硫化氢中毒症状及急救

一氧化碳中毒症状及急救凡是含碳的物质如煤、木材等在燃烧不完全时都可产生一氧化碳（CO）。一氧化碳进入人体后很快与血红蛋白结合，形成碳氧血红蛋白，而且不易解离。一氧化碳的浓度高时还可与细胞色素氧化酶的铁结合，抑制细胞呼吸而中毒。（一）诊断要点有造成一氧化碳中毒的环境，如燃烧、浓烟等，且缺乏良好的通风设备。伤员有头痛、心悸、恶心、呕吐、全身乏力、昏厥等症状体征，重者昏迷、抽搐，甚至死亡。根据一氧化碳中毒的程度可分为三度：①轻度血碳氧血红蛋白在10%〜20%,有头痛、眩晕、心悸、恶心、呕吐、全身乏力或短暂昏厥，脱离环境可迅速消除。②中度血碳氧血红蛋白在30%〜40%,除上述症状加重外，皮肤粘膜呈樱桃红色，脉快，烦躁，常有昏迷或虚脱，及时抢救的日后可完全恢复。③重度血碳氧血红蛋白在5O％以上。除上述症状加重外，病人可突然昏倒，继而昏迷。可伴有心肌损害，高热惊厥、肺水肿、脑水肿等，一般可产生后遗症。（二）现场急救立即将病人移到空气新鲜的地方，松解衣服，但要注意保暖。对呼吸心跳停止者立即行人工呼吸和胸外心脏按压，并肌注呼吸兴奋剂，山梗菜硷或回苏灵等，同时给氧。昏迷者针刺人中、十宣、涌泉等穴。病人自主呼吸、心跳恢复后方可送医院。若有条件时，可做一般性后续治疗：①纠正缺氧改善组织代谢，可采用面罩鼻管或高压给氧，应用细胞色素C15毫克（用药前需做过敏试验），辅酶A50单位，ATP20毫克，静滴以改善组织代谢。②减轻组织反应可用地塞米松10毫克〜30毫克静滴，每日1次。③高热或抽搐者用冬眠疗法，脑水月中者用甘露醇或高渗糖进行脱水等。④严重者可考虑输血或换血，使组织能得到氧合血红蛋白，尽早纠正缺氧状态。一氧化碳中毒症状及急救 方法 快递客服问题件处理详细方法山木方法pdf计算方法pdf华与华方法下载八字理论方法下载 临床 表 关于同志近三年现实表现材料材料类招标技术评分表图表与交易pdf视力表打印pdf用图表说话 pdf 现急性中毒临床上以急性脑缺氧的症状与体征为主要表现。接触CO后如出现头痛、头昏、心悸、恶心等症状，于吸入新鲜空气后症状即可迅速消失者，属一般接触反应。轻度中毒者出现剧烈的头痛、头昏、心跳、眼花、四肢无力、恶心、呕吐、烦躁、步态不稳、轻度至中度意识障碍（如意识模糊、朦胧状态），但无昏迷。于离开中毒场所吸入新鲜空气或氧气数小时后，症状逐渐完全恢复。中度中毒者除上述症状外，面色潮红，多汗、脉快、意识障碍表现为浅至中度昏迷。及时移离中毒场所并经抢救后可渐恢复，一般无明显并发症或后遗症。重度中毒时，意识障碍严重，呈深度昏迷或植物状态。常见瞳孔缩小，对光反射正常或迟钝，四肢肌张力增高，牙关紧闭，或有阵发性去大脑强直，腱壁反射及提睾反射一般消失，腱反射存在或迟钝，并可出现大小便失禁。脑水肿继续加重时，表现持续深度昏迷，连续去脑强直发作，瞳孔对光反应及角膜反射迟钝，体温升高达39〜40C,脉快而弱，血压下降，面色苍白或发纲，四肢发凉，出现潮式呼吸。有的患者眼底检查见视网膜动脉不规则痉挛，静脉充盈，或见乳头水肿，提示颅内压增高并有脑疝形成的可能。但不少患者眼底检查阴性，甚至脑脊液检查压力正常，而病理解剖最后仍证实有严重的脑水肿。重度中毒患者经过救治从昏迷中苏醒的过程中，常出现躁动、意识混浊、定向力丧失，或失去远、近记忆力。部分患者神志恢复后，可发现皮层功能障碍如失用(apraxia)、失认(agnosia)、失写(agraphia)、失语(aphasia)、皮层性失明或一过性失聪等异常；还可出现以智能障碍为主的精神症状。此外，短暂的轻度偏瘫、帕金森综合征、舞蹈症、手足徐动症或癫痫大发作等均有人报道。经过积极抢救治疗，多数重度中毒患者仍可完全恢复。少数出现植物状态的患者，表现为意识丧失、睁眼不语、去脑强直，预后不良。除上述脑缺氧的表现外，重度中毒者中还可出现其他脏器的缺氧性改变或并发。部分患者心律不齐，出现严重的心肌损害或休克；并发肺水肿者肺中出现湿啰音，呼吸困难。约1/5的患者发现肝大，2周后常可缩小。因应激性胃溃疡可出现上消化道出血。偶有并发横纹肌溶解(rhabdomyolysis)及筋膜间隙综合征(compartmentsyndrome)者，因出现肌红蛋白尿可继发急性肾功衰竭。有的患者出现皮肤自主神经营养障碍，表现为四肢或躯干部皮肤出现大、小水疱或类似烫伤的皮肤病变，或皮肤成片红肿类似丹毒样改变，经对症处理不难痊愈。听觉前庭损害可表现为耳聋、耳鸣和眼球震荡；尚有2%〜3%的患者出现神经损害，最常受累的是股外侧皮神经、尺神经、正中神经、胫神经、腓神经等，可能与昏迷后局部受压有关。迟发脑病(delayedencephalopathy)部分急性CO中毒患者于昏迷苏醒后，意识恢复正常，但经2〜30天的假愈期后，又出现脑病的神经精神症状，称为急性CO中毒迟发脑病。因表现出"双相"的临床过程，亦有人称之为"急性CO中毒神经系统后发症"。常见的临床表现有以下几种：（1）精神症状:突然发生定向力丧失、表情淡漠、反应迟钝、记忆障碍、大小便失禁、生活不能自理；或出现幻视、错觉、语无伦次、行为失常，表现如急性痴呆木偶型精神病。（2）脑局灶损害1）锥体外系神经损害：以帕金森综合征多见，患者四肢呈铅管状或齿轮样肌张力增高、动作缓慢、步行时双上肢失去随伴运动或出现书写过小症与静止性震颤。少数患者可出现舞蹈症。2）锥体系神经损害：表现为一侧或两侧的轻度偏瘫，上肢屈曲强直,腱反射亢进，踝阵挛阳性，引出一侧或两侧病理反射，也可能出现运动性失语或假性球麻痹。3）其他:皮层性失明、癫痫发作、顶叶综合征（失认、失用、失写或失算）亦曾有报道。低浓度CO对人体的影响长期接触低浓度CO是否可以造成慢性中毒，至今尚有争论。近年来的资料认为，长期接触低浓度CO可能对人体健康造成两方面的影响：（1）神经系统:头晕、头痛、耳鸣、乏力、睡眠障碍、记忆力减退等脑衰弱综合征的症状比较多见，神经行为学测试可发现异常，多于脱离CO接触后即可恢复。上述症状顽固者，往往有多次轻度急性CO中毒的历史。（2）心血管系统：心电图可出现心律失常、ST段下降、QT间期延长，或右束支传导阻滞等异常。在职业接触者COHb饱和度达到5%以上时，可以见到血清乳酸脱氢酶（LDH）、羟丁酸脱氢酶（HBD）、肌酸磷酸激酶（CPK）增高，这些酶活性的增高可能与心肌损害有关。此外，通过人群调查，发现约20%〜25%的吸烟者血中COHb高于8%〜10%,这些人心肌梗死的猝死率比不吸烟者为高。近年对63名冠状动脉硬化患者研究发现，在接触CO使COHb水平由0.6%升高至2%及3.9%后，其出现心肌梗死和心绞痛的时间提前，对运动的耐受力明显减低。这些调查资料，结合动物实验研究，提示在低浓度CO的长期作用下，心血管系统有可能受到不利影响。诊断及鉴别诊断根据现场接触CO的情况与急性CO中毒的有关临床表现，或同一现场有其他人出现类似症状，一般不难作出急性CO中毒的诊断，可参见国家诊断标准GB8781-88。若以突然昏迷为其发病的形式，在接触史不明确时，须与可以引起昏迷的其他疾病如脑血管意外、安眠药中毒、糖尿病昏迷等鉴别。在脱离CO接触不足8h时，血中COHb测定可作为接触指标;停止接触CO超过8h，血中COHb多已降至正常，和临床表现可不一致，故无助于诊断。当COHb水平超过30%时，面、唇可呈樱桃红色，但这一体征仅见于20%的患者。CT或MRI有助于和中枢神经其他疾病进行鉴别诊断。硫化氢中毒症状及急救（一）理化性状及中毒原因硫化氢是含硫有机物分解或金属硫化物与酸作用而产生的一种气体。无色，具有臭鸡蛋味，易挥发，燃烧时可产生蓝色火焰。硫化氢广泛存在于制糖、制药、纤维业、染坊业以及城市下水道内，消防人员在扑救这类火灾或抢险救援过程中．应特别警惕硫化氢中毒。（二）中毒症状急性中毒时局部刺激症状为流泪、眼部烧灼疼痛、怕光、结膜充血；剧烈的咳嗽，胸部胀闷，恶心呕吐，头晕、头痛，随着中毒加重，出现呼吸困难，心慌，颜面青紫，高度兴奋，狂躁不安，甚至引起抽风，意识模糊，最后陷人昏迷，人事不省，全身青紫。如果暴露在98O毫克/立方米〜1260毫克/立方米的浓度下只需15分钟，患者即陷入昏迷，随之呼吸麻痹死亡。（三）急救尽速将患者抬离中毒现场，移至空气新鲜通风良好处，解开衣服、裤带等，注意保暖。吸入氧气，对呼吸停止者行人工呼吸，应用呼吸兴奋剂。必要时行胸外心脏按压。10%硫代硫酸钠20毫升〜40毫升静注，维生素C加入高渗葡萄糖中静注。美蓝10毫克／千克，加入50％葡萄液中静注。对躁动不安、高热昏迷者，可采用亚冬眠或冬眠疗法。眼部损伤者，尽快用清水或2％碳酸氢钠溶液冲洗，再用4％硼酸水洗眼，并滴入无菌橄榄油，用醋酸考的松滴眼，防止结膜炎的发生。凡是含碳的物质如煤、木材等在燃烧不完全时都可产生一氧化碳（CO）。一氧化碳进入人体后很快与血红蛋白结合，形成碳氧血红蛋白，而且不易解离。一氧化碳的浓度高时还可与细胞色素氧化酶的铁结合，抑制细胞呼吸而中毒。二硫化碳中毒二硫化碳(carbondisulfide)是工业上应用广泛的化学溶剂，也用于粘胶纤维、四氯化碳、农药生产等。为无色易挥发的液体。病因及危险因素［毒作用机理］二硫化碳经呼吸道进入人体，也可经皮肤和胃肠道吸收。进入体内后，10〜30%仍经肺排出，70%〜90%经代谢从尿排出。二硫化碳中毒机理尚未阐明，主要有以下几种可能：①二硫化碳代谢物二硫代氨基甲酸酯与维生素B6结合，致使以叱哆醛为辅酶的一些酶，如转氨酶等受抑制；②二硫代氨基甲酸酯与微量元素络合，如与一些脱氢酶中锌和细胞色素氧化酶、多巴胺3-羟化酶中铜络合，使酶失去活性，干扰能量及儿茶酚胺代谢，损害神经系统，特别是锥体外系；③二硫化碳抑制单胺氧化酶活性，使脑中5-羟色胺积蓄，与中毒性精神病可能有关；④二硫化碳抑制血浆中脂蛋白酶和脂质消除因子活性，致脂蛋白和脂类代谢紊乱，B-脂蛋白可渗入动脉壁内，导致玻璃样变、动脉硬化。症状表现急性中毒呈麻醉样作用，多见于生产事故。轻者酒醉状态，步态不稳及精神症状，并有感觉异常。重者脑水月中，出现兴奋、澹妄、昏迷，可因呼吸中枢麻痹死亡。个别可留有中枢及周围神经损害。慢性中毒主要损害神经和心血管系统。神经系统早期为精神症状，随后出现多发性神经炎、脑神经病变，严重的可有椎体外系损害。精神症状不一，轻者为情绪、性格改变，重者有躁狂抑郁型精神病。多发性神经炎早期呈手套、袜套型，沿槎、尺、坐骨及外腓神经疼痛。以后骨间肌和鱼际肌萎缩，甚至步态不稳、跟腱反射消失。如基底受损可发生震颤麻痹综合征。心血管系统可有脑、视网膜、肾和冠状动脉类似粥样硬化的损害，血液中胆固醇可增高。测定尿中二硫代物（2硫代4氢噻唑酸）和血清N-乙酰神经氨酸，可分别作为CS2接触指标及中毒诊断指标。脑电图检查、肌电图测定神经传导速度及荧光眼底摄影，可反映中枢和周围神经系统损害及血管硬化的早期改变。治疗方法以防治脑水肿及对症支持治疗为主。并应重视对接触二硫化碳工人的健康监护。预防预防：生产设备管道化，密闭化，加强通风排气，车间空气中最高允许浓度为10mg／m3。氨中毒氨是一种无色、有强烈刺激味的气体。易溶于水成氨水，可作化肥用。氨在常温下加压可以液化，成液态氮，便于运输。氨是重要的化工原料，用途很广，常用于石油冶炼、化肥制造、合成纤维、制革。医药、塑料、染料等制造业中。在氨的生产制造、运输、贮存、使用中，如遇管道、阀门、贮罐等损坏，泄漏氨气可造成中毒。【中毒机理】氨在人体组织内遇水生成氨水，可以溶解组织蛋白质，与脂肪起皂化作用。氨水能破坏体内多种酶的活性，影响组织代谢。氨对中枢神经系统具有强烈刺激作用。1．氨具有强烈的刺激性，吸入高浓度氨气，可以兴奋中枢神经系统，引起惊厥、抽搐、嗜睡和昏迷。吸入极高浓度的氨可以反射性引起心搏骤停、呼吸停止。．氨系碱性物质，氨水具有极强的腐蚀作用。碱性烧伤比酸性物质烧伤更严重，因为碱性物质的穿透性较强，皮肤的氨水烧伤创面深、易感染、难愈合，与2度烫伤相似。．氨气吸入呼吸道内遇水生成氨水。氨水会透过粘膜、肺泡上皮侵入粘膜下、肺间质和毛细血管，引起：1）声带痉挛，喉头水肿，组织坏死。坏死物脱落可引起窒息。损伤的粘膜易继发感染。2）气管、支气管粘膜损伤、水肿、出血、痉挛等。影响支气管的通气功能。3）肺泡上皮细胞、肺间质、肺毛细血管内皮细胞受损坏，通透性增强，肺间质水肿。氨刺激交感神经兴奋，使淋巴总管痉挛，淋巴回流受阻，肺毛细血管压力增加。氨破坏肺泡表面活性物质。上述作用最终导致肺水肿。4）粘膜水肿、炎症分泌增多，肺水肿，肺泡表面活性物质减少，气管及支气管管腔狭窄等因素严重影响肺的通气、换气功能，造成全身缺氧。【临床表现】接触氨后会嗅到强烈刺激气味，眼流泪、刺痛。过浓的氨水溅入眼内可损伤角膜，引起角膜溃疡，严重者可引起角膜穿孔、晶体混浊、虹膜炎症等，可导致失明。吸入氨气可引起咽、喉痛、发音嘶哑。吸入氨浓度较高时可引起喉头痉挛、声带水肿，发生窒息。氨进入气管、支气管会引起咳嗽、咯痰、痰内有血。严重时可咯血及肺水肿，呼吸困难、咯白色或血性泡沫痰，双肺布满大、中水泡音。吸入高浓度的氨可诱发惊厥、抽搐、嗜睡、昏迷等意识障碍。个别病人吸入极浓的氨气可发生呼吸心跳停止。肺继发感染时病人高烧、咯血性黄痰，呼吸困难、紫纣。消化道受损可引发腹痛、呕吐等，后期出现黄疽及肝功能损害（中毒性肝炎）等。【诊断】．有接触氨气后发病史。．呼吸及皮肤有氨的气味。．皮肤、粘膜、呼吸道受损伤的临床表现。【常规治疗】.迅速脱离中毒现场，呼吸新鲜空气或氧气。呼吸浅、慢时可酌情使用呼吸兴奋剂。呼吸、心跳停止者应立即进行心肺复苏。不应轻易放弃。喉头痉挛、声带水肿应迅速作气管插管或气管切开。.脱去衣服用清水或1%〜3%硼酸水彻底清洗接触氨的皮肤。用1%〜3%硼酸水冲洗眼睛，然后点抗生素及可的松眼药水。3．静滴10％葡萄糖溶液、葡萄糖酸钙、肾上腺皮质激素、抗生素，预防感染及喉头水肿。．雾化吸入氟美松、抗生素溶液。.昏迷病人使用20%甘露醇250ml静注，每6〜8小时一次，降低颅内压力。高压氧治疗】1．治疗原理氨中毒病人能否进行高压氧治疗曾有争论。有人顾虑在加压过程中可能将呼吸道分泌物或脱落物压入支气管、肺泡内，堵塞气道和加重感染，因而认为氨中毒不宜进行高压氧治疗。笔者认为当病人处于严重缺氧、肺水肿、脑水肿、休克的危险阶段，如不及时纠正缺氧，控制肺水肿、脑水肿、休克，会很快危及生命。此时只有进行高压氧治疗才能迅速纠正缺氧，控制肺水肿、脑水肿，打破恶性循环，给机体恢复创造条件和争取足够的时间。高压氧治疗原理：1）迅速纠正组织缺氧：氨中毒引起的支气管、肺泡的损伤，肺水肿使肺的通气和换气功能发生障碍，动脉血氧分压（PaO2）可低于8.0kPa（60mmHg）以厂，甚重者低至4kPa（30mmHg），造成机体严重缺氧。在这种情况下，采用常压下鼻管吸氧，动脉血氧分压不会高于8.0〜9.3kPa（60〜70mmHg）,而在高压环境中呼吸纯氧，动脉血氧分压很容易提高到13.3~26.6kPa（100〜200mmHg）以上。这样可以迅速纠正组织的缺氧状态。改善组织有氧氧化，增加能量供应，纠正组织酸中毒。2）高气压下呼吸道内气泡体积缩小或破碎，呼吸道内泡沫减少，保持呼吸道通畅。3）高压氧可以降低颅内压力，可防治脑水肿。4）高气压可以防治肺水肿。5）高压氧可以控制休克。6）高压氧下可以迅速改善各器官的缺氧，加速各脏器的修复，如心、肝、肾、脑等。2．治疗方法与注意事项由于氨中毒一般病情凶险、危重，呼吸道粘膜损伤重，创面较深，分泌物和脱落物有堵塞呼吸道的危险。因此：（1）治疗压力不宜过高，以0.2MPa为宜。升压时间适当延长至40〜50分钟，以免压力变化剧烈，呼吸道被脱落物堵塞。减压时间也应相应延长40〜50分钟。稳压时间不变，吸氧时间不能随意延长。2）进行高压氧治疗时应有医护人员陪舱监护，应备好气管插管、气管切开物品；备好吸痰器及大空针。在舱内不应中断常规治疗。3）首次高压氧治疗后，如果缺氧纠正不满意，肺水肿、脑水肿未控制，可在门小时以后再进行一次高压氧治疗。二氧化碳中毒急救毒理国内外报道的急性中毒，多为生产性中毒事故，常为在不通风的条件下进入煤矿井、油井，入船舱底，下水道、发酵池，储蔬菜、水果、谷物的地窖或仓库作业所致。此外，某省曾有拆船厂作业突然停电，于寻找照明灯时误拉了CO2灭火器装置，造成作业者3人中毒，其中2人死亡，援救工人52人于现场昏倒的大型事故报道。1993年某市染料厂投料过量，产生CO2大增，引起1名工人中毒死亡，援救者5人进入现场也发生急性中毒。吸入CO2过高，可使体内CO2潴留、呼吸性酸中毒和中枢麻醉窒息。低浓度CO2可兴奋呼吸中枢，高浓度则抑制甚至麻痹呼吸中枢，在缺氧条件下，可增强CO2的毒性作用。临床表现（1）轻症中毒者有头晕、头痛、乏力、嗜睡、耳鸣、心悸、胸闷、视力模糊等不适，呼吸先兴奋后抑制，可有瞳孔缩小，脉缓，血压升高或意识模糊，及时脱离现场，恢复比较顺利。重症中毒者常于进入现场后数秒钟内瘫倒和昏迷，若不及时救出易致死亡。被救出者，仍常有昏迷、大小便失禁、反射消失、呕吐等，甚至出现休克和呼吸停止。经抢救治疗，相对较轻病例可能于数小时内逐步清醒，但头昏、头痛、乏力等仍需数日方可恢复；相对严重者则持续昏迷，并出现高热、抽搐、呼吸困难、衰竭或休克等危重病状。急救处理.迅速将中毒者拖出中毒现场，援救人员一定要佩戴供氧防毒面罩，在无此等设备的紧急条件下，至少应在施用压缩空气的保护下，快速施救，以保证其安全。.救出现场后，如发现呼吸及（或）心脏骤停，应及时施复苏术；不需复苏病例，应参照CO中毒根据病情选择氧疗；严重中毒病例有条件者，可选择高压氧治疗。.定期重复使用呼吸兴奋剂（尼可刹米、洛贝林、二甲弗林），必要时可每半小时重复使用，也可用纳洛酮0.4〜0.8mg,每2小时1次静脉注射，以拮抗呼吸抑制和衰竭，并有利于CO2从体内排出。.参照中毒性脑病作抗脑水肿、抗惊厥等治疗。高热用冬眠疗法和物理降温，解热药疗效差。并注意防治继发感染及电解质紊乱、酸碱平衡失调，予以支持治疗。氮气窒息及急救氮气，N，在常温、常压下为无色无臭无味气体，加压后可呈液态。工业上作为惰性气体用于反应塔（釜）、贮罐、钢瓶等容器和管道的气相冲洗，化工生产上用作制造硝酸、氰化物、炸药和合成氨等的原料，用氮气和氧气、氦气的混合气用于深海潜水作业，此外，液氮还作为深度冷冻剂广泛应用于科学研究。常压下氮气中毒表现为单纯性窒息作用。氮约占空气的五分之四，当空气中氮含量增高时（>84%）可排除空气中氧，引起吸入气中氧分压过低（<0.16ATA），人感觉呼吸不畅，窒息感，而高浓度氮（>90%）可引起单纯性窒息，表现为头痛、恶心、呕吐、胸部紧束感，胸痛、四肢麻木、肌张力增高，阵发性痉挛、紫绀、瞳孔缩小，对光反应减弱等危象症状，严重者迅速昏迷，甚至死亡。高气压下氮气首先可致减压病，其次当吸入气中氮分压超过3.2ATA时可产生氮麻醉，主要影响神经系统，产生精神活动障碍和神经肌肉协调障碍，这种状态通常是可逆的。此外，液氮具有深度低温作用，皮肤接触即使很少量也能引起严重灼伤。凡密闭容器和管道内用氮气冲洗后在进入之前应先充分通风换气，必要时进入前进行空气中氧含量测定。对于必须进入高浓度氮（>90%）的环境进行抢险操作的，应要戴好供氧式呼吸器。对于接触液态氮的操作应注意皮肤防护。迅速脱离现场至空气新鲜处。保持呼吸道通畅。如呼吸困难，给输氧。如呼吸停止，立即进行人工呼吸。就医。四氯化碳【理化性质】四氯化碳(carbontetrachloride，CCl4)又称四氯甲烷(tetrachloromethane)，为无色、易挥发、不易燃的液体。具氯仿的微甜气味。分子量153.84，密度1.595g/cm3(20/4℃)，沸点76.8℃，蒸气压15.26kPa(25℃)，蒸气密度5.3g/L。微溶于水，可与乙醇、乙醚、氯仿及石油醚等混溶。遇火或炽热物可分解为二氧化碳、氯化氢、光气和氯气等。【职业接触】四氯化碳用途广泛，以往曾用作驱虫剂、干洗剂。目前主要作为化工原料，用于制造氯氟甲烷、氯仿和多种药物;作为有机溶剂，性能良好，用于油、脂肪、蜡、橡胶、油漆、沥青及树脂的溶剂;也用作灭火剂、熏蒸剂，以及机器部件、电子零件的清洗剂等。在其生产制造及使用过程中，均可有四氯化碳的接触。【毒性】本品是典型的肝脏毒物，但接触浓度与频度可影响其作用部位及毒性。高浓度时，首先是中枢神经系统受累，随后累及肝、肾;而低浓度长期接触则主要表现肝、肾受累。乙醇可促进四氯化碳的吸收，加重中毒症状。另外，四氯化碳可增加心肌对肾上腺素的敏感性，引起严重心律失常。人对四氯化碳的个体易感性差异较大，有报道口服3〜5ml即可中毒，29.5ml即可致死。在160〜2OOmg/m3浓度下可发生中毒。但也有在1〜2g/m3浓度下接触3Omin方出现轻度中毒。目前认为四氯化碳无致畸和致突变作用，但具有胚胎毒性。根据IARCl972及1979年资料，四氯化碳长期作用可以引起啮齿动物的肝癌，被列为"对人类有致癌可能"一类的化学物。【临床表现】1.急性中毒(1)潜伏期：一般为1〜3天，也有短至数分钟者。潜伏期长短与接触剂量及侵入途径有关。经呼吸道或胃肠道吸收中毒的临床表现类似;均可出现中枢神经系统麻醉及肝、肾损害症状。神经系统症状:可有头晕、头痛、乏力、精神恍惚、步态蹒珊、短暂意识障碍或昏迷等。极高浓度吸入时，可因延髓受抑制而迅速出现昏迷、抽搐，甚至突然死亡。消化道症状:口服中毒时较明显。可有恶心、呕吐、食欲减退、腹痛、腹泻及黄疸、肝大、肝区压痛、肝功能异常等中毒性肝病征象。严重者可发生暴发性肝功能衰竭。肝损害症状多于发病第2〜4天出现。肾损害症状:可出现蛋白尿、红细胞尿、管型尿。严重者出现少尿、无尿、氮质血症等急性肾功能衰竭表现。其他:少数患者可有心肌损害、心律失常。心室颤动及呼吸中枢麻痹多为致死原因。(6)吸入中毒者常伴有眼及上呼吸道刺激症状。有时可引起肺水肿。2.慢性中毒慢性中毒的报道较为少见。长期反复接触四氯化碳，可有头晕、乏力、失眠、记忆力减退、食欲不振、恶心、腹泻和腹痛等。可有肝大、肝功能异常。严重者可发展为门脉性肝硬化。少数患者发生球后视神经炎，出现视野缩小，视力减退。此外，国外还有报道可引起听力障碍、耳蜗前庭系统功能障碍及再生障碍性贫血等。皮肤长期接触，可因脱脂而出现干燥、脱屑和皲裂等。【实验室检查】.肝功能检查血清ALT、AST活性升高明显，可作为四氯化碳中毒急性期肝功能损害的主要诊断指标。血清肝胆酸、血清前白蛋白等测定亦为敏感指标。严重受损时，血清胆红素、凝血酶原时间明显升高，而血清白蛋白明显降低。.尿常规及肾功能检查尿液成分的改变可提示肾功能损害的早期证据。血尿素氮、肌酐增高、内生肌酐清除率降低是测定肾小球滤过率(GFR)常用而敏感的方法。GFR下降超过50%者可考虑急性肾功能衰竭的诊断。.血及呼出气中四氯化碳浓度测定，可作为诊断参考。【诊断及鉴别诊断】.急性中毒的诊断根据短期较高浓度的四氯化碳接触史，较快的出现中枢神经系统麻醉和(或)肝、肾损害的临床表现,结合实验室检查，经综合 分析 定性数据统计分析pdf销售业绩分析模板建筑结构震害分析销售进度分析表京东商城竞争战略分析 ，排除其他类似疾病后方可诊断。我国颁布的(职业性急性四氯化碳中毒诊断标准及处理原则)(GB11509-89)，其分级标准为:(1)观察对象:接触四氯化碳后，出现头晕、头痛、乏力等神经系统症状，或伴有眼、上呼吸道粘膜等刺激症状。脱离接触后，在短期内恢复者。(2)轻度中毒:除上述症状外，有恶心、呕吐、食欲不振及出现步态蹒跚或短暂意识障碍，肝脏增大、肝功能异常，蛋白尿或管型尿者。(3)重度中毒:除轻度中毒临床表现外，并出现昏迷、严重肝功能异常或急性肾功能衰竭之一者。急性中毒出现昏迷时，应注意与流行性脑脊髓膜炎、流行性乙型脑炎等感染疾患相鉴别。出现肝、肾损害时应与病毒性肝炎、药物性肝病、肾内科疾患及其它中毒性肝、肾病相鉴别。.慢性中毒的诊断慢性中毒临床表现不具特异性，目前又缺乏可供诊断用的血、尿代谢物指标，且有可能存在化学毒物与肝炎病毒所致肝功能异常的交叉重叠，诊断较为困难。应注意与病毒性肝炎、药物性肝病及酒精性肝病相鉴别。【治疗】目前尚无特效解毒剂，主要按一般急救 措施 《全国民用建筑工程设计技术措施》规划•建筑•景观全国民用建筑工程设计技术措施》规划•建筑•景观软件质量保证措施下载工地伤害及预防措施下载关于贯彻落实的具体措施 及对症治疗。急性中毒(1)急性中毒时，应将患者迅速移出现场。脱去被污染的衣物。皮肤、眼晴受污染时可用清水或2%碳酸氢钠溶液冲洗，至少l5min以上。口服中毒者必须及早洗胃,洗胃前，先用液体石蜡或植物油以溶解四氯化碳。(2)患者应卧床休息，密切观察3〜4天，要注意尿常规、尿量、血肌酊及肝功能情况，及早发现肝、肾损害征象。(3)早期给氧，给予高热量，高维生素及低脂饮食。(4)积极防治神经系统及肝、肾功能损害，治疗原则同内科。出现少尿、无尿时应及早作血液透析或腹膜透析，以防治尿毒症、高钾血症等。(5)忌用肾上腺素及含乙醇药物。近年国外曾报道及早应用乙醚半恍氨酸可防止或减轻肝、肾功能损害。还有以高压氧治疗有效的报道。实验结果认为高压氧可减少四氯化碳在肝内自由基的形成，从而降低脂质过氧化作用，减轻肝损害。但国内尚未见报道。【预防】生产四氯化碳的工序，要求严格密闭。使用四氯化碳的工序要充分通风。进入高浓度四氯化碳作业环境时，必须佩戴滤过式或供氧式面具。使用四氯化碳灭火器，应戴防毒面具，注意发生光气中毒的危险。普及预防知识，宣传接触者不要饮酒，禁用四氯化碳洗手或洗涤工作服。另外，要做好就业健康检查及定期健康检查，有肝、肾及器质性神经系统疾患者，不宜接触四氯化碳。