外科感染-推荐课件

外科感染感染：是由病原体入侵、滞留与繁殖引起的炎症反应。病原体包括：病毒、细菌、真菌与寄生虫等。外科感染：是指需要外科治疗的感染，包括创伤、手术、烧伤等并发的感染。（一）按病菌种类和病变性质归类1、非特异性感染：亦称化脓性感染或一般性感染，占外科感染力大多数。可由单一病菌导致感染，也可由几种病菌共同致病形成混合感染。病变通常先有急生炎症反应，继而形成局部化脓。2、特异性感染：特异性感染在致病菌、病程演变及治疗处置等方面与一般感染不同，常由某一病菌引起较为独特的病变。分类（二）按病程区分1、急性感染以急性感染为主，病程在3周以内2、慢性感染病程超过2个月或更久3、亚急性感染介于急、慢性之间按病原体来源及入侵时间1、原发性感染：伤口直接污染造成的感染.2、继发性感染：在伤口愈合过程中出现的病菌感染。3、外源性感染：病源体由体表或外环境侵入体内造成的感染。4、内源性感染：原存体内的病原体经空腔脏器造成的感染。(三)按发生的条件归类1、条件性（机会性）感染2、二重感染（菌群交替症）3、医院内感染按发生的条件归类（一）局部情况1、皮肤粘膜的病变或缺损2、留置血管或体腔内的导管不当为病菌侵入开放了通道。3、管腔阻塞内容物淤积，使细菌繁殖侵袭组织。4、异物与坏死组织的存在使得吞噬细胞不能有效发挥功能。5、局部组织血流障碍或水肿、积液，使得吞噬细胞、抗体等不能到达病原体入侵部位，组织缺氧不仅抑制吞噬细胞的功能，还有助于细菌的生长。人体易感因素（二）全身抗感染能力的降低1、严重烧伤、损伤或休克。2、糖尿病、尿毒症、肝硬化等慢性疾病，严重营养不良，贫血、低蛋白血症、白血病或白细胞过少等。3、使用免疫抑制剂、多量肾上腺皮质激素，放、化疗使免疫功能显著下降。4、高龄老人与婴幼儿抵抗力差，属易感人群。5、先天性或获得性免疫缺陷（艾滋病）.（三）条件性感染在人体局部或（和）全身抗感染能力降低的条件下，本来栖居于人体但未致病的菌群可以变成致病微生物，所引起的感染为条件性或机会性感染。在使用广谱抗生素或联合使用抗菌药物治疗感染过程中，原来的致病菌被抑制，但耐药菌株金葡菌、难辨梭菌或白念珠菌大量繁殖致使病情加重，称二重感染或菌群交替症。非特异性感染的病理变化是致病菌入侵在局部引起急性炎症反应，出现红、肿、热、痛等炎症的特征性表现。部分炎症介质、细胞因子和病菌毒素等还可进入血流，引起全身反应。病变的演变与结局取决于病原菌的毒性、机体的抵抗力、感染的部位以及治疗措施是否得当。1、炎症好转2、局部化脓3、炎症扩散4、转为慢性炎症炎症的转归1、结核病的局部病变：由于致病因素是磷脂、糖脂、结核菌等不激发急性炎症而形成比较独特的侵润、结节、肉芽肿、干酪样坏死等。结核菌素可诱发变态反应。部分病变液化后形成无局部疼痛、发热表现的冷脓肿；当有化脓性感染病菌混合感染时，则可呈一般性脓肿的表现。2、破伤风和气性坏疽都呈急性过程，但两者病变完全不同。破伤风杆菌的致病因素主要是痉挛毒素，引起肌强直痉挛。此病菌不造成明显的局部炎症，甚至不影响伤口愈合。气性坏疽的产气荚膜杆菌则释放多种毒素，可使血细胞、肌细胞等迅速崩解，组织水肿、并有气泡，病变迅速扩展，全身中毒严重。特异性感染：此类感染的病菌各有特别的致病作用3、外科的真菌感染一般发生在病人的抵抗力低下时，常为二重感染，真菌侵及粘膜和深部组织。有局部炎症，可形成肉芽肿、溃疡或空洞。严重时病变分布较广，并有全身性反应。临床常见疾病一、浅部化脓性感染疾病定义病原菌临床表现治疗措施转诊指征疖单个毛囊及其周围组织的急性化脓性感染，俗称“疔疮”。脓栓形成是其感染的一个特征好发生颈项、头面、背部与皮脂腺丰富处金葡菌初期局部以毛囊孔为中心，皮肤有红、肿、痛小硬结，数日后结节中央组织坏死、软化，肿痛范围扩大、触之有波动，中心部出现黄白色脓栓；继而脓栓脱落，脓液流出，炎症渐消退、愈合早期促进炎症消退，碘伏涂擦，酒精湿敷、热敷或敷用鱼石脂软膏化脓期早期排脓，出现脓点时可取出脓栓，痈邻近的多个毛囊及周围组织的急性化脓性感染，也可由多个疖融合而成俗称“疽”多发于皮肤较厚的项部（对口疔）和肩部（搭背）金葡菌初期小片皮肤硬肿、色暗红，其中可有数个凸出点或脓点,开始疼痛较轻,但有畏寒、发热、食欲不振和全身不适。随后皮肤硬结范围增大、水肿、引流区淋巴结肿大、中心可破溃出脓，坏死脱落、疮口呈蜂窝状。很难自行愈合。延误治疗病变继续扩大加重，出现严重的全身反应感染初期碘伏、酒精消毒、湿敷（50%MgSO4）或鱼石脂软膏、金黄散等敷贴。同时应用抗生素，出现多个脓点，表现紫褐色或破溃流脓时，及时切开引流。在静脉麻醉下作“+”或字切口，超出病变缘皮肤，清除化脓坏死组织，油纱填塞，定期换药诊断明确应转上级医院二、软组织急性感染急性蜂窝织炎1、定义：指疏松结缔组织的急性感染。可发生在皮下、筋膜下、肌肉间隙或是深部蜂窝组织。2、病原菌：主要为乙型溶血性链球菌，金黄色葡萄菌和大肠杆菌。3、诊断：全身症状：全身不适、恶寒高热，严重时体温增高明显或过低，甚至有意识改变。局部表现：皮肤发红，弥漫性侵润肿胀、疼痛，相邻淋巴结肿大。金黄色葡萄球菌引起：病情发展缓慢，全身症状较轻，局部症状较局限，易形成脓肿。厌氧菌感染：病情重、进展快，全身中毒症状明显，局部很快出现皮下、肌肉、筋膜组织广泛坏死，同时产生皮下积气出现捻发感，分泌物有恶臭味。4、治疗措施全身应用抗生素，一般先用青霉素、苯唑西林（新青Ⅱ），疑有厌氧菌感，加用甲硝唑，根据临床治疗效果或菌培养与药敏 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调整用药。局部处理：早期消毒、酒精湿敷、脓肿形成应早期切开引流。对口底及颌下急性蜂窝织炎，应早期切开减压，以防喉头水肿、压迫气管。对产气皮下蜂窝织炎、伤口应以3%过氧化氢溶液冲洗、湿敷过程，并采取隔离治疗措施。5、转诊指征：局部症状加重，全身出现感染中毒症状时。三、淋巴系统急性感染疾病病原菌定义诊断治疗措施转诊指征丹毒乙型链球菌皮内网状淋巴管的急性感染好发于小腿和面部常见有皮肤或粘膜的某种病损。病变蔓延快，全身反应剧，少有化脓，易复发全身不适、恶寒、高热、头痛、相邻淋巴结肿大、压痛。皮肤症状红疹、微隆起，色鲜红、中间稍淡，边界较清楚。局部烧灼样疼痛，病变扩展时，中央变棕黄。有的表皮出现水泡全身应用抗生素、青霉素局部50%MgSO4湿热敷卧床休息、抬高患肢局部、全身症状消失后，继续用药3—5天，以防复发治疗原发病灶诊断确定应转二级医院疾病病原菌定义诊断治疗措施转诊指征急性淋巴管炎和淋巴结炎乙型链球菌金葡萄病菌从皮肤粘膜破损处或其它感染病灶侵入淋巴流，导致淋巴管与淋巴结的炎症。浅筋膜上下分为浅、深两层淋巴管。浅部淋巴结炎好发于颈部、腋窝、腹股沟皮下浅层急性淋巴管炎在表皮下可见红色线条，中医称红丝疔。病变部位有触痛，扩展时红线向近心端延伸。深层不出现红线，但有条形触痛区。全身反应：发热、畏寒、头痛、食欲减退、全身不适。淋巴结炎：局部淋巴结肿大，有疼痛和触痛，加重时出现肿块，明显红肿、痛，可发展为脓肿，全身发热乏力，不适感急性淋巴管炎着重治疗原发感染。发现有红线条时，可用呋喃西林等湿温敷；若红线延伸较快，可在皮肤消毒后用较粗的针头号，在红线的几个点垂直刺入皮下，再以抗菌药液湿敷。急性淋巴结炎早期积极治疗原发感染。脓肿形成时在抗感染同时切开引流。四、手部急性化脓法感染疾病病原菌定义诊断处理急性甲沟炎金葡萄甲沟及周围组织的感染。常因微小创伤引起常先发生在一侧甲沟皮下，出现红肿、疼痛、发展则疼痛加剧红肿区内有波动感，出现白色脓点，但不破溃出脓。炎症可蔓延至甲根或扩展到另一例。感染向深层蔓延可形成脓性指头炎早期酒精浸浴，金黄散糊湿敷脓肿形成、切开引流甲下积脓、拔甲引流脓性指头炎金葡萄手指末节掌面的皮下化脓性感染甲沟炎加重或指头、手指末节皮肤受伤后均可引起初始轻度肿胀、针刺样痛，继而肿胀加重，出现剧烈跳痛并有畏寒发热，全身不适。更加重时，神经末梢因受压和营养障碍而麻痹，指头疼痛反而减轻，皮色由红变白，组织趋坏死，可引起末节指骨骨髓炎早期酒精浸浴，金黄散糊湿敷化脓后切开引流引口在侧方，必要时做对口引流不可做鱼口形引流，以免瘢痕形成影响感觉疾病病原菌定义诊断处理化脓性腱鞘炎金葡萄手指内的屈指肌腱由于致病菌的侵入而发生急性化脓性感染手指的中、近节疼痛、肿胀，皮肤张力明显增大，指关节轻度弯曲，不能伸直，肌腱压痛明显，全身不适，腋下淋巴结肿大全身应用抗生素，首选青霉素初期金黄散外敷，口服银翘散和黄连解毒汤脓肿形成、切开引流化脓性滑囊炎金葡萄手掌尺侧或桡侧滑囊受致病菌的侵入发生的化脓性感染桡侧以拇指肿胀、半屈曲位，不能伸直、外展，拇指中节和大鱼际有触痛，尺侧则以小指肿胀，小指、无名指半屈曲位，小指、手小鱼际有触痛，炎症加重时出现腕部肿胀和压痛。全身不适恶寒发热，腋窝淋巴结肿大同化脓性腱鞘炎相关知识：手的五个屈指肌腱，各被同名的腱鞘所包绕，拇指与小指的腱鞘分别与桡侧、尺侧滑液囊沟通，因此拇指和小指的腱鞘炎可蔓延到桡侧、尺侧滑液囊，两滑液囊在腕部有时经一小孔相沟通，感染可能相互传播。示、中、无名指的腱鞘不与滑液囊相通，感染常在各自的腱鞘内，但可扩散到手掌深部间隙。疾病病原菌定义诊断处理掌中间隙感染金葡萄由腱鞘炎感染蔓延或直接刺伤而引发。掌腱膜与第三掌骨相连的纤维结构将此间隙分隔成桡侧的鱼际间隙与尺侧的掌中间隙示指腱鞘炎蔓延→鱼际间隙感染中指无名指腱鞘炎蔓延→掌中间隙感染可见掌心隆起，正常凹陷消失，皮肤紧张、发白，压痛明显，手背部水肿明显，中指、无名指半屈曲位，被动伸指剧烈疼痛掌心凹仍存在，大鱼际和拇指指蹼处肿胀、压痛、示指半屈，拇指外展略屈，活动受限，不能对掌，均可有发热、头痛、脉快白细胞增高，肘内及腋窝淋巴结肿大、触痛。全身应用抗生素，局部理疗，中药银翘散，黄连解毒汤，脓肿形成，切开引流鱼际间隙感染（一）概述目前国际通用的感染用词是脓毒症和菌血症。脓毒症：是指因感染引起的全身炎症反应，体温、循环、呼吸有明显改变者。菌血症：是脓毒症中的一种，即血培养检出病原菌者（伴明显的感染症状）。五、全身感染全身感染不仅限于病原菌，还因其产物，如内毒素、外毒素和它们的介导的多种炎症介质对机体的损害。在感染过程中，细菌繁殖和裂解游离、释放毒素、毒素除其本身的毒性外，能刺激机体产生多种炎症介质，包括肿瘤坏死因子，白介素——1、6、8等，以及氧自由基、一氧化氮等等，这些炎症介质适量时可起防御作用，过量时就可造成组织损害。感染如得不到控制，可因炎症介质失控，并相互介导，发生级联或网络反应，导致因感染所致的全身性炎症反应综合症（SIRS），脏器受损和功能障碍，严重者致感染休克，多器官功能不全综合症（MODS）。导致全身外科感染的原因是致病菌数量多、毒力强和（或）机体抗感染能力低下。它常继发于严重创伤后的感染，如大面积烧伤创面感染、开放性骨折合并感染、急性弥漫性腹膜炎、急性梗阻性化脓性胆管炎等。但还有一些潜在的感染途径值得注意。1、静脉导管感染：尤其是中心静脉置管2、肠源性感染：肠道是人体最大的“储菌所”和“内毒素”库。健康状况下，肠粘膜有严密的屏障功能。在严重创伤等危重的病人，肠粘膜屏障功能受损或衰竭时，肠内致病菌和内毒素可经肠道移位而导致肠源性感染。3、原有抗感染能力降低的病人，如糖尿病、尿毒症，长期或大量应用糖皮质激素或抗癌药的病人患化脓感染易导致全身性感染。（二）诊断脓毒症的主要表现为：1、骤起寒战、继以高热，可达40—410C或低温，起病急、病情重，发展迅速；2、头痛、头晕，恶心、呕吐、腹胀、面色苍白或潮红、出冷汗。神志淡漠或烦燥、谵妄和昏迷；3、心率加快、脉搏细速，呼吸急促或困难；4、肝脾肿大，严重者发现黄疸或皮下出血、瘀斑。实验室检查：1、白细胞计数明显增高，一般可达（20-30）×10g/L以上，或降低，核左移，幼稚型增多，出现毒性颗粒；2、有不同程度的酸中毒、氮质血症、溶血、尿中出现蛋白、血细胞、酮体等，代谢失衡，肝、肾受损征象；3、寒战发热前抽血进行细菌培养，较易发现细菌，如病情发展感染未能控制，可出现脓毒性休克及急剧发展为器官功能不全乃至衰竭。革兰氏阳性球菌脓毒症：主要致病菌为金黄色葡萄球菌。发热呈稽留热或驰张热，很少有寒战，颜面潮红，四肢干燥温暖，神志谵妄或昏迷，有时出现皮疹、腹泻或呕吐。感染经血循环转移，出现转移性脓肿和心肌炎表现，血压下降缓慢，出现感染性休克较迟，白细胞计数明显增高、中性增高、核左移。革兰氏阴性杆菌脓毒症：主要致病菌有大肠杆菌、变形杆菌、拟杆菌和绿脓杆菌等。发病急骤，突发寒战、发热、出现间歇热，病情发展出现体温不升，四肢厥冷、指端末梢、口唇发绀等末梢循环障碍，出现少尿或无尿，血压急剧下降，较早出现感染中毒性休克且持续时间较长，血白细胞数减少。即具有低血压、低体温和低白细胞计数的“三低”特征。真菌性脓毒症：主要致病菌有白念珠菌、曲霉菌、新型隐球菌等。发病突然而急剧，寒战、高热，呈持续性高热，全身情况迅速恶化，中毒症状明显，神志淡漠、嗜睡及昏迷。早期出现感染中毒性休克，难以纠正。同时出现消化道出血及周身皮肤粘膜出血点。血白细胞呈类白血病样反应，可高达25×109/L。真菌感染属条件性感染：1、持续应用广谱抗生素。2、基础疾病重，加上应用免疫抑制剂、激素等。3、长期留置静脉导管。一般培养不易发现，常继发细菌感染之后或混合感染，临床不易区别，容易漏诊、误诊。（三）治疗应用综合性治疗，关键是处理原发感染灶1、原发感染灶的处理：明确感染的原发灶，清除坏死的组织和异物，消灭死腔、脓肿引流等。一时找不到原发灶，应进行全面检查，特别注意一些潜在的感染源和感染途径，予以解决。2、抗菌药物的应用：不要等待培养结果，可根据感染灶的性质及早联合应用估计有效的两种抗生素，并应用足够剂量。再根据菌培养及药敏结果调整用药，对真菌性脓毒症，应尽量停用广谱抗生素或改用必须的窄谱抗生素，并全身应用抗真菌药物。3、支持疗法：补充血容量，输注新鲜血，纠正低蛋白血症。4、对症治疗：控制高热、纠正电解质紊乱和维持酸碱平衡。（四）转诊指诊脓毒症病人都应转上级医院治疗。