急诊医学课件_5第五章__水、电解质与酸碱平衡紊乱

null 第五章 水、电解质与酸碱平衡紊乱 第五章 水、电解质与酸碱平衡紊乱《急诊医学》第一节 水、电解质平衡紊乱 第一节 水、电解质平衡紊乱 体液容量及分布体液容量及分布*体 液 水+溶质约占体重60% 分 为： 细胞内液（ICF） 细胞外液（ECF）体液的电解质成分体液的电解质成分电解质在细胞内外分布和含量有明显差别 细胞外液中阳离子以Na+为主，其次为Ca2+ 阴离子以Cl-最多，HCO3-次之 细胞内液阳离子主要是K+，阴离子主要是HPO42-和蛋白质离子 体内液体交换 体内液体交换►细胞内外液体的交换调节 体内液体交换体内液体交换►血浆与细胞间液的交换调节体液的渗透压体液的渗透压决定水通过生物膜(半透膜-细胞膜、血管内皮)扩散(渗透)程度 取决于体液中溶质的分子或离子数目 正常血浆渗透压（mOsm/L）= 2×［Na+（mmol/L）＋K+（mmol/L）］＋BUN（mg/dl）/2.8+Glu（mg/dl）/18水的摄入与排出水的摄入与排出水平衡调节方式水平衡调节方式下丘脑-垂体后叶— 抗利尿激素：渗透压 肾脏—血管紧张素—醛固酮： 血容量 脱 水 脱 水 定义：脱水在身体丢失水分大于摄入水分时产生，当体液容量减少，超过体重2%以上时称为脱水。脱水往往伴有失钠，因水钠丢失比例不同，按照脱水时细胞外液渗透压不同分为高渗性、低渗性、等渗性脱水 null 口渴强烈晚/重：循环衰竭细 胞 外 液 血 浆细 胞 内 液体液量 渗透压 血 浆细胞 外液 细 胞 内 液 早/轻：ADH↑CNS功能障碍 （脑出血） 脱水热 晚/重：醛固酮↑高渗性脱水 临床表现：细胞内脱水null体液量 渗透压 血 浆细 胞 外 液细 胞 内 液血 浆 细胞 外液 细 胞 内 液脑细胞水肿 循环衰竭 脱水貌 尿 少 尿钠少低渗性脱水 临床表现：细胞外脱水 不同类型脱水的比较不同类型脱水的比较null脱 水 时 的 补 液 原 则高渗性脱水 等渗性脱水 低渗性脱水 单纯失水者：补水或5％葡萄糖 失水>失钠者：补水＋适当补NS 慢性高渗性脱水者：补5%葡萄糖补等渗或高渗液 补偏低渗的盐溶液 高渗性脱水的治疗高渗性脱水的治疗诊断要点 病史 临床表现 实验室结果： 尿比重、血红蛋白量、血细胞比容升高 血钠>145mmol/L 处理原则： 去除诱因，防止体液继续丧失 5%GS、0.45%NS静推或饮水 应加上每日生理需要量1500ml， 第一天可补充1/2～2/3， 老年或有心血管病者应避免快速大量补液引起肺水肿 低钠血症低钠血症 定义：低钠血症是指血钠浓度﹤135mmol/L 主要原因是丢钠多于失水，常见于： 大量胃肠液丢失的患者 大量饮水、输液的患者钠可以被稀释 肾功能衰竭、心力衰竭和肝硬化的患者，血容量增加可导致钠过度稀释 肾上腺功能不全和抗利尿激素分泌异常综合征（SIADH） 引起抗利尿激素分泌增多的肿瘤、脑部疾病、肺部疾病等 也见于应用某些药物（氯磺丙脲，卡马西平，长春新碱，氯贝丁酯，阿司匹林、布洛芬和其他非处方镇痛药，加压素，催产素等） 低钠血症的治疗低钠血症的治疗出现严重低钠血症（<110mmol/L）需要立即急诊处理，给予静脉补钠，但若血钠浓度增加过快（>10mmol/L/h)，可能导致桥脑脱髓鞘变 经补液后收缩期血压仍然﹤90mmHg，应考虑存在低血容量性休克，需在血流动力学监测下补充血容量 开始补充1/2丢失钠，复查血钠后再评估。在治疗过程中应注意查找病因进行针对性治疗。对稀释型低钠患者可补充3%～5%高渗氯化钠。低钠脱水的补钠估算公式如下： 需补钠（mmol）=[142-患者血钠（mmol/L）]×体重（kg）×0.6 钾代谢——钾的含量及体内分布钾代谢——钾的含量及体内分布体内钾 (50mmol/Kg体重)细胞外 2%血清钾（3.5-5.5mmol/L）细胞内98% (150mmol/L)钾代谢——肾脏调节钾代谢——肾脏调节肾小球：滤过钾 近曲小管和髓袢：几乎全部吸收（90%～95%）分 泌 钾主细胞血K+血Na+Na+K+K+Na+Na-K 泵活性膜对钾的通透性钾的电化学梯度闰细胞K+H+H+K+重 吸 收H+K+Na+K+H+（－） 醛固酮 排钾 K+增加 排钾 远曲小管尿流速 酸碱平衡 碱 排钾 远曲小管和集合管：低钾血症低钾血症低钾血症的主要原因有： 钾摄入不足，包括禁食或厌食、偏食 钾排出增多，如消化液丢失（呕吐、腹泻、使用泻药或结肠息肉）、尿液丢失等 钾分布异常，常见细胞外液稀释，某些药物能促进细胞外钾进入细胞内 临床上缺镁常伴同缺钾定义：低钾血症是指血清钾浓度﹤3.5mmol/L，一般﹤3.0mmol/L的患者可出现严重临床症状低钾血症低钾血症临床表现 低血钾的临床症状不仅与血钾浓度有关，更重要的是与缺钾发生的速度和持续时间有关 血钾浓度﹤3mmol/L可能引起肌肉无力、抽搐、甚至麻痹，特别是心脏病患者，可出现心律失常 除肌肉软瘫外，还存在腱反射减退 严重低钾最大危险是发生心脏性猝死低钾与高钾血症对心肌动作电位影响及心电图对应关系低钾与高钾血症对心肌动作电位影响及心电图对应关系低钾血症治疗低钾血症治疗补钾应注意： 见尿补钾 轻度低钾尽量采用口服途径 外周静脉补氯化钾<0.3% 严重低钾血症、胃肠吸收障碍或出现心律失常，甚至呼吸肌无力应该尽早静脉补钾 补钾速度：氯化钾 ＜40mmol/h 补钾常用剂型：氯化钾，肾小管酸中毒者宜用枸橼酸钾 血钾每降低1mmol/L，体内钾缺失100～400mmol/L高钾血症高钾血症高钾血症的原因 肾脏功能障碍导致排钾过低 代谢性酸中毒 横纹肌溶解 限制肾脏排钾的药物 高钾血症临床表现 高钾血症在心脏毒性发生前通常无症状 进行性高钾血症的心电图变化呈动态性 当血钾＞5.5mmol/L时ECG可出现QT间期缩短和高耸,对称“T”波峰 血钾＞6.5mmol/L时则可能表现为交界性和室性心律失常,QRS波群增宽,PR间期延长和“P”波消失 血钾浓度进一步升高可导致QRS波异常、心室颤动或室性停搏 定义：高钾血症是指血钾浓度＞5.5mmol/L，一般高血钾比低血钾更危险高钾血症治疗高钾血症治疗轻度高钾血症(血钾＜6mmol/L) 减少钾的摄入 停用保钾利尿剂、β受体阻滞剂、非甾体类解热镇痛药（NSAIDs）或血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI） 加用袢利尿剂增加钾排泄 严重高钾血症（血钾＞6mmol/L） 应考虑采取血液净化治疗 10%葡萄糖酸钙 胰岛素+50%葡萄糖滴注 吸入大剂量β2受体激动剂 碳酸氢钠，30分钟内起效 在急性或慢性肾衰,尤其有高分解代谢或组织损伤时,血钾＞5.0mmol/L即应开始排钾治疗 钙代谢异常钙代谢异常低钙：<2.25mmol/L 表现为神经、肌肉兴奋性增高，易激动，口周和指尖麻木，手足抽搐，腱反射亢进 治疗原则：处理原发病，补钙 钙制剂禁忌肌肉注射 高钙：>2.75mmol/L 表现为便秘和多尿，4-5mmol/L可危及生命 治疗以处理原发病和促进肾脏排泄为原则 镁代谢异常镁代谢异常低Mg2+<0.75mmol/L 神经肌肉系统功能亢进 高Mg2+>1.25mmol/L 中枢和周围神经传导障碍，肌肉软弱无力，应用Ca2+剂对抗磷代谢异常磷代谢异常低磷：<0.96mmol/L 神经肌肉症状如头晕，厌食，肌无力等 高磷：>1.62mmol/L 低钙表现为主 第二节 酸碱平衡失调第二节 酸碱平衡失调第五章 水、电解质与酸碱平衡紊乱null符号 名称 正常范围 pH 酸碱度 7.35-7.45 PaO2 动脉血氧分压 98-100mmHg PaCO2 动脉血二氧化碳分压 35-45mmHg HCO3- （AB） 碳酸氢根浓度 22-27mmol/L SB MATCH_ word word文档格式规范word作业纸小票打印word模板word简历模板免费word简历 _1715652056043_0碳酸氢根浓度 24mmol/L BB 缓冲碱 45-55mmol/L BE 剩余碱 ±3mmol/L CO2 CP 二氧化碳结合力 22-29mmol/L SaO2 氧饱和度（动脉血） 98% 临床血气 分析 定性数据统计分析pdf销售业绩分析模板建筑结构震害分析销售进度分析表京东商城竞争战略分析 符号、名称和正常值酸碱平衡的调节酸碱平衡的调节（一）pH缓冲系统 机体运用血液中的pH缓冲系统来应付pH突然改变。 红细胞系统： 血红蛋白（Hb-/HHb） 氧合血红蛋白（HbO2-/HHbO2） 磷酸盐（HPO42-/H2PO4-） 碳酸盐（HCO3-/ H2CO3 ） 血浆缓冲系统： 碳酸盐（HCO3-/ H2CO3 ） 磷酸盐（HPO42-/H2PO4-） 白蛋白（Pr/HPr）酸碱平衡的调节酸碱平衡的调节（二）肺的调节作用 肺通过控制呼出CO2调节血中的碳酸浓度   （三）肾脏的调节作用 H+--Na+交换 HCO3-的重吸收 分泌NH3与H+结合成NH4+排出 尿的酸化 null酸碱平衡的评估指标酸碱平衡的评估指标pH和H+ 浓度是酸碱度的指标 动脉血CO2 分压（PaCO2） 反映呼吸性因素对酸碱平衡的影响 标准碳酸氢盐（SB）和实际碳酸氢盐（AB） 反映代谢性因素对酸碱平衡的影响 阴离子间隙（AG) 血浆中未测定阴离子与未测定阳离子量的差 碱剩余（BE） 在排除呼吸排除呼吸因素影响的条件下，反映血浆碱储的增减，因而反映代谢性酸碱紊乱的指标，正常值±3mmol/L酸碱平衡紊乱的分类www.themegallery.comLOGO酸碱平衡紊乱的分类代谢性酸中毒定义与病因代谢性酸中毒定义与病因代谢性酸中毒病因 代谢性产酸太多： 缺血、缺氧—乳酸性酸中毒 急性肾功能衰竭：排H+过程受阻 高氯性酸中毒 机体丧失碳酸氢根：肠瘘、胆瘘、胰瘘定义：代谢性酸中毒（metabolic acidosis）是指细胞外液H+浓度增加和（或）HCO3-丢失而引起的以血浆HCO3-减少为特征的酸碱平衡紊乱null 正常 AG正常型代酸 AG增高型代酸 代谢性酸中毒机体的代偿调节代谢性酸中毒机体的代偿调节血液的缓冲及细胞内外离子交换的缓冲代偿调节作用: HCO3-因缓冲减少，H + - K +交换，血钾升高 H+ + HCO3- H2CO3 CO2 + H2O 肺的代偿调节：代谢性酸中毒时，血液中H+浓度升高，pH降低，刺激外周化学感受器，反射性地兴奋呼吸中枢，呼吸加深加快，CO2排出增多, H2CO3随而降低 肾脏的代偿调节：酸中毒时，肾小管上皮细胞中碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性增加，促使肾小管泌H+和HCO3-重吸收增加；泌氨和铵的形成与排出增加；HPO42-变成H2O4-增多，尿液pH值降低代谢性酸中毒临床表现代谢性酸中毒临床表现null动脉血气分析 pH↓（ <7.35） [HCO3-]↓ ↓ PaCO2 正常或轻度↓血清钾↑尿pH ↓代谢性酸中毒实验室检查代谢性酸中毒处理原则代谢性酸中毒处理原则治疗原发病 补充HCO3- 根据补充HCO3- 5%NaHCO3 （mmol)=（ HCO3- 的正常值（mmol/L） -测定值（mmol/L）×体重（kg）×0.4 根据BE负值决定： 每负一个BE值，补0.3mmol/Kg NaHCO3，分次补给 补碱时注意防止纠酸后的低血钾与低血钙发生代谢性碱中毒定义与病因代谢性碱中毒定义与病因H+丢失过多持续性呕吐、长期胃肠减压 肾小管酸中毒 H+向细胞内转移 药 物低血钾性碱中毒 利尿剂定义：代谢性碱中毒（metabolic alkalosis）是指细胞外液碱增多或H+丢失而引起的以血浆HCO3-增多为特征的酸碱平衡紊乱类型代谢性碱中毒机体的代偿调节代谢性碱中毒机体的代偿调节 体液的缓冲和细胞内外离子交换 肺的代偿调节OH-＋H2CO3/H2PO4- HCO3-pHH＋— K＋交换低钾血症呼吸抑制（限度PaCO2≤ 55 mmHg） 肾的代偿调节泌H＋泌NH4 ＋ 减少，HCO3 -重吸收减少低钾性代谢性碱中毒尿液呈酸性——反常性酸性尿作用不大代谢性碱中毒临床表现代谢性碱中毒临床表现代谢性碱中毒处理原则代谢性碱中毒处理原则治疗原发病 纠正碱中毒 低氯性碱中毒：输生理盐水 低钾性碱中毒：补钾 严重者：用精氨酸溶液 处理并发症： 低钾、低钙、脱水（低渗）呼吸性酸中毒定义与病因呼吸性酸中毒定义与病因 病因 呼吸道梗阻 支气管痉挛 急性肺水肿 呼吸机使用不当 定义：呼吸性酸中毒(respiratory acidosis)是指二氧化碳排出障碍或吸入二氧化碳过多引起的以血浆H2CO3浓度原发性增高（PaCO2升高）为基本特征的酸碱平衡紊乱类型。失代偿时pH值下降急性呼吸性酸中毒的代偿调节急性呼吸性酸中毒的代偿调节CO2RBCCO2＋H2OH2CO3H＋HCO3-＋Hb(O2)-HHb(O2)Cl-HCO3-Cl-肾代偿（慢性呼酸主要代偿） 3～5天后继发性HCO3-↑，代偿极限HCO3-=45mmol/LCO2+ H2OH2CO3H+血浆急性呼吸性酸中毒临床表现持续性头痛急性呼吸性酸中毒临床表现胸闷、气促、呼吸困难缺氧、紫绀心律失常1234急性呼吸性酸中毒处理原则急性呼吸性酸中毒处理原则治疗原发病保持呼吸道通畅改善通气功能 呼吸性碱中毒定义与病因呼吸性碱中毒定义与病因病因： 感染、发热、颅脑损伤或病变致过度换气 人工呼吸机辅助呼吸时，通气过度定义：呼吸性碱中毒（respiratory alkalosis）是指肺通气过度引起的以血浆H2CO3浓度原发性减少为特征的酸碱平衡紊乱呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒病 因代偿调节呼吸性碱中毒（respiratory alkalosis）是指肺通气过度引起的以血浆H2CO3浓度原发性减少为特征的酸碱平衡紊乱感染、发热、颅脑损伤或病变致过度换气 人工呼吸机辅助呼吸通气过度细胞缓冲（急性呼碱主要代偿） 细胞内外H+-K+交换 红细胞内外HCO3--Cl-交换 结果：血钾降低，血氯增高 肾的代偿调节（慢性呼碱主要代偿） 呼吸：胸闷，呼吸急促 神经肌肉：手足、口周麻木感、手足抽搐，肌腱反射亢进 头晕、意识障碍—脑缺氧呼吸性碱中毒定 义临床表现混合型酸碱平衡紊乱混合型酸碱平衡紊乱 二重性混合型酸碱平衡紊乱分类： 酸碱一致型又叫相加型酸碱平衡紊乱，两种酸中毒或两种碱中毒合并存在，使pH向同一方向移动 。 酸碱混合型又叫相消型酸碱平衡紊乱，是指一种酸中毒与一种碱中毒合并存在，使pH朝相反方向移动 。 三重性混合型酸碱平衡紊乱定义： 同时存在两种或两种以上的单纯性酸碱平衡紊乱称混合型酸碱平衡紊乱常用单纯性酸碱失衡预计代偿公式常用单纯性酸碱失衡预计代偿公式谢　谢谢　谢