能是作用于心肌，使心跳加快、加强；后者的主要作用是使小动脉平滑肌收缩，从而使血压升高。线粒体糖尿病临床特点本病系母系遗传，多在45岁以前起病，最早者11岁，但亦有迟至81岁才发病，常有轻至中度神经性耳聋症状，但耳聋与糖尿病起病时间可不一致，可间隔20年。多数患者初诊为2型糖尿病，多无酮症倾向，但其体形消瘦，常伴有神经性耳聋及神经肌肉症状。发病时其胰岛β细胞功能尚可，常用口服降糖药治疗。随着病程延长，胰岛β细胞功能进行性低下，降糖药继发性失效而需用胰岛素治疗，部分起病时即需要胰岛素治疗。亦有少数初诊为1型糖尿病并发生过酮症酸中毒，但与1型糖尿病的不同点在于：①发病年龄相对较晚;②病程呈缓慢进展，临床症状也随着年龄的老化而加重;③胰岛β细胞功能低下是不完全的;④胰岛细胞抗体多为阴性，少数表现为低滴度持续阳性;⑤多有2型糖尿病家族史。临床诊断以基因诊断技术确诊。下丘脑又称丘脑下部。位于大脑腹面、丘脑的下方，是调节内脏活动和内分泌活动的较高级神经中枢所在。通常将下丘脑从前向后分为三个区：视上部位于视交叉上方，由视上核和室旁核所组成；结节部位于漏斗的后方；乳头部位于乳头体。下丘脑位于丘脑下钩的下方，构成第三脑室的下壁，界限不甚分明，向下延伸与垂体柄相连。下丘脑面积虽小，但接受很多神经冲动，故为内分泌系统和神经系统的中心。它们能调节垂体前叶功能，合成神经垂体激素及控制自主神经和植物神经功能。下丘脑能通过下述三种途径对机体进行调节：①由下丘脑核发出的下行传导束到达脑干和脊髓的植物性神经中枢，再通过植物性神经调节内脏活动；②下丘脑的视上核和室旁核发出的纤维构成下丘脑——垂体束到达神经垂体，两核分泌的加压素（抗利尿激素）和催产素沿着此束流到神经垂体内贮存，在神经调节下释放入血液循环；③下丘脑分泌多种多肽类神经激素对腺垂体的分泌起特异性刺激作用或抑制作用，称为释放激素或抑制释放激素。下丘脑通过上述算途径，调节人体的体温、摄食、水平衡、血压、内分泌和情绪反应等重要生理过程。如损毁双侧下丘脑的外侧区，动物即拒食拒饮而死亡；损毁双侧腹内侧区，则摄食量大增引起肥胖。体温调节的高级中枢位于下丘脑，下丘脑前部受损，动物或人的散热机制就失控，失去在热环境中调节体温的功能；如后部同时受损伤，则产热、散热的反应都将丧失，体温将类似变温动物。损坏下丘脑可导致烦渴与多尿，说明它对水平衡的调节有关。生理功能4.1体温调节4.2摄食行为调节4.3水平衡调节4.4调节腺垂体激素分泌4.5对情绪反应的影响4.6对生物节律的控制主要下丘脑激素▪促甲状腺激素释放激素▪促性腺激素释放激素▪生长激素释放抑制素▪促肾上腺皮质激素释放激素▪生长激素释放激素▪抗利尿激素促甲状腺激素释放激素（TRH，三肽），其结构式为：焦谷·组·脯酰胺。它的主要生理作用是促进垂体前叶123生成和释放促甲状腺激素。它尚有刺激垂体分泌催乳素的部分效应。TRH的分布广泛，除了下丘脑正中隆起与视前核区外，其他脑区与脊髓中的运动神经元内也有，而且集中在神经末梢；胃肠道内也有此肽。其半衰期约为2分钟。合成的TRH应用于甲状腺疾患的临床诊断，作为鉴别下丘脑性或垂体性机能障碍的参考指标。促性腺激素释放激素促黄体生成激素释放激素（GnRH或LHRH，十肽），来自哺乳动物的LHRH结构式为：焦谷-组、色、丝、酪、甘、亮、精、脯、甘酰胺。禽类与鱼类的LHRH在结构上有所差异。LHRH与生殖密切相关，能激发垂体前叶生成和分泌两种促性腺激素-促黄体生成激素（LH）与促卵泡成熟激素（FSH），对前者的效应尤为显著。青春期开始，少女月经初潮，以及育龄妇女排卵等生理现象出现之前LHRH分泌明显增加，是性发育与成熟的重要指标。人们已能合成LHRH以及活性比它强百倍以上的类似物。它们能促发人类、哺乳类、禽类、两栖类以及鱼类的促性腺激素释放并诱发排卵。这类多肽药物对淡水鱼催精排卵的效果良好，可作为鱼用催产剂。临床上，LHRH及其高效类似物可用于垂体兴奋试验，前者可作为诊断发育异常，闭经、不排卵、精子缺乏症等病因或鉴别下丘脑-垂体机能障碍的参考指标。若用量得当或与其他药物配伍，它们对于下丘脑性不育症，续发性闭经，以及个别正常妇女由于长期服用甾体避孕药而引起的闭经，可有一定的疗效。但若长期并大剂量使用时则会产生某些自相矛盾现象，即先呈现促性腺激素释放等作用，然后又干扰垂体或性腺的分泌活动而引起性功能衰退。生长激素释放抑制素GRIH或SRIF，十四肽，其结构式为丙·甘·半胱·赖·天冬酰胺·苯丙·苯丙·色·赖·苏·苯丙·苏·丝·半胱。首先从下丘脑中分离，因抑制垂体生长激素的释放而得名。实际上，它是多位分布的，既存在于神经中枢及下丘脑，也存在于胃肠道胰腺等组织，具有多方面作用，即发挥如神经递质样、激素、旁分泌调节因子等效应。其影响范围较广，如能抑制垂体的生长激素、促甲状腺激素、消化道系统的胃泌素、促胰泌素、胆囊收缩素等激素的释放，以及减弱胃酸的分泌、胃与胆囊的蠕动等。胰腺兰氏岛内的δ-细胞也分泌此肽，它抑制毗邻α-及β-细胞分泌胰高血糖素及胰岛素的活动。在体内还分离到生长激素释放抑制素二十八肽，即在SRIF－14的氨端前再延伸十四个氨基酸残基，其抑制胰岛素分泌的效能比SRIF－14更强。低等动物中也发现有SRIF样肽。促肾上腺皮质激素释放激素（CRH或CRF，四十一肽酰胺），在不同哺乳动物中其结构基本相同，能刺激垂体释放促肾上腺皮质激素（ACTH）与内啡肽（一种具有吗啡样镇痛等效应的内源性三十一肽）。在应激情况下，CRF的作用更为明显，是协调全身作出神经、内分泌，以及警觉行为等灵活反应的化学信号。生长激素释放激素（GHRH）从猪、羊、鼠、人的下丘脑中分离的调节身体生长的肽类化合物，人的GHRH为四十四肽酰胺，刺激垂体前叶释放生长激素。其他还有促黑激素释放因子（MRF）和促黑激素释放抑制因子（MRIF）、催乳素释放因子（PRF）及催乳素抑制因子（PIF）等。抗利尿激素（ADH）抗利尿激素也叫加压素，抗利尿激素的第一个作用是管理肾脏的排尿量。肾脏内部有肾小球和肾小管，血液流经肾脏时先从肾小球滤过，把血液中的水分、葡萄糖、盐类和废物滤到肾小管中，肾小管很长，在流动过程中能选择性地重吸收对身体还有用的水分、葡萄糖及盐类等，最后仍末被吸收的部分就成为真正的尿液排到体外。抗利尿激素就是管理肾小管对水分的重吸收。抗利尿激素分泌多时，肾小管对水分的重吸收就增加，尿量减少。抗利尿激素分泌量少时，肾小管对水分的重吸收就减少，尿量就增多。尿崩症就是因为身体缺乏抗利尿激素引起的。抗利尿激素的第二个作用是使全身小动脉收缩，血压上升，可用于某些出血的治疗.Ghrelin是1999年由日本科学家Kojima发现的一种由28个氨基酸组成的新的内源性脑肠肽，ghrelin有抑制胰岛素分泌、调节血糖值的作用。IGF－1的全称叫做类胰岛素一号增长因子。IGF-1也被称作“促生长因子”（即somatomedinC），是一种在分子结构上与胰岛素类似的多肽蛋白物质。IGF-1在婴儿的生长和在成人体内持续进行合成代谢作用上具有重要意义ss（生长抑素）生长抑素(somatostatin,SS)是一种典型的脑肠肽。是由下丘脑释放的，能够抑制垂体生长激素的释放。在胃肠道内，生长抑素主要由黏膜内的D细胞释放，为14肽。通过旁分泌方式对胃酸分泌产生强烈的抑制作用，其作用机理是通过抑制性G蛋白调节腺苷酸环化酶的活性而实现。胃泌素可促进生长抑素的释放，乙酰胆碱则抑制其释放。Wolfram综合征又名DIDMOAD综合征[diabetesinsipidus（尿崩症）,diabetesmellitus（糖尿病）,opticatrophy（视神经萎缩）,deafness（耳聋）],属常染色体隐性遗传性神经变性疾病，1938年由Wolfram首先报道。该病的发病率约为1/10万，其发病年龄多在20岁以前，但亦有40岁以后发病者Nelson综合征是为治疗库欣综合征行双侧肾上腺切除术后出现的进行性的皮肤黑色素沉着及垂体瘤。该综合征是1958年Nelson等首先 报告 软件系统测试报告下载sgs报告如何下载关于路面塌陷情况报告535n,sgs报告怎么下载竣工报告下载 ，故命名为Nelson综合征。Nelson综合征最早的表现是皮肤黏膜的色素沉着，常见于颜面部、手背、乳晕、腋窝、嘴唇、齿龈、口腔、外阴、手术瘢痕等处，指甲上有时会有纵行的黑色条纹。色素沉着多呈进行性加重，且不会因补充皮质激素而消退，其次是颅内占位表现，包括头痛、视力减退、视野缺损、视盘水肿、视神经萎缩等。Nelson综合征首选的治疗手段是垂体手术，辅以放射治疗。血色病是一种铁负荷(ironoverload)过多的铁代谢障碍性疾病。血色病的特征是某些器官或组织的实质细胞内铁过多地沉积，造成较重要器官损害，产生纤维化病变和功能障碍。含铁血黄素沉着症(hemosiderosis)与血色病的含义有所区别。前者指组织中含铁血黄素或非血红蛋白铁的沉积过多，纤维组织并不增生，也不影响受累器官的功能。根据血色病发病原因可分为遗传性血色病(hereditaryhemochromatosis，HHC)，过去称之为原发性血色病。另一类则由其他原因引起，即所谓继发性血色病。本章主要介绍遗传性血色病。Addison病当两侧肾上腺绝大部分被破坏，出现种种皮质激素不足的表现，称肾上腺皮质功能减退症。可分原发性及继发性，原发性慢性肾上腺皮质功能减退症又称Addison病，比较少见；继发性可见下丘脑－垂体功能低下患者，由于CRF或ACTH的分泌不足，以致肾上腺皮质萎缩。SIADH综合征也就是抗利尿激素分泌失调综合征（syndromeofinappropriateantidiuretichormonesecretion，SIADH）是指由于多种原因引起的内源性抗利尿激素（ADH，即精氨酸加压素AVP）分泌异常增多，血浆抗利尿激素浓度相对于体液渗透压而言呈不适当的高水平，从而导致水潴留、尿排钠增多以及稀释性低钠血症等有关临床表现的一组综合征。（Klinefelter综合症）先天性曲细精管发育不全综合征又称为克兰费尔特综合征是一种较常见的一种性染色体畸变的遗传病。本病特点为患者有类无睾身材、男性乳房发育、小睾丸、无精子及尿中促性腺激素增高等。本病患者性染色体为47，XXY，即比正常男性多了1条X染色体，因此本病又称为47，XXY综合征。Kallmann综合征又称促性腺激素分泌不足的性腺功能减退伴嗅觉丧失症，是一种先天性的遗传病。最早由Kallmann于1944年报告9例家族性男子性功能减退合并嗅觉丧失或减退而得名。本病呈家族性或散发性，男女均可发病，男性发病率约为1/10000，女性发病率约为1/50000。GnRH基因缺陷征与Kallmann综合征情况相同。Prader-Willi综合征，又称为Prader-Labhar-Willi综合征、愉快木偶综合征、隐睾-侏儒-肥胖-智力低下综合征、肌张力减退-智力减退-性腺功能减退与肥胖综合征。该病症1965年由Prader等首次报道，至今已报道的病例有数百例。生后肌张力即低下，1～2岁脸部、躯干和四肢即逐渐肥胖，90%智力低下，性腺机能减退，隐睾、小阴茎，第二性征不发育。血中促性腺激素和性激素水平低下，糖耐量试验异常。Pendred综合征耳聋-甲状腺肿综合征，别名，特点为甲状腺肿伴有先天性耳聋，为常染色体隐性遗传病。抗磷脂综合征（APS）为一种以反复动脉或者静脉血栓、病态妊娠和抗磷脂抗体（APL）持续阳性的疾患。APS可继发于系统性红斑狼疮或者其他自身免疫病，但也可单独出现（原发APS）。无论原发或者继发的APS，其临床表现及实验室检查并无差别。女性发病率明显多于男性。APS的家族倾向并不明显，但患者亲属的抗磷脂抗体检查常可阳性。TAO甲状腺相关眼病表观盐皮质类固醇激素过多综合征（AME）是由于11β-羟化类固醇脱氢酶2（11β-HSD2）缺陷所致的常染色体隐性遗传性疾病。11β-HSD2转化皮质醇为无活性的皮质酮，从而保护醛固酮对盐皮质类固醇激素受体的特异性结合。AME患者，皮质醇大量蓄积，大量激活盐皮质类固醇激素受体，导致水钠潴留，引起严重低。肾素性高血压。Schmidt综合征在同一个患者发生2个或2个以上的内分泌腺体自身免疫病，有的还合并其他自身免疫疾病，我们将其称为多发性内分泌自身免疫综合征。为多发性内分泌自身免疫综合征Ⅱ型中的一种组合类型，由Schmidt于1926年首先报道，表现为Addison病合并糖尿病和（或）慢性甲状腺炎。Basedow病毒性弥漫性甲状腺肿（toxicdiffusegoiter）是一种自身免疫性疾病，临床表现并不限于甲状腺，而是一种多系统的综合征，包括：高代谢症候群，弥漫性甲状腺肿，眼征，皮损和甲状腺肢端病。由于多数患者同时有高代谢症和甲状腺肿大，故称为毒性弥漫性甲状腺肿，又称Graves病，亦有弥漫性甲状腺肿伴功能亢进症、突眼性甲状腺肿、原发性甲状腺肿伴功能亢进症、等之称。甲状腺以外的表现为浸润性内分泌突眼，可以单独存在而不伴有高代谢症。控制甲亢症群的基本方法为：抗甲状腺药物治疗、放射性核素碘治疗、手术治疗和介入栓塞治疗。四者中以抗甲状腺药物疗法最方便和安全，应用最广。中医中药对轻症患者也有一定效果；碘剂仅用于危象和手术治疗前准备；β-受体阻滞药主要用作辅助治疗或手术前准备，也有单独用于治疗本病。螺内酯试验螺内酯（安体舒通）有对抗醛固酮在肾远端小管保钠排钾的作用。如果剂量充足，可使醛固酮增多症病人的尿钾排量减少，低血钾得以纠正，并降低血压。本试验有助于醛固酮增多的诊断。饥饿试验一、原理胰岛素瘤患者自主地分泌过多的胰岛素，使病人不能耐受饥饿而易发生低血糖症。当禁食后，则易激发低血糖发作。如禁食加运动则可促进低血糖症较早地出现。二、适应证适用于疑诊胰岛素瘤，临床无发作且空腹血糖又不低者。三、具体方法1.禁食72小时法：从晚餐开始后禁食至72小时止，若无低血糖发作，可运动2小时诱发低血糖发作。2.低血糖发作时，抽静脉血测血糖并同时测胰岛素、C肽，计算胰岛素/血糖比值，即胰岛素释放指数。?胰岛素释放指数=血清胰岛素（uU/ml）/血浆血糖(mg/dl)?对某些血糖很低而胰岛素不很高的病人，应计算胰岛素释放修正指数。胰岛素释放修正指数=血清胰岛素（uU/ml）*100/血浆血糖-30(mg/dl)。四、结果判定和意义1.正常人血浆免疫反应胰岛素（μU/ml）/血糖（mg/dl）<0.3；胰岛素瘤者则>0.4。2.也可用修正指数计算。正常值<50,胰岛素瘤者>85。3.若C肽水平低，而胰岛素水平高，怀疑外源性胰岛素所致低血糖可能性大。酚妥拉明阻滞试验　　英文名称：PhentolamineBlockingTest　　化验介绍：酚妥拉明又称苄胺唑啉（regitine），为肾上腺素能α受体阻滞剂，能选择性阻断α受体，对抗肾上腺素的α型作用。对血压持续高于22.7/14.7kPa(170/110mmHg)而疑有嗜铬细胞瘤患者，如血压明显下降，有助于诊断。有时由于血压下降明显，可导致严重的并发症，如心肌梗塞、脑血管意外等，应予以注意。　　方法：静脉注射5mg酚妥拉明，也可先注入1mg，若反应阴性，再给5mg，如此假阳性的结果可以减少，也减少血压剧降的危险性。在给药前、静脉给药后至3分钟内每30秒、以后7分钟内每1分钟测一次血压，或在肌内注射后30～45分钟内每5分钟测一次血压。　　临床意义：如注射酚妥拉明2～3分钟内血压迅速下降，较注射前下降4.67/3.33kPa(35/25mmHg)以上，且持续3～5分钟者为阳性反应。嗜铬细胞瘤患者本试验阳性率较高。但无嗜铬细胞瘤的高血压患者，若试验前服过镇静剂及降血压药（特别是利血平）可引起假阳性反应，故在试验前应停服上述药物8～14天。嗜铬细胞瘤患者可因肾脏继发性病变使血压下降不明显而发生假阴性结果。　　参考值：正常人及一般高血压患者注射酚妥拉明后收缩压下降一般不超过4.00kPa(30mmHg)。肾小管再吸收磷试验（T.R.P）正常时若每天摄入800～900mg磷的条件下，磷从肾小球滤过，肾小管能吸收80%～90%，即TRP80%～90%。PTH抑制肾小管对磷的重吸收。甲旁亢时抑制到10%～70%，低于78%即有诊断意义。甲氧氯普胺兴奋PRL试验甲氧氯普胺的商品名为胃复安或灭吐灵，是一种多巴胺阻滞剂有显著的刺激PRL释放作用不良反应比氯丙嗪轻。剂量为10mg/m2或2.5mg于上午8～9时静脉推注于-150，1530，45，60和90min分别在前臂采血测定PRL结果是血清PRL峰值在特发性青春期延迟和IHH之间有相当的重叠或无法区别。胰岛素耐量试验【参考值】　　正常人于静脉注射胰岛素（0.1μu/kg体重）后15～30min，其血糖浓度比空腹时下降50%；在60～90min内应恢复到空腹血糖水平。【临床意义】肾上腺皮质机能亢进、垂体前叶机能亢进、糖尿病患者，在注射胰岛素后。血糖值比空腹时无下降或下降很少，甚至下降迟缓。狄森氏病、西蒙氏病、垂体性粘液水肿、垂体侏儒症、甲状腺机能不全者，注射胰岛素后血糖值比空腹时下降超过50%，且恢复至空腹血糖值颇缓慢。甲状腺摄131碘试验化验介绍：131碘进入甲状腺后能放射出r射线，测出甲状腺对131碘的摄取率，可了解甲状腺的功能状态，辅助诊断甲状腺疾病。临床意义：（1）摄131碘率增高：摄取率3小时〉25%、24小时〉45%常见于下列情况：a.甲状腺机能亢进，除摄131碘率增外，多出现摄取高峰在前移（正常在24小时出现高峰），高峰多出现于3－6小时。b.缺碘性甲状腺肿及单纯性甲状腺肿。c.先天性甲状腺功能减低，如耳聋－甲状腺肿综合症。d.药物影响：口服雌激素类避孕药可见摄131碘率增高。（2）摄131碘率减低：（3小时〈5%或24小时〈15%）见于：a.原发性甲状腺机能减退症。b.继发性甲状腺机能减退症。c.亚急性非化脓性甲状腺炎。d.药物影响因素：含碘药参考值：3小时摄131碘率为：5－25%，4-6小时20%-30%，24小时摄131碘率为30%－50%，高峰出现在24小时。T3抑制试验正常人垂体甲状腺轴呈反馈调节关系，故服外源性T3后，血中T3浓度升高，通过负反馈抑制内源性TSH合成与分泌，使甲状腺摄131I率较服药前明显降低(可被抑制)，但弥漫性毒性甲状腺肿者，由于存在病理性甲状腺刺激物(LATS、HTS、TSI等)，刺激甲状腺引起摄131I增高，甲状腺摄131I不受T3抑制。前臂运动试验2006年GO欧洲研究组（EUGOGO）提出GO病情严重度评估 标准 excel标准偏差excel标准偏差函数exl标准差函数国标检验抽样标准表免费下载红头文件格式标准下载 （见表2），他们仅使用突眼度、复视和视神经损伤三个指标。国际四个甲状腺学会还联合提出了判断GO活动的评分方法（clinicalactivityscore,CAS）。即以下7项表现各为1分，CAS积分达到3分判断为疾病活动。积分越多，活动度越高.疼痛眼球或球后的压迫感、疼痛　　眼球向上、下或侧方转动时疼痛　　充血　　眼睑充血　　结膜弥漫充血　　水肿　　结膜水肿　　泪阜水肿　　眼睑水肿　　最近1~3个月眼球突出度增加2mm或以上　　功能下降　　最近1~3个月视力下降　　最近1~3个月眼球运动减弱5°或以上甲状腺相关眼病的NOSPECS分级类　　级　　眼部症状和体征　　0　　　　无症状和体征　　1　　　　无症状仅有上睑回缩、凝视　　　　　　有/无眼睑迟落和突眼　　2　　　　有软组织波及的症状和体征　　　　a　　轻　　　　b　　中　　　　c　　重　　3　　　　眼球突出高于正常上限3mm以上（含3mm）　　　　a　　高于正常上限3-4mm　　　　b　　高于正常上限5-7mm　　　　c　　高于正常上限8mm及以上　　4　　　　累及眼外肌（常伴复视、其它症状和/或体征）　　　　a　　旁视时运动受限　　　　b　　运动明显受限　　　　c　　一/二个眼球固定　　5　　　　累及角膜　　　　a　　角膜点彩　　　　b　　角膜溃疡　　　　c　　角膜云翳、坏死、穿孔　　6　　　　视力损伤　　　　a　　视盘苍白、阻塞、视野缺损，视力1.0-0.3　　　　b　　同a，视力0.3-0.1　　　　c　　黑朦，视力低于0.1