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血液流变学检测结果分析及临床意义血液流变学检测结果分析参考值的建立原因　1目前对血液流变学检测仪器缺乏全行业统一的标准化指标2各个生产厂家的仪器不同（ 设计 领导形象设计圆作业设计ao工艺污水处理厂设计附属工程施工组织设计清扫机器人结构设计 原理，检测过程，参数规定）参考值的建立原因3血液流变学操作尚无统一的标准，难于制备质控品或标准品　　4多种因素影响血液流变学检测结果，如年龄，性别，地区，而又缺乏大规模人群参考值调查建立参考值的条件本地区50岁以上健康男性和女性各60人无高血压，冠心病，脑血管病，糖尿病，血液病，慢性支气管炎等重要慢性疾病史，血脂，血糖，血沉，红血球比积，肝肾功能以及血清蛋白电泳均应正常，体重也应在标准体重范围内建立参考值的条件切变率的选择在选择低切变率时，最好设定在1s-1。因为，只有在这个条件下，红细胞聚集性才得到完全又真实地表现。这时的表观粘度最高，并且，这个低切条件要能够稳定一个较长的时间，则对保证检测的重复性达到允许水平（也就是变异系数CV<5%）极为重要。建立参考值的条件在选择高切变率时，应当是红细胞变形性得到最大的表达。根据基础研究表明，当切变率在180s-1以上时红细胞开始出现被拉破的现象，当切变率上升到200s-1时，红细胞被拉破明显增多。因此，高切定在150s-1为宜。血液流变学 报告 软件系统测试报告下载sgs报告如何下载关于路面塌陷情况报告535n,sgs报告怎么下载竣工报告下载 单中的参数全血粘度：低切　全血粘度：中切　　全血粘度：高切　　血浆粘度　　红细胞比积　　血沉　　血沉方程K值血液流变学报告单中的参数全血还原粘度：低切　　全血还原粘度：中切　　全血还原粘度：高切　　红细胞聚集指数红细胞电泳指数　　红细胞变形指数　　红细胞刚性指数结果分析注意的几个问题1、首先必须说明任何一项指标都是综合因素作用的结果，尤其是那些通过计算推导出的结果更容易受到数学公式设计本身的缺点而显得不真实。结果分析2、一些指标的意义在于表明检查者血液流动或粘度稠度处于何种状态，与可能发生的疾病有一定或何种关系。结果分析结果分析3、由于目前血液流变学仪器在设计和生产上还缺乏全国统一的行业标准和质量 规范 编程规范下载gsp规范下载钢格栅规范下载警徽规范下载建设厅规范下载 ，所以仪器本身的性能相差较大。在实际应用过程中要有严格的质量保证措施，如定期校正其切变率，使用统一的质控物进行实验室内部的质量控制。结果分析4、在分析检测结果时，如果仪器的性能好，操作中质量保证措施到位，那麽它的实际测定值的结果应当和仪器自身计算出来的结果相一致。结果分析通过实验室直接测量的参数有：　　（1）粘度　　（2）红细胞比积　　（3）血沉结果分析在这基础上，血液流变仪通过数学公式计算出来的参数有：　　（1）全血还原粘度　　（2）血沉方程K值　　（3）红细胞聚集指数　　（4）红细胞电泳指数　　（5）红细胞变形指数　　（6）红细胞刚性指数结果分析（1）如果一位患者低切变率下的全血表观粘度增高，特别是在同一切变率下的还原粘度也增高，那麽计算出的红细胞聚集指数和红细胞电泳指数也应当增高，这才能表明该患者存在红细胞聚集性增高的问题，应当分析其产生的病理机制和采取相应的治疗措施。结果分析（2）如果一位患者高切变率下的全血表观粘度增高，特别是在同一切变率下的还原粘度也增高，那麽计算出的红细胞变形指数和红细胞刚性指数也应当增高，这才能表明该患者存在红细胞变形性减低的问题，应当分析其产生的病理机制和采取相应的治疗措施。结果分析如果实际测量值和计算值之间不符合，那麽问题很可能出现在数学公式本身的问题上，应当以实际测量值为准。这种情况是很常见的，必须引起我们的警觉和注意。结果分析这里举个实际例子：　　患者男性，60岁，患II型糖尿病3年。最近一次检查空腹血糖8.25mmol/L（148mg/dl），糖化血红蛋白7.9%，血清TC240mg/dl，TG150mg/dl。血液流变学检查如下：结果分析----------------------------------------------------------------------------------------------------------------　　　　检测项目　　　　　　　　　测定值　　　　　　　　　　　参考范围----------------------------------------------------------------------------------------------------------------　　　全血表观粘度200s-1　　　　　4.43　　　　　　　　　　　3.51-4.67　　　　　　　　　30s-1　　　　　6.38　　　　　　　　　　　4.67-6.03　　　　　　　　　　5s-1　　　　　12.37　　　　　　　　　　　8.36-9.72　　　　　　　　　　1s-1　　　　　31.24　　　　　　　　　　18.25-21.81　　　血浆粘度100s-1　　　　　　　1.62　　　　　　　　　　　1.14-1.38　　　红细胞比积　　　　　　　　　　0.44　　　　　　　　　　　0.40-0.49　　　全血高切还原粘度　　　　　　　7.80　　　　　　　　　　　5.12-9.18　　　全血低切还原粘度　　　　　　68.73　　　　　　　　　　35.20-52.03　　　红细胞刚性指数　　　　　　　　3.94　　　　　　　　　　　3.14-7.75　　　红细胞聚集指数　　　　　　　　7.05　　　　　　　　　　　3.91-6.21　　　全血高切相对粘度　　　　　　　2.73　　　　　　　　　　　2.54-4.10　　　全血低切相对粘度　　　　　　19.28　　　　　　　　　　13.22-19.13　　　红细胞变形指数（TK）　　　　　0.75　　　　　　　　　　　0.64-1.08---------------------------------------------------------------------------------------------------------------结果分析检测结果表明：该患者主要是红细胞的聚集性增高所造成的低切变率下的全血粘度增高，此外血浆粘度也偏高（可能与血脂增高有关）。血液流变学检测临床意义全血粘度血液粘度的测定，在缺血性和出血性脑中风的鉴别诊断，疗效观察，预后判断有重要的意义。在出血性脑中风时，以全血粘度和红细胞压积降低最明显，它预示将要有出血性血管疾病的发生。在缺血性脑中风时，全血粘度，血浆粘度及其他血液流变学检验指标均增高。其中红细胞压积和全血粘度升高，是造成缺血性血管病的主要原因。全血粘度全血粘度的报告方式一般包括高、中、低切变率下的粘度。血液粘度是衡量血液内磨擦或流动阻力的指标，受诸多因素的影响。这些因素在一定范围内波动，因此血液粘度也有一定波动范围。全血粘度【正常参考值】：全血粘度（高切）4.44~~4.9mpa.s全血粘度（中切）5.45~~6.35mpa.s全血粘度（低切）8.23~~9.57mpa.s全血粘度临床意义：增高：血液粘度增高会引起血流阻力增加，使血流速度减慢，最后导致血流停滞，直接影响脏器血液供应，导致疾病。全血粘度增高常见原因：全血粘度1.血浆蛋白异常：如巨球蛋白血症、多发性骨髓瘤、先天性高纤维蛋白血症等，由于血浆中蛋白的含量异常增高，使血浆粘度增高，进而使全血粘度增高；另外，血浆蛋白的增加还可导致红细胞的聚集，从而造成全血粘度的增高。全血粘度2．红细胞数量增多：原发性或继发性真性红细胞增多症、肺心病、白血病、高原环境、长期缺氧等造成红细胞增多的疾病，均可伴有血液粘度的增高。全血粘度3．红细胞质异常：如红细胞聚集性增加、膜的流动性和稳定性下降等可使得血液在流动时阻力增加，属此类型血液粘度增高最典型的疾病为心肌梗塞、冠心病；此外还可见于脑梗塞、糖尿病、血栓闭塞性脉管炎、肺梗塞、视网膜动静脉栓塞、镰状红细胞贫血、异常血红蛋白病、球形细胞增多症等。全血粘度4．其他疾病：如雷诺征、高脂血症、肿瘤等。全血粘度降低：从引起血液粘度降低的原因来看，主要与红细胞比积的减少有关，可分为病理性和生理性低血粘度两大类。全血粘度1．病理性低血粘度：主要是几种出血性疾病引起，如出血性脑中风、上消化道出血、鼻出血、功能性子宫出血等。这些疾病的特点是血液粘度降低与红细胞比积的减少成平行关系，是机体失血后组织内水分向血管内转移而使血液稀释的结果。全血粘度因此，这类疾病又叫出血性低血粘症。另外，尚有一些疾病，如各种贫血症、尿毒症、肝硬化腹水症、急性肝炎等，也表现有低血粘度，但这类血液粘度降低与出血无关，而与慢性消耗性病理过程有关。因此，这类疾病叫做非出血性低血粘症。全血粘度2．生理性低血粘综合征：这一类型的特点是血液粘度的降低出现于人体正常生理过程的某一阶段。例如，妇女在月经期以及妊娠期所见的血液粘度低下均属于此类型。血浆粘度血浆粘度主要是血浆的蛋白成分所形成，血浆蛋白对血浆粘度的影响决定于血浆蛋白质的含量。其中以结构不对称并形成网状结构能力大的纤维蛋白原对血浆粘度影响最大，其次是球蛋白分子，还有脂类等。血浆粘度【正常参考值】1.59—1.61mpa.s其增高最典型疾病有巨球蛋白血症、多发性骨髓瘤、高脂血症、球蛋白增多症、高血压等。而在测出血浆粘度高的同时，测定血浆中的各种化学成分，又可从血浆粘度增 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进一步区分出巨球蛋白增多型.血浆粘度（以巨球蛋白IgM增多为特征的原发性巨球蛋白血症，以及球蛋白IgG或IgA增多的多发性骨髓瘤等）；纤维蛋白原增多型（如中风、心肌梗塞、糖尿病等）；血脂增多型（如高血脂等）；球蛋白增多型（慢性肝炎、肝硬化、肺心病等）以及核酸增多型（急性白血病等）全血还原粘度在血液粘度检测中,除直接测定全血粘度、血浆粘度外，又引入了全血还原粘度。因为血液粘度受红细胞压积的影响，红细胞是影响全血粘度最主要的因素，在各种剪切率下，全血粘度随HCT的增加而增大，在同一剪切率下全血表观粘度随HCT的增高，呈指数增高，在同一压积时，其表观粘度随剪切率增大而降低。全血还原粘度为了消除HCT的影响，便于比较不同血样的粘度，既引入了全血还原粘度（RV）的概念。全血还原粘度是指红细胞压积为1时的全血粘度值，也称单位压积粘度。这样使血液粘度都校正到单位HCT的基础上进行比较，来说明由于红细胞自身流变性质的变化对于血液粘度影响的大小。全血还原粘度临床意义：1. 若全血粘度和全血还原粘度都增高，说明血液粘度大，而且与红细胞自身流变性质变化有关，有参考意义。2. 若全血粘度高全血还原粘度正常，说明HCT高（血液稠）而引起血液粘度大，但RBC自身流变性质并无异常。全血还原粘度3.若全血粘度正常而全血还原粘度高，说明HCT低（血液稀）但RBC自身的流边性质异常（对粘度贡献过大），说明全血粘度还是高，也有参考意义。4.若全血粘度和全血还原粘度都正常，说明血液粘度正常。红细胞压积（HCT）测定红细胞在整个血液中所占的容积，反映红细胞的浓度。血液粘度依赖于HCT，是HCT的函数。血液粘度随HCT的增高而增高。而血液粘度与HCT的关系又随剪切率的不同而有所不同。即剪切率越低，血液粘度随着HCT增高而增高。红细胞压积（HCT）测定红细胞主要的功能是运输氧气和排出二氧化碳。因此，HCT的变化不仅影响血液粘度和流量。而且亦影响氧气的运输量，在给定的血流速度下，HCT增高导致红细胞的氧运输量的增加，则有利于组织和器官的供氧，但是，HCT的增高同时又要引起血液粘度的增高，红细胞压积（HCT）测定在灌注压不变的情况下，血液粘度的增高又要导致血流量的减少。而血流量的减少最终又导致氧的运输量减少。这两个因素的最适宜配合应该使得HCT和粘度的比值为最大值，这时的HCT实际上就是使氧气运输为最高的压积值，它一般低与正常压积值。红细胞压积（HCT）测定正常参考范围：（温氏法）男：0.40—0.54女：0.37—0.47红细胞压积（HCT）测定临床意义：1增高：临床实践证实，真性RBC增高症、肺心病、充血性心衰、先心病、高山病、烧伤、脱水等疾病患者均有HCT增高。HCT值能反映病情的程度，可作为疗效判断的一项重要指标，其有地区差异性，如高山地区健康人的HCT比平原地区高。红细胞压积（HCT）测定2.降低：贫血、白血病、恶性肿瘤、尿毒症、肝硬化腹水、失血性贫血等疾病，另外，妇女妊娠，月经期也有所下降。红细胞压积（HCT）测定与血液流变性的关系：1）HCT是影响全血粘度的决定因素之一，HCT增高常导致全血粘度增高，影响心、脑血流量及微循环灌注。由于HCT增高而导致全血粘度增高，常表现为高粘滞综合症（即高浓稠血症和高粘血症）。红细胞压积（HCT）测定血液淤滞，出现微循环障碍时必须及时纠正，以免引发血栓严重后果，现有很多 资料 新概念英语资料下载李居明饿命改运学pdf成本会计期末资料社会工作导论资料工程结算所需资料清单 表明高压积与血管阻塞密切相关高压积在心脑血管疾病的发病预测上有一定的意义。红细胞压积（HCT）测定2）缺血性脑血管疾病与HCT的关系：有人统计HCT在.036--.048时，脑梗塞发病率为18.3%，HCT在0.46—0.50时，其发病率为43.6%，而HCT在0.51以上者脑梗塞的发生率增加到63.6%，所以随着HCT的增高，脑梗塞的发病率也随之升高。红细胞压积（HCT）测定在患严重脑动脉硬化症又有HCT增高的患者其脑梗塞的发病率明显高于轻微脑动脉硬化的患者，预防脑梗塞的发生，尤其对老年人老说，确定最适的HCT并注意维持是十分重要的，通常认为，78岁以下的老人，适宜HCT在.041—0.45，78岁以上的老人，最适宜的HCT在0.36--.040；红细胞压积（HCT）测定当老年人因年龄增加发生动脉硬化，使血管内径狭窄，弹性减低，于血压下降时，可随迅速减少的血流量而引发脑缺血，因此，此类老年患者的HCT应保持在0.30左右，在血压波动较大时，尤其应警惕脑血管损伤的发生。红细胞压积（HCT）测定3）HCT与血流量的关系：HCT增高可使血流量减少，血流速度减慢，导致组织器官供血不足，所以HCT的变化岁脑血流量有影响，即高HCT上四，血液粘度增加，脑血流量降低。红细胞压积（HCT）测定4）影响血液触变性：在全血的测试中会发现其粘度值随着检测时间的延长而降低。这一特性称为血流触变性。因为血液在静止时红细胞易呈缗钱状聚集在一起，因此，测试一开始粘度值较高，以后在一定的时间内因红细胞由聚集状态逐渐变成分散状态，粘度也就逐渐减低，红细胞压积越高，粘度降低所需的时间也就越长。红细胞沉降率（ESR）正常参考范围：男：0—15mm/h女：0—20mm/h红细胞沉降率（ESR）临床意义：一般情况下，在血沉增快的疾病中，器质性疾病往往高于功能性疾病；恶性肿瘤高于良性肿瘤；所以在临床上，如能排除生理因素外，血沉增快应视为异常现象，它的诊断特异性虽然不高，但从血流变学角度看，在一定程度上可以反映RBC的聚集性，红细胞沉降率（ESR）因而被临床血液流变学所采用，随着血液流变学的研究和发展，把传统的血沉试验被应用到临床血流变学方面来，作为血流变学的检测指标之一，这样即显示了以往的血沉检验的临床意义，又显示了其独特的血流变学意义。红细胞沉降率（ESR）血沉测定做为血液流变学诊断指标之一，主要用于观察红细胞的聚集性。红细胞聚集可使血液流动减慢，血流阻力增大，血液粘度增高，特别是低剪切粘度明显增高，其粘度增高的程度与红细胞的叠连速度及数量有直接关系。这种血液粘度的增高来源于红细胞的聚集能力增强，而红细胞聚集性增强时又表现为血沉增快。血沉方程K值血沉快慢与血液成分改变，其中直接与红细胞多少（HCT高低）密切相关，血沉在很大程度上依赖于HCT，HCT成为影响血沉的主要因素，若HCT高，则ESR减慢，反之，ESR增快，HCT低，ESR和HCT之间呈一定的数学关系。血沉方程K值通过血沉方程K值的计算，把ESR转换成一个不依赖于HCT的指标，以除外HCT干扰的影响，这样血沉方程K值比ESR更能客观的反映红细胞聚集性的变化。正常参考值：14----94血沉方程K值临床意义：血沉方程K值超出正常参考值，即>94时，反映红细胞聚集性增加，血沉增快。血沉与方程K值的关系：1）ESR增快，且K值大，说明红细胞聚集性高，ESR肯定快。2）ESR正常，但K值大，说明HCT增高，且红细胞聚集性不高，说明ESR还是快。血沉方程K值3）ESR快，但K值正常，说明HCT减低，但红细胞聚集性并不高，实际ESR并不快。4）ESR正常，K值也正常，血沉一定正常，说明红细胞聚集性不高。红细胞变形性测定正常红细胞形似一个双凹圆盘状，在微循环中，RBC能进一步变形成子弹头形、降落伞形、或拖鞋形。所以，RBC在体内能根据流场的情况和血管的组细来改变自己的形状，这就是RBC的变形性，RBC变形性是描述RBC在流动中形状改变的能力，故也称RBC的变形能力。红细胞变形性测定红细胞变形性是指红细胞能够通过比自己直径小的微血管的能力。它主要取决于3个要素：红细胞变形性测定（1）红细胞内粘度：它主要受细胞内平均血红蛋白的粘度和血红蛋白物理化学性质的影响。当红细胞内粘度升高时，就使得红细胞膜坦克履带运动阻力增加，细胞适应流场的能力下降。因而变形性下降。红细胞变形性测定（2）红细胞的几何形状：这主要决定于红细胞膜的结构及组成，在红细胞膜的内侧存在着一个骨架蛋白复合物，由收缩蛋白、肌动蛋白、锚蛋白及其它骨架蛋白构成，它们共同构成纤维网状结构，通过带2.1蛋白和带3蛋白连接到膜的脂质双层。红细胞变形性测定这个复合物可被看成红细胞的壳，红细胞变形时所遇到的抵抗作用主要来自于该复合物。如果这个复合物是稳定而不易解离，则红细胞难以变形。红细胞变形性测定（3）红细胞膜的粘弹性：红细胞膜由骨架蛋白和脂质双层共同构成，后者具有流动性，可影响红细胞的变形性、膜的坦克履带运动、氧的扩散及膜上酶系统的活动。因此，当红细胞膜的组成和结构发生变化时，均可影响红细胞变形性。红细胞变形性测定红细胞变形性作为从血液流变学角度探讨疾病发生、发展及预后的一项重要指标愈来愈受到人民的重视。此外流场的剪切应力、血管直径、细胞浓度、环境的PH、渗透压以及温度等外部因素对红细胞变形性也有影响。红细胞变形性测定1 红细胞变形指数（TK）TK值与HCT无关，仅取决于相对粘度，当红细胞变形性愈差，全血粘度愈大，相对粘度愈大，则TK值亦愈大。正常情况下，TK值约为0.9左右，病理情况下可达1.3以上，TK值愈大，红细胞变形性愈差。红细胞变形性测定2 红细胞刚性指数（IR）毛细血管的管壁区常处于高剪切，在高剪切下，红细胞若变形性好，红细胞有向轴集中的效应，管壁出现血浆层，流动阻力降低使血液粘度减小，若红细胞无变形性，则红细胞无向轴集中，管壁处也不出现血浆层，血液粘度相对的增高，因此可以用IR（红细胞刚性指数）的高低来反映红细胞刚性的高低。红细胞变形性测定IR与HCT无关，红细胞变形性愈差（即红细胞愈硬），血液粘度愈大，刚性指数愈大，红细胞刚性指数实际上就是高剪切率下的还原粘度。红细胞变形性测定红细胞变形性测定的临床意义：1）急性心肌梗塞与红细胞变形性：红细胞变形性的降低是影响微循环血液灌注的重要因素，它不但可阻塞小血管，还可增大临界管径的数值，通过逆转现象，使冠状动脉阻力加大，因而加重心肌缺血性损伤。红细胞变形性测定红细胞变形性是急性心肌梗塞病人心肌损伤和梗塞面积扩大和预后不良的重要原因之一，故在预防和治疗心肌梗塞过程中，积极改善镁代谢，维持其红细胞内正常浓度可能对提高红细胞变形性、改善微循环、减少梗塞面积和改善预后等有重要临床意义。红细胞变形性测定2）高血压与红细胞变形性：血液流变性改变在高血压病程中受到越来越多的重视。红细胞变形性的大小显著影响全血粘度、微循环灌注及红细胞、白细胞、血小板、血管内皮细胞四者之间的相互关系。红细胞变形性测定3）缺血性中风与红细胞变形性：红细胞双凹圆盘状及生化特性决定了其在剪切率下易变形，变形程度与剪切应力呈正相关。若红细胞变形性能力下降，则Faharecus-Lindquis效应受损，“临界半径”扩大，“逆转效应”提前，微小血管阻力增大，导致血流量大幅度下降，从而引起组织缺氧，且红细胞变形性与梗塞严重程度有关，重型、梗塞者较轻、中型者降低明显红细胞变形性测定4）糖尿病与红细胞变形性：红细胞变形性降低在糖尿病微血管病变的病因与发展中起着重要的作用。曾有人报道，NIDDM患者红细胞变形性降低。因此红细胞变形性主要取决于红细胞双凹圆盘状细胞内粘度及膜变形性，故其中任何一环出现异常均可导致红细胞变形性降低。红细胞变形性测定红细胞变形性降低时，红细胞难以通过小于自身直径的微血管而发生滞留，使血流阻力增加或微小血管梗塞，血流量减少，微循环有效灌注不足。这不仅造成组织器官缺血缺氧，血管结构也可能受损。因而红细胞变形性降低可能是红细胞膜钠泵活性降低影响糖尿病微血管病变的机制之一。红细胞变形性测定5)其他疾病：除了心脑血管疾病和糖尿病外，尚有其他一些疾病也可以引起红细胞变形性的改变。如阵发性睡眠性血红蛋白尿症。另外，有研究发现在慢性肾功能衰竭病人的血液中，硬化的红细胞数量明显增多，红细胞的变形能力、耐剪切顺应性及红细胞膜的稳定性明显降低，这些改变与机体长期处于酸中毒、水、电解质紊乱及内毒素增加等环境有密切关系，并可导致和加重微循环障碍。红细胞变形性测定因此临床上可通过纠正酸碱平衡失调、水电解质紊乱来改善红细胞变形性。除了疾病的影响外，红细胞变形性还存在着生理上的改变，随着红细胞年龄的增加，变形性有降低的趋势，“年轻”细胞与“老化”细胞的变形性差异尤为显著，另外随着个体年龄的增长，其红细胞变形性也逐渐降低，因此RCD可作为衰老的一个参考指标。红细胞聚集指数（RE）红细胞聚集指数是反映红细胞聚集程度的一个指标，在低剪切率下，血液表观粘度主要取决于红细胞聚集性，聚集性愈高，聚集程度愈高。红细胞聚集使血液表观粘度升高，一般而言，血液表观粘度升高程度与红细胞聚集程度之间呈正相关。红细胞聚集指数（RE）目前用来观察红细胞聚集性的指标很多，如：ESR、血沉方程K值、红细胞电泳时间及电泳率和红细胞聚集指数等。由于红细胞聚集性的强弱，主要体现在低剪切率上，通常也用全血低切粘度值直接代表红细胞的聚集性，如同用高切粘度代表红细胞的变形性一样。红细胞聚集性增高容易引起血液灌注障碍，也是形成血栓的一大原因。红细胞聚集指数（RE）临床上许多疾病可引起红细胞聚集性异常，炎症时免疫球蛋白lgM增加，促使红细胞聚集性显著增强，血沉显著增加。缺血性心脏病，心肌梗塞患者红细胞聚集指数明显增大。某些恶性肿瘤，其红细胞聚集指标明显增高。红细胞聚集指数（RE）红细胞形成聚集体，使血液粘度升高，其升高的程度与红细胞聚集程度之间呈正相关，因此，红细胞的聚集性增高，聚集程度增加，促使血液粘度增加，同时也还可能伴随其他血液流变学指标改变，导致血液阻力增大，血液流动性减弱，甚至使某些毛细血管、微小静脉堵塞，红细胞聚集指数（RE）使循环血液灌注量不足，造成组织或器官缺血、缺氧、组织中酸性代谢产物增加，引起酸中毒，使红细胞聚集进一步增强，变形性减退，某些血流变指标相应改变，形成恶性循环。seeyouWlThQeMbJ8G4D1A-w*t$qYnVjSgPdLaI7F3C0y)v&s#pXmUiRfNcK9H5E2B+x(u$rZoWkThQeMbJ7G4D1z-w*t!qYmVjSgOdLaI6F3B0y)v%s#pXlUiQfNcK8H5E2A+x(u$rZnWkThPeMbJ7G4C1z-w&t!qYmVjRgOdL9I6F3B0y(v%s#oXlUiQfNbK81z-w*t!qYmVjSgOdLaI6F3C0y)v%s#pXlUiRfNcK8H5E2A+x(u$rZnWkThPeMbJ7G4C1z-w&t!qYmVjRgOdL9I6F3B0y(v%s#oXlUiQfNbK8H5D2A+x*u$rZnWkShPeMaJ7G4C1z)w&t!pYmVjRgOcL9I6E3B0y(v%r#oXlTiQfNbK8G5D2A-x*u$qZnVkShPdMaJ7F4C0z)w&s!pYmUjRfOcL9H6E3B+y(v%r#oWlTiQeNbK8G5D1A-x*t$qZnVkSgPdMaI7F4C0z)v&s!pXmUjRfOcK9H6E2B+y(u%rZoWlThQeNbJ8G4D1A-w*t$qYnVkSgPdLaI7F3C0z)v&s#pXmUiRfOcK9H5E2B+x(u%rZoWkThQeMbJ8G4D1z-w*t!qYnVjSgOdLaI6F3C0y)v%s#pXlUiRfNcK8H5E2A+x(u$rZoWkThPeMbJ7G4D1z-w&t!qYmVjSgOdL9I6F3B0y)v%s#oXlUiQfNcK8H5D2A+x*u$rZnWkShPeMaJ7G4C1z)w&t!pYmVjRg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