国科大神经科学资料综合版

刘缨穹窿下器下丘脑垂体血管紧张素肾素血管紧张素原抗利尿激素(ADH),①通过直接作用于肾脏调节合适的血容量和盐浓度。②从心血管系统的压力感受器和对盐浓度敏感下丘脑细胞的神经元接收信息,分别响应释放抗利尿激素与否。肾脏和大脑之间的相互作用。①当血容量或压力较低时,肾脏分泌肾素进入血液。②血液中肾素促进肽血管紧张素ⅱ的合成,刺激神经元的穹窿下器。③穹窿神经元刺激下丘脑,导致增加抗利尿激素(ADH)生产和渴的感觉。穹窿下器是一个端脑的一部分,缺乏血脑屏障。箭毒分子作用原理：箭毒分子在突触间隙内与神经递质争夺突触后膜上的N型乙酰胆碱能受体，箭毒分子与受体结合，使钠离子通道无法正常开启，也不引起突触后膜电位变化，从而阻断了神经传导。外围自主神经（节前交感和副交感节前神经元）以及骨骼神经肌肉接头的神经递质是乙酰胆碱。ACh结合烟碱乙酰胆碱受体(nAChRs)乙酰胆碱门通道,唤起一种快速兴奋性突触后电位(EPSP),这通常在节后的细胞触发一个动作电位。一些事实：具有阻断脊椎动物的神经肌肉的接点作用而使骨骼肌松弛，但此时肌肉本身并不受影响。箭毒碱与乙酰胆碱发生竞争性的颉颃而抑制兴奋传导的。动物中毒死亡是基于呼吸肌的麻痹。但由于不抑制呼吸中枢，所以进行人工呼吸可能救活。对交感神经肌的突触也有阻断作用，相反地脊髓的反射兴奋却可因此药而增强。刘力疼痛疼痛的特点（features）预警危险；具有主观性，受预期与情绪的影响；激发逃避学习。疼痛的分类伤害性疼痛：特殊感觉通路的短暂激活临床疼痛（clinicalpain）：炎症性、神经性、精神性疼痛伤害性感觉（nociception）是一种编码与处理有害刺激的神经过程。阈上的机械、热、化学刺激可激活伤害感受器，伤害信号沿轴索传到脑。注：此种感觉只有当刺激达到一定阈值时才被激活。疼痛通路痛觉通路分为三级：痛觉感受神经元、信号传递神经元、丘脑与皮质。痛觉感受神经元神经纤维分为两种：Aδ和C神经纤维。Aδ和C纤维末端均为游离状态；Aδ纤维有髓鞘，直径较大，负责快痛传递；C纤维无髓鞘，传递慢痛。不同的疼痛感受器负责不同类型的疼痛：热敏感型、机械敏感型、化学敏感型。例如，TRPV1可以被43°以上温度和辣椒素（capsaicin）激活。信号传递神经元痛觉感受神经元由背根进入脊柱，交叉到对侧后上行。牵涉性疼痛：内脏器官疼痛常伴有某部分外表疼痛，一种解释是，表皮疼痛信号与内脏疼痛信号可能沿同一个神经束上传，大脑混淆内脏信号与表皮信号。注：触觉信号进入脊柱后上行至延髓才交叉到对侧，而痛觉信号进入脊柱后马上交叉到对侧。丘脑与皮质接受、处理传入信号。大脑疼痛下行调控通路：水管周围灰质（位于脑干，富含阿片受体，激活后可产生镇痛效果）；中缝核（位于延髓，被激活可产生镇痛效果，并释放脑啡肽）；脊柱侧角。敏感化、安慰剂效应、幻疼。运动系统调控运动类型反射，如膝跳反射；自主运动；节律运动。运动的控制反馈控制：闭环控制，输出的运动可受对运动结果的感知调控。前馈控制：开环控制，从自身经历与思考等作出运动反应。实际运动中往往同时存在反馈与前馈控制（例如接球）。运动控制系统包括脊柱与脑干局部回路、高级运动神经元、基底神经节、小脑。脊柱与脑干局部回路运动神经元类型：α型，支配梭外肌纤维；β型，梭内梭外；γ型，支配梭内肌纤维。肌纤维的类型：Ⅰ型，收缩慢，代谢需氧；ⅡA型，收缩快，需氧或无氧；ⅡB型，收缩快，无氧代谢。元运动：一个运动神经元轴突所支配的肌纤维产生的运动，也可分为三种类型。S型，慢、产生力量小、不易累；FR型，快、中等力，相对不易累；FF型，快、力大、易累。几种运动回路：牵张反射回路、负牵张反射回路、弯曲-对侧伸展反射、撤退反射。高级运动神经元脑干：控制基本运动与姿势控制。皮质：皮质运动区，分为6层，柱状排列，负责精细运动的控制，有两条不同的下行通路控制脑干与脊柱的局部回路；辅助运动区，负责计划而不是行为。基底神经节控制自主运动的启动与表现，以去抑制的方式调控运动。与帕金森氏病、亨廷顿舞蹈症有关。小脑有小脑皮质、小脑深部核团、小脑脚组成。小脑皮质：大脑小脑，接受皮质输入，调节高度技巧性运动；前庭小脑，接受脑干前庭神经核输入，调节姿势与平衡；脊髓小脑，接受脊柱输入，控制远端肌肉侧部及近端肌肉中部的运动，控制某些动眼运动。小脑能减少运动误差、参与运动学习。曹鹏动物的学习能力暗示脑功能具有可塑性主要是由海马决定的，（依据细胞形态及皮质发育的差异，海马被分为CA1、CA2、CA3及、CA44个扇形区。它们属于古皮质，有分子层、锥形细胞层（海马）及颗粒细胞层（齿状回）三层。海马结构参与海马回路的构成，该环路与情感，学习和记忆等高级神经活动有关）有关完成的，内侧嗅回与海马结构之间存在着三突触回路，它与记忆功能有关。三突触回路始于内嗅区皮层，这里神经元轴突形成穿通回路，止于齿状回颗粒细胞树突，形成第一个突触联系。齿状回颗粒细胞的轴突形成苔状纤维(Mossyfibers)与海马CA3区和锥体细胞的树突形成第二个突触联系。CA3区锥体细胞轴突发出侧支与CA1区的锥体细胞发生第3个突触联系，再由CAi锥体细胞发出向内侧嗅区的联系。这种3突触回路是海马齿状回内嗅区与海马之间的联系，具有特殊的机能特性，成为支持长时记忆机制的证据。长时程增强(Long-termpotentiation，LTP)的现象，即电刺内嗅区皮层向海马结构发出的穿通回路时，在海马齿状回可 记录 混凝土 养护记录下载土方回填监理旁站记录免费下载集备记录下载集备记录下载集备记录下载 出细胞外的诱发反应。LTP现象可能是一种学习的脑机制，每侧的海马齿状回都接受两侧内侧嗅区来的穿通纤维，但以同侧性联系为主，对侧性联系较少。如果在单侧刺激内嗅区，则发现在同侧海马齿状回内很容易引起LTP现象，而在对侧海马齿状回内，则很难引起这种现象。如果用建立经典条件反射的程序对两侧内嗅区施以刺激时，就会发现LTP效应的呈现也符合经典条件反射建立的基本规律，从而证明LTP现象可能是一种学习的脑机制。由短暂电刺激穿通回路所引起的三突触神经回路持续性变化，可能是记忆的重要基础。海马没有损伤的小鼠经过很多次的对线索的探测之后可以记住位置，而当海马损伤之后经过十几次的试次之后小鼠不具有学习记忆功能。突触传递强度存在可塑性，刺激新的突触可以引起新的突触产生(LTP)，抑制性神经元的类型冲动传到突触前末梢,触发前膜中的二价钙离子（Ca2+）通道开放，一定量的Ca2+顺浓度差流入突触扣。在Ca2+的作用下一定数量的突触泡与突触前膜融合后开口，将内含的递质外排到突触间隙。此过程称胞吐。被释放的递质，扩散通过突触间隙，到达突触后膜，与位于后膜中的受体结合，形成递质受体复合体，触发受体改变构型，开放通道，使某些特定离子得以沿各自浓度梯度流入或流出。这种离子流所携带的净电流，或使突触后膜出现去极化变化，称兴奋性突触后电位(EPSP)，或使突触后膜出现超极化变化，称抑制性突触后电位(IPSP)。突触传递兴奋分为兴奋性和抑制性,不同处在于释放的递质不同,一个是兴奋性递质,一个是抑制性递质，抑制性的后果是神经抑制。一般中枢抑制分为突触后抑制和突触前抑制两类。1.突触后抑制指通过突触后膜产生抑制性突触后点位而发生的抑制。其特点是需要通过抑制性中间神经元来发挥作用，即兴奋性神经元必须先兴奋抑制性中间神经元，由后者释放抑制性递质，引起突触后膜产生抑制性突触后电位，因而使突触后神经元受到抑制。传入侧枝性抑制又称为交互抑制。一个感觉传入纤维进入脊髓后，一方面直接兴奋某一中枢的神经元，另一方面发出其侧枝兴奋另一抑制性中间神经元，然后通过抑制性神经元的活动转而抑制另一中枢的神经元。回返性抑制：多见信息下传路径。传出信息兴奋抑制性中间神经元后转而抑制原先发放信息的中枢。2.突触前抑制指通过改变突触前膜的活动而使突触后神经元产生的抑制，故称为突触前抑制。其结构基础是轴—轴式突触。突触前抑制在中枢神经系统内广泛存在，尤其多见于感觉传入途中，对感觉传入活动的调节具有重要作用。产生突触前抑制有较长的潜伏期，可能是因为传入申精必须通过两个以上中间神经元的多突触联系，才能与其他感觉传入神经末梢形成轴—轴式突触联系。电脑和人脑联机？将一个很小的IC（集成电路）芯片植入大脑，建立人脑和计算机的通信联系。大脑可以控制电脑完成动作，也可以在两者间传输数据。大脑联网”，我们第一时间想到的，还是先将人脑连接上电脑，再通过互联网来共享彼此的意识。在未来，把一台智能手机直接与人的大脑相连的相关技术，将会是移动科技领域的必然产物。只是处理信息的过程过于复杂。但我们也不得不承认，通过植入晶片等 方法 快递客服问题件处理详细方法山木方法pdf计算方法pdf华与华方法下载八字理论方法下载 的确有效。美国科学家近日研发出“人脑联机”设备,使人脑控制电脑的技术成为现实,该仪器能让人们仅通过大脑意识移动计算机屏幕上的鼠标,并能完成让图像亮度变化的操作,这将实现通过意识控制一些简单的电脑游戏,并最终使大脑受损患者与外界实现沟通与联系。现在已经能够让残疾人比较自如地控制假肢了。人脑和电脑互通的道理也不复杂，就是利用仪器采集人脑活动的脑电波，以及感觉器官应激产生的神经信号，将其转译成电脑可以接收、辨识和处理的电信号，反过来，也要把电脑处理后的电信号转译成相对应的脑电波和神经信号，再传输到大脑和感觉器官那里。但是，技术上的难度不小，毕竟人脑太复杂，我们对其运作机理的了解不足，目前还无法深度解析复杂的脑电波和神经信号，所以还无法实现人脑和电脑的顺畅交流。碳基脑和硅基脑都能够处理电流信号，这就是二者融汇贯通的物质基础，只要有一个“调制解调器”，二者就能实现合作。如果要超越简单的语音传递，进入到经验、情感乃至技能等全面共享的程度，却仍是未知。”最大的障碍是获取和转换大脑信号。脑的活动还是难以理解，一来神经元太多了～二来现有的技术手段（核磁共振什么的）难以具象的解析人大脑，神经元那么小要求精度很高啊。三来自由意识这个东西太哲学了。对于人脑的研究，我们目前只能实现一种相关性，比如，只移动左手，发现大脑某一区域活跃（判断活跃可以用脑电波或者耗氧量），那么我们猜测这一区域内有控制左手的神经；对于更加抽象的，比如想象一幅画面，这个难度更高了，毕竟人脑储存图像也是经过压缩的（除非你是过目不忘、什么细节都记住了），你想象一幅图片总不能像电脑看图片似的清晰可见，而人脑的储存原理我们也不了解；关于神经的活动，还是前面说的，都是相关性，我们不能知道神经的传输是不是有什么编码。尤其是关于思维的神经运动。如果了解了思维是靠什么传输关系在人脑里活动的，那么神经网络领域会突飞猛进的，再然后就会出现很厉害的智能体。所以这也是个瓶颈，脑科学和人工智能研究是密切相关的～袁增强袁增强问题1嗅觉味觉的区别？（重点）Ａ、嗅觉感受细胞与神经细胞的整合成一体，即嗅觉细胞实质上就是一个神经细胞，前端为嗅觉感受器，后端为神经递质传递和神经信号释放器，而味觉细胞就是一个独立的感受细胞，必须由一个神经细胞相连接。Ｂ、感觉发生基本条件：对于嗅觉而言，嗅质必须是脂溶性的，而味觉则是感受水溶性的物质。Ｃ、味觉分为稳定的五大基本类型，而嗅觉却难以类分，有多种分类。问题2中枢神经通路问题丘脑气味嗅觉受体嗅球嗅觉皮层边缘系统当嗅觉受体受到刺激后，神经冲动传递的途径：嗅觉神经嗅球嗅神经束边缘系统（情感性通路）嗅皮层（逻辑解释）这个图的箭头是双向的（引自袁老师第13周 课件 超市陈列培训课件免费下载搭石ppt课件免费下载公安保密教育课件下载病媒生物防治课件 可下载高中数学必修四课件打包下载 P24）问题3第二信使(掌握概念以及有哪些)（重点）被激活的目标蛋白不会直接转化成离子通道信号，这种G蛋白受体通过第二信使2+的方式间接传导信号，如cAMPCaDAGIP3等3条通路cAMP:信号分号GPCR激活G蛋白激活腺苷酸环化酶将ATP转化为cAMPcAMP激活PKA磷酸化蛋白生物效应DAG/IP3：AchAch受体（只有乙酰胆碱刺激吗？英文课件上只有信号分子，未具体说明）2+激活磷脂酶C形成DAG和IP3IP3释放Ca和DAG激活PKC生物效应Ca2+：1Ca2+直接入膜递质释放2Ca2+与钙调蛋白结合Ca2+CAM复合物生物效应3.Ca2+作用于PKC发生生物效应。（袁老师第14周课件P34）问题4受体脱敏化的分子机制（了解）1.来自第二信使激酶的负反馈调剂，如PKA和PKC介导的受体磷酸化，直接促使受体与其对应的G蛋白分离。2.GRK-抑制蛋白（视紫红质蛋白，即arrestin）介导的调节作用，激活的或处于兴奋状态的受体被GRKs（GPCR相关激酶）磷酸化，这种磷酸化作用促使受体结合一个抑制蛋白分子，从而在空间上阻碍了受体与G蛋白的作用。3.GPCR蛋白（G蛋白偶联受体）降解或转录水平调节。4.受体后水平调节，RGS（G蛋白信号调节子）是一种GTP酶活性蛋白，它可以加速G蛋白GTP降解速率，从而抑制GRCP的下游信号。问题5小鼠嗅觉受体基因（简单了解）小鼠基因组中已发现有1300个嗅觉受体基因，包括27个基因簇，分布在除第12条和Y之外的所有染色体嗅觉受体基因尽管遍布于染色体上，但是高度相关的嗅觉受体基因经常存在于同一染色体位点上，并且多以基因簇存在。例如，267个嗅觉受体基因串联排列在第7条染色体上形成一个大约5Mb（millionbases）巨大基因簇。嗅觉受体基因簇的形成多是由于基因在染色体上局部的反复倍增(Duplication)。2，第二信使（GPCR）王晓群干细胞分裂方式（王晓群）：干细胞能通过有丝分裂产生子代干细胞。干细胞的分裂过程与普通的体细胞有所不同。高等动物的成体干细胞通过不对称分裂产生非对称的细胞决定子分割，使得一部分子代获得维持干细胞状态所必需的信息而成为子代干细胞，另外一部分子代细胞则不得不走向分化。也就是说，一个干细胞的后代中，只有一部分子代细胞可能保持与父代细胞相同的干细胞特征，另外一部分则丧失了干细胞的功能。干细胞的不对称分裂主要有两种方式：一种方式是，细胞严格遵循不对称分裂的方式(如果蝇的卵细胞)，一个干细胞分裂后，产生一个子代干细胞和一个已分化细胞。这种分裂方式主要发生在低级动物，如单一细胞生物体及无脊椎动物。另一种不对称分裂方式则不同(主要发生于高级生物体的干细胞)，细胞分裂后产生的干细胞有多种可能，即可以是子代干细胞，也可以是定向祖细胞。干细胞与定向祖细胞之间，有着连续的“谱系”，干细胞和定向祖细胞分别居于此连续谱系的两端。多数哺乳动物的组织干细胞采用此种方式进行自我更新。这种干细胞不严格执行不对称分裂的规定，但从群体水平上看，其干细胞仍然保持着严格的不对称分裂。孙坚原孙坚原：囊泡再利用突触传递是神经元进行信息交流的基础，当神经冲动到达突触末梢时，激活电压门控钙离子通道，使细胞外钙离子内流，从而触发突触囊泡膜与突触前膜融合，囊泡内的神经递质排人突触间隙，作用于突触后膜的特定受体，引起突触后神经元的反应。为保证过程持续有效的进行，融合到突触前膜的囊泡膜会进行回收即胞吞。囊泡循环是个连续的过程,为便于说明,可分为以下几个 步骤 新产品开发流程的步骤课题研究的五个步骤成本核算步骤微型课题研究步骤数控铣床操作步骤 :第一步:神经递质被选择性地运送到突触前膜;第二步:囊泡在突触前膜的活化区聚集;第三步:囊泡入坞后被激活,在Ca2+内流的触发下形成融合孔或膜融合,继而释放递质。囊泡循环有3条可选择的途径:①“kissandstay”途径：即囊泡在入坞的状态下重摄取递质,故囊泡一直停留在可释放池；②“kissandrun”途径：囊泡出坞后在囊泡前膜局部循环,经历重摄取和释放，神经递质通过暂时形成的融合孔从SV释放，然后融合孔迅速关闭，SV不会塌陷入浆膜而是在活性带部分迅速恢复；③“clathrin-coated”途径：即网格蛋白介导的突触囊泡内吞，SVs在胞吐(exocytosis)的时候与突触前浆膜融合将神经递质释放，然后通过网格蛋白介导的胞吞作用(endocytosis)在远离活性带部位把SV成分回收，形成新的SVs。突触囊泡的回收包括网格蛋白被膜的形成、膜的内陷和凹窝的形成、凹窝的缩缢和囊泡的剪切以及囊泡的去包被等一系列密切相关的步骤，涉及许多突触囊泡相关蛋白的相互作用及调节。另外,根据囊泡循环的速度还可将其分为快循环和慢循环。在囊泡快速循环中,递质的释放依赖融合孔的暂时形成;而在慢速循环中,囊泡膜则与突触前膜完全融合。突触囊泡的循环过程如下：1.锚靠（docking）：突触囊泡与突触前膜的起始接触，含有神经递质的囊泡锚靠在突触前膜的特定区域——活化带（activezone）；2.激活(priming)：锚靠后，突触泡须经历一成熟过程，才可在Ca2+内流的触发下，实现与突触前膜的快速融合；3.融合／出胞(fusion／exocytosis)：突触前膜动作电位使Ca2+通道开放，Ca2+大量内流触发突触囊泡与突触前膜完全融合，在中枢神经系统，神经递质经突触前膜裂口释放至突触间隙，这一过程速度极快，仅耗时0．3ms．但效率较低．每3～10次动作电位仅有一次可触发囊泡出胞；4.入胞(endocytosis)：神经递质释放后，囊泡迅速内在化(internatization)，在此过程中，首先由笼形蛋白(clathrin)包裹排空囊泡形成凹陷小泡(clathrin-coatedpits)，继而形成包被囊泡(coatedvesicle）；5.移位(translocation)：包被囊泡去除外衣，移位至轴浆中成为循环的突触囊泡；6.内质体融合(endosomefusion)：循环的突触囊泡与内质体融合。7.出芽(budding)：从内质体萌生形成新的突触囊泡；8.神经递质摄取：突触囊泡以主动转运方式将神经递质摄入囊泡内，其能量来自囊泡膜Na+一K+泵产生的电化学梯度；9.含有神经递质的囊泡经扩散或细胞骨架蛋白组成的轴浆运载系统，移回突触前膜的活化区。赫荣乔一、视皮层大小细胞大细胞兴奋，可以出现物体面积的错觉。细胞分类生理学过程心理学效应小细胞静止、后期、质地、颜色、安静激发思索、恬静之感、事物之感、安等心、心静等大细胞线条、轮廓、距离、快速、动态反差、立体感、意念力、动感、心理等冲击等大细胞----视觉信息加工----心理学效应小细胞----视觉信息加工----心理学效应无马赫效应，小细胞兴奋。从视觉心理学来看：“印象画派”以激活人脑视觉系统的小细胞通路为主，给人以丰富的内心想象。视皮层，现知与视觉有关的大脑皮层多达35个（猴），自皮层表面到白质分成6层(图16-3-9)，外膝状体核处理后的视觉信息首先传到皮层17区，（I区或纹状体区）。外膝状体细胞轴突末梢终止于第4层内，然而再与2，3层细胞，第5，6层细胞建立突触联系。V1：纹状皮层（17区），V2第2视区，MST,内侧上颞区，MT，中央颞区。细胞类型有星形细胞（stellatecell）和锥体细胞（pyramidalcell）。图16-3-9视皮层大脑皮层17区即视觉初级皮层或视1区，是大脑皮层中被研究得最透彻的区域。当Hubel和Wiesel首次研究视皮层细胞对光刺激的反映时，意外地发现这些细胞都有共同的特点，即对大面积弥散光刺激没有反应，而对有一定方位或朝向的亮暗对比边或光棒、暗棒有强烈反应，若该刺激物的方位偏离该细胞"偏爱"的最优方位，细胞反应便停止或骤减。因此，强烈的方位选择性是绝大多数视皮层细胞的共性。具体地说视皮层17区和18区的细胞可分为简单细胞(simplecells)和复杂细胞(complexcells)两大类。简单细胞主要分布在视皮层17区的第4层内，感受野较小，呈狭长形，用小光点可以测定，对大面积的弥散光无反应，而对处于拮抗区边缘一定方位和一定宽度的条形刺激有强烈的反应，因此比较适合于检测具有明暗对比的直边，对边缘的位置和方位有严格的选择性，对每一个简单细胞，都有一个最有方位，在此方位上细胞反应最强烈。图16-3-10简单细胞的方位选择性图16-3-11复杂细胞复杂细胞同样处在要求刺激具有特定的方位，但对其在感受野中的位置无严格要求。多分布在皮层17区（占大部分细胞）和18区，在19区很少看到。形态学上可能是第3和第5层中的锥体细胞。超复杂细胞对条形刺激的反应类似复杂细胞，不同之处是超复杂细胞感受野的一端或两端有很强的抑制区，因此要求条形刺激有一定长度，过长时就产生抑制，反应减少或消失。图16-3-12功能柱发现实验Hubel和Wiesel用单细胞的微电极纪录结合某些特殊的组织学技术，发现许多具有相同视觉功能特性的皮层细胞，在视皮层上按一定的规则（空间上的结构）排列起来，这种按功能排列的皮层结构——称为皮层的功能构筑（functionalarchitecture）。他们从1962年开始研究，1981年获得诺贝尔医学和生理学奖。垂直和倾斜穿刺连续纪录得到的细胞最优方位分布，短线的长度代表该细胞反应的强弱，短线的朝向代表每一纪录到细胞的最优方位。当用微电极以垂直于视皮层表面的方向插入时，由浅入深地依次纪录到的各类细胞的感受野再视网膜上的位置差不多都是重叠的，而且都有几乎相同的最优方位。如果以微电极倾斜方向穿刺视皮层，所纪录到的各个细胞不仅感受野位置连续的发生漂移，而且他们的最优方位就大致上以10度/50um的变化绿，按顺时针或逆时针的方向发生连续变化，有时在旋转90～270度以后，旋转方向发生逆转。因此，Hubel和Wiesel设想具有相同最优方位的视皮层细胞，是柱状垂直于皮层表面排列的，而且是连成薄片状的薄层所组成，故如要包括180全方位的这些薄板的总宽度应是0.9mm左右，这样一套薄板结构称为方位柱（orientationcolumn）。眼优势柱：大多数双眼细胞接受双眼输入时，总是有一侧眼占优势的，眼优势决定于交叉和未交叉视通道激活4C层细胞的比例，可以根据分别刺激同侧或对侧眼的感受野所产生反应的大小来决定。眼优势柱与方位柱是相对独立的功能结构系统，他们既不平行又不成直角，而是随即交叉的。空间频率柱，远不如方位柱和眼优势柱那样界限分明。图16-3-13功能柱纹状皮层（striatecortex），70年代初期提出了视觉皮层功能专门化的概念，认为颜色、形状、运动及可见世界的其他属性都是分别处理的。PET研究，发现视力正常的人看一副蒙德里安水彩风景画（一种毫无可识别物的抽象景色）时，区域性大脑血流增加最大是发生在V4，如果看动着的黑白方块时，最大的血流量是发生在一个与V4完全分隔开的更靠近侧面的区域中V5。这为人类视觉皮层的功能专门化特征提供了直接证据，同时表明在这两种刺激条件下，V1区（或许还有相邻的V2）也呈现过区域性大脑血流显著增加的现象。V1区通常是富含细胞层的，染色后所具有的特征是一些细胞柱从皮层表面延伸到底下叫做白质的神经组织，如果从平行与皮层表面的切面中去看，这些细胞柱就像是重度染色的色斑或蓬松的团块，彼此间被一些轻度染色的色斑间区隔开。发现波长选择型细胞是集中在V1的色斑里，而形状选择型细胞则是集中在色斑间区里。在V2区，构筑物的形状是一些粗细条纹，彼此间被一些轻度染色的中间条纹分开，对波长选择型细胞是集中在细条纹中，对方向性运动有选择性的细胞则是存在于粗条纹中，对形状敏感的细胞则是粗条纹和中间条纹中都有所分布。这些事实是我们可以勾画出四个与不同视觉特征有关的并行系统：一个是针对运动的，一个是针对颜色的，两个是针对形状的。两个计算上大不相同的系统是运动系统和色彩系统，对于运动系统来说，关键性纹状前区是V5，其输入信号的传递是从视网膜经外侧膝状核的大细胞层到V1的4B层，再以直接和通过V2的粗条纹两种方式从那里传送到V5。色彩系统是依靠V4区，其输入信号经外侧膝状核的细胞层传递给V1的色斑，然后以直接和通过V2的细条纹两种方式前往V4。特定皮层区的损害会相应的造成特有的视觉综合症：V4区的损害曾导致过全色盲（只能看到灰色梯度），不同与单纯色盲，不但不能看见或认识彩色世界，甚至连罹患这种疾病之前所曾见过的色彩是什么样子都回忆不起来。如果它们的视网膜和V1区域都很正常，它们对形状、深度及运动的了解就仍是完好的。V5区的损害会造成运动盲（Akinetopsia），既看不见又不能理解运动中的世界，当物体处于静止状态时，他们可能完全看得见，但是与之相关的运动却会使物体消失，视觉的其他特征却依然没有受损。假定形状和颜色是在皮层内分离的，但是，从来没有人报道过形状是觉得完全丧失和特定丧失。17区不投射到对侧皮层而投射到18，19区和别的皮层区域，18区向前投射到19区，此外，18，19区又投射到对侧皮层对称点和颞叶中部和下部一些区域。二、认知与心理上的作用视知觉---格式塔心理学(GestaltPsychology最著名的艺术心理学是格式塔心理学(GestaltPsychology)，又称完形心理学，其集大成者为安海姆(Arnheim)，其学说重在脑波力场与视觉反应的关系。西方现代心理学的主要流派之一。又称完形心理学。注重在观察一个图形时的心理学效应，产生一种心理上的驱动“力”，而这种力似乎也符合物理化学的基本规律。格式塔理论自1912年由韦特海墨（Ｍ，Wetheimer）提出后，在德国得到迅速发展。由于苛勒（Ｋ，Kohler）和考夫卡（Ｋ，Koffka）的访美以及他们的著作被 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成英文，这种新的理论引起了美国心理学家的注意。格式塔理论是心理学中为数不多的理性主义理论之一。理论的创始人与解决的问题：WolgangKöhler：Whydoweseesomethingsasforegroundandothersasbackground?为什么我们在观看事物的时候会把一部分当做前景，其余部分当做背景？KurtKoffka：Howisitpossiblethatwecandistinguishshapes?为什么我们能区分形状？MaxWertheimer：What’sagoodshape?什么形状是好的？All：Howdoweseeconsistencyofthings?我们怎样看待事物的一致性？格式塔心理学派断言：人们在观看时，眼脑并不是在一开始就区分一个形象的各个单一的组成部分，而是将各个部分组合起来，使之成为一个更易于理解的统一体。在一个格式塔（即一个单一视场，或单一的参照系）内，眼睛的能力只能接受少数几个不相关联的整体单位。这种能力的强弱取决于这些整体单位的不同与相似，以及它们之间的相关位置。如果一个格式塔中包含了太多的互不相关的单位，眼脑就会试图将其简化，把各个单位加以组合，使之成为一个知觉上易于处理的整体。如果办不到这一点，整体形象将继续呈现为无序状态或混乱，从而无法被正确认知，简单地说，就是看不懂或无法接受。眼脑作用是一个不断组织、简化、统一的过程，正是通过这一过程，才产生出易于理解、协调的整体。视觉如何组合处理事物，是否服从格式塔的结论呢？五项法则Proximity接近Similarity相似Closure闭合Continuity连续Simplicity简单接近：接近强调空间位置，实现统一的整体。正如图所呈现的，当你第一眼看到10条白色竖线的时候，会更倾向于把它们知觉为5组双竖线，接近的每两条线由于接近，眼脑会把他们当成一个整体来感知。设计中类似的现象还有很多，可以说接近是实现整体的最简单常用的法则相似：“相似”听起来跟“接近”非常类似，但是他们确实是不同的两个概念。接近强调位置，而相似则强调内容。人们通常把那些明显具有共同特性（如形状、运动、方向、颜色等）的事物组合在一起。如图所示，你会怎样判断下面竖线之间的关系呢？他们好像是塞进去的一样，为什么我们会有这样的感觉呢？因为从颜色上我们已经把他们作为单独的整体，跟白色线条区分开来。我们换一个角度来思考，黄色线条与白色线条位置上是接近的，也是相似的，但是通过颜色变化很清楚的区分了不同的内容，而且我们很容易关注黄色线条。因此，相似中的逆向思维是获取焦点的好方法。这种方法在导航和强调信息部分属性的设计上有着广泛地应用。闭合：闭合可以实现统一整体，这不难理解。但是有一个非常有趣的现象值得我们去观察和思考，就是不闭合时候也会实现统一的整体，更确切的说，这种现象是一种不完全的关闭。这些图形与设计给人以简单，轻松、自由的感觉。所以，完全的闭合是没有必要的。连续性连续理解起来是很简单的，但连续却解决了非常复杂的问题。通过找到非常微小的共性将两个不同的环连接成一个整体。如下图中的字母H和叶子，这完全是两个不同的图形。但即使这样还是可以通过横线和叶脉这个非常微小的共性连接成一个整体。简单简单可以说是设计的目标。实现简单真的不是一件容易的事，很多人都在简单问题上做了大量的研究与实践。《Thelawsofsimplicity》是豆瓣里推荐人气很高的一本书。那么究竟我们如何做到简单呢？习惯的做法是删除、重组、放弃、隐藏。对于原本内容就很少的设计，是很容易做到的。但我们经常要面对的，却是一些内容非常复杂的问题，正如一个充满数据的表格，我们应该如何一步一步的把它简单化呢？眼睛最感兴趣的是差别（激发神经侧抑制）；人类感觉系统具有适应的功能；眼睛对运动最敏感（激发大细胞通路）；色差是需要注意的重要因素（激发小细胞通路）；突出主题是引起视觉注意的重要因素；要善于同时激发大细胞与小细胞通路，包括颗粒细胞通路等引起视觉的复合效应；简单原则。要使你的设计深入人心，就必须遵从按照心理学的规律。在满足设计者自我心理需求的同时，满足更多人，甚至社会心理的需求。艺术追求与心理满足往往在更高的层次彼此融合。二、基因调控模式1、螺旋-转角-螺旋（英语：helix-turn-helix，简称为HTH）是一种蛋白质的结构基序（structuralmotif），可与DNA进行结合。此结构是由一条氨基酸短链将两个α螺旋连结在一起，可见于许多专门调节基因表现的蛋白质。与DNA的结合，是经由蛋白质与碱基之间的氢键及凡得瓦力来进行，结合位置是DNA的大凹槽螺旋—转角—螺旋(helix-turn-helix)是最初在λ噬菌体的阻遏蛋白中发现的一种DNA结合结构域。在阻遏蛋白氨基端有5段α螺旋，每段螺旋之间折转成一定角度相连接，其中两段负责同DNA结合(图7—6)。。螺旋3由9个氨基酸组成，与前面的由7个氨基酸组成的。螺旋2形成一个角度。α螺旋3通过氨基酸侧链同DNA碱基之间的氢键同DNA序列相结合，3个氨基酸识别3个碱基，所以α螺旋3被称为识别螺旋(recognitionhelix)。α螺旋2则是通过氢键同DNA的磷酸骨架相接触。这种相互作用对于同DNA结合是必需的，但并不控制对靶序列识别的专一性。最早在原核基因的激活蛋白和阻遏蛋白中发现的调控蛋白,是一种同型二聚体。蛋白质与DNA的识别的分子机制：构成同型二聚体的每个单体由20个氨基酸残基的小肽组成α螺旋-转角-α螺旋结构,其中一个螺旋为识别螺旋(recognitionhelix),负责识别DNA大沟的特异碱基序列。另一个螺旋没有碱基特异性,与DNA磷酸戊糖链骨架接触。在与DNA特异结合时,以二聚体形式发挥作用,结合靠蛋白质的氨基酸侧链与特异碱基对之间形成氢键。2、锌指（英语：Zincfinger）是在很多蛋白中存在的一类具有指状结构的结构模体，这些具有锌指结构的蛋白大多都是与基因表达的调控有关的功能蛋白。锌指结构的共同特征是通过肽链中氨基酸残基的特征集团与Zn2+的结合来稳定一种很短的，可自我折叠成“手指”形状的的多肽空间构型。锌指蛋白最初在非洲爪蟾的卵母细胞中发现，已知广泛分布在动物、植物和微生物中，人类基因组中可能有将近1％的序列编码的是含有锌指结构的蛋白质，目前人们已经清楚地知道锌指结构是识别特定碱基序列的一种普遍性的转录因子结构，但大多数含有锌指结构蛋白质的确切功能以及他们是否具有其他方面的功能尚不清楚。锌指结构：锌指（zincfimger）这个名称来源于它的结构，它由一小组保守的氨基酸和锌离子结合，在蛋白质中形成了相对独立的功能域，像一根根手指伸向DNA的大沟。两种类型的DNA结合蛋白具有这种结构，一类是锌指蛋白，另一类是甾类受体。3、β折叠（β-sheet），又称β片层结构（β-pleatedsheet），是蛋白质的一种二级结构。在β折叠中，两条以上氨基酸链（肽链），或同一条肽链之间的不同部分形成平行或反平行排列，成为“股”。肽平面之间呈手风琴状折叠，股与股之间会通过氢键固定，但氢键主要在股间而不是股内。氨基酸残基的R侧链分布在片层的上下。β折叠层并不是平的，因为侧链的存在使得它看上去像手风琴一样波纹起伏。（英语pleated）这样每一股会更紧密排列，氢键更容易建立。氢键的距离为7埃。在蛋白质结构中β折叠通常会用箭头表示。肽链的氮端在同侧为顺式，两残基间距为0.65nm；不在同侧为反式，两残基间距为0.70nm。反式较顺式平行折叠更加稳定。能形成β折叠的氨基酸残基一般不大，而且不带同种电荷，这样有利于多肽链的伸展，如甘氨酸、丙氨酸在β折叠中出现的几率最高。免疫球蛋白有大量的β折叠层。另一种常见的蛋白质模序是α螺旋和三种不同的β转角。不属于一个模序的蛋白质一级结构部分被称之为不规则螺旋。这些部分对蛋白质的空间构象非常重要。是蛋白质中的常见的二级结构，是由伸展的多肽链组成的。折叠片的构象是通过一个肽键的羰基氧和位于同一个肽链或相邻肽链的另一个酰胺氢之间形成的氢键维持的。氢键几乎都垂直伸展的肽链，这些肽链可以是平行排列（走向都是由N到C方向）；或者是反平行排列（肽链反向排列）。β－折叠也是种重复性的结构,可分为平行式和反平行式两种类型，它们是通过肽链间或肽段间的氢键维系。可以把它们想象为由折叠的条状纸片侧向并排而成,每条纸片可看成是一条肽链,称为β折叠股或β股(β－strand),肽主链沿纸条形成锯齿状,处于最伸展的构象,氢键主要在股间而不是股内。α－碳原子位于折叠线上,由于其四面体性质,连续的酰氨平面排列成折叠形式。需要注意的是在折叠片上的侧链都垂直于折叠片的平面,并交替的从平面上下二侧伸出。平行折叠片比反平行折叠片更规则且一般是大结构而反平行折叠片可以少到仅由两个β股组成。4、亮氨酸拉链（Leucineziipper）两个蛋白之间相互作用共同建立一个转录复合体，在一系列转录因子中发现的一种模体涉及两个相同和不同的部分构成。亮氨酸拉链是一种富含亮氨酸的蛋白链形成的二聚体模体。它本身形成二聚体同时还可以识到特殊的DNA序列。一个亲水的α-螺旋在其表面的一侧有疏水基因（包括亮氨酸），另一侧表面带有电荷。leucinezipper）是由伸展的氨基酸组成，每7个氨基酸中的第7个氨基酸是亮氨酸，亮氨酸是疏水性氨基酸，排列在。螺旋的一侧，所有带电荷的氨基酸残基排在另一侧。当2个蛋白质分子平行排列时，亮氨酸之间相互作用形成二聚体，形成“拉链”。在“拉链”式的蛋白质分子中，亮氨酸以外带电荷的氨基酸形式同DNA结合。蛋白质局部结构形式，即适于大分子之间相互结合的基元（motif）之一。在生物化学的研究中，发现某些DNA结合蛋白的一级结构C末端区段，亮氨酸总是有规律地每隔7个氨基酸就出现一次。蛋白质α-螺旋每绕一圈为3.6个氨基酸残基。这种一级结构形成α-螺旋时，亮氨酸必与螺旋轴平行而在外侧同一线上排布，每绕两圈出现一次，如图中的1,8,15,22位；而且，亮氨酸R-基因上的分支侧链也露于螺旋之外成规律地相间。所谓拉链，就是两组平行走向，带亮氨酸的α-螺旋形成的对称二聚体。每条肽链上的亮氨酸残基，侧链上R-基因的分支碳链，又刚好互相交错排列，故名。亮氨酸拉链结构常出现于真核生物DNA结合蛋白的C-端，它们往往是和癌基因表达调控功能有关，故受到研究者的重视。这类蛋白质的主要代表为酵母的转录激活因子GCN4，癌蛋白Jun，Fos，Myc，增强子结合蛋白C/EBP等。这类基元结构是解决基因转录调控的途径之一，并将会在生命科学研究中继续成为主导领域的研究课题。5、螺旋—环—螺旋(helix-loop-helix，HLH)DNA结合蛋白的共同特性是具有一些与DNA结合的螺旋区，并能形成二聚体。螺旋—环—螺旋(helix-loop-helix，HLH)蛋白质具备上述两种特性，并都有一个共同的基序。基序由40～50个氨基酸组成，含有2个两亲的(amphipathic，既有极性基也有非极性基)。螺旋，由2个长度不等的连接区(环)相连。通过两条螺旋对应位置上的疏水性氨基酸残基之间的相互作用，可以生成同源二聚体或异源二聚体。每个螺旋区长15～16个氨基酸，其中有几个氨基酸残基是保守的。两个螺旋区之间的环使两个螺旋区可以彼此独立地相互作用。大部分HLH蛋白的HLH基序旁边都有一段高度碱性的氨基酸序列，这是同DNA结合所需。在15个氨基酸组成的序列中有6个保守的氨基酸残基，含有这一段氨基酸序列的HLH蛋白质称为bHLH蛋白质。例如，E12和E47两种bHLH蛋白质，结合在免疫球蛋白基因的增强子上；转录因子MYOD和MYF—5参与肌肉生成。bHLH蛋白质可分为两类：一类遍布于各种组织，如哺乳动物的E12／E47和果蝇的da；另一类只存在于某种组织，包括哺乳动物的MYOD和果蝇的AC-S。6、同源异形结构域（Homeodomains，HD）：同源异形盒（hoomeobox）是一种编码60aa的序列，长180bp，几乎存在于所有真核生物中。1、TheHelix-Turn-HelixmotifisoneofthesimplestandmostcommonDNA-bindingmotifsThefirstDNA-bindingproteinmotiftoberecognizedwasthehelix-turn-helix.Originallyidentifiedinbacterialproteins,thismotifhassincebeenfoundinhundredsofDNA-bindingproteinsfrombotheukaryotesandprokaryotes.Itisconstructedfromtwohelicesconnectedbyashortextendedchainofaminoacids,whichconstitutesthe“turn”(Figure13).Thetwohelicesareheldatafixedangle,primarilythroughinteractionsbetweenthetwohelices.ThemoreC-terminalhelixiscalledtherecognitionhelixbecauseitfitsintothemajorgrooveofDNA;itsaminoacidssidechains,whichdifferfromproteintoprotein,playanimportantpartinrecognizingthespecificDNAsequencetowhichtheproteinbinds.Homeodomainproteinsconstituteaspecialclassofhelix-turn-helixNotlongafterthefirstgeneregulatoryproteinswerediscoveredinbacteria,geneticanalysesinthefruitflyDrosophilaledtothecharacterizationofanimportantclassofgenes,thehomeoticselectorgenes,thatplayacriticalpartinorchestratingflydevelopment.2、ThereareseveraltypesofDNA-bindingzincfingermotifThehelix-turn-helixmotifiscomposedsolelyofaminoacids.AsecondimportantgroupofDNA-bindingmotifsaddsoneormorezincatomsasstructuralcomponents.Althoughallsuchzinc-coordinatedDNA-bindingmotifsarecalledzincfingers,thisdescriptionrefersonlytotheirappearanceinschematicdrawingsdatingfromtheirinitialdiscovery(Figure17).Figure17-A.Onetypeofzincfingerprotein.ThisproteinbelongstotheCys-Cys-His-Hisfamilyofzincfingerproteins,namedaftertheaminoacidsthatgraspthezinc.(A)Schematicdrawingoftheaminoacidsequenceofazincfingerfromafrogproteinofthisclass.Whatdoesthezincatomdointheprotein?EachzincfingerdomaincontainstwoatomsofZn(indicatedbythesmallgrayspheres);onestabilizestheDNArecognitionhelix(showedinbrowninonesubunitandredintheother),andonestabilizesaloop(purple)involvedindimerformation.EachZnatomiscoordinatedbyfourappropriatelyspacedcysteineresidues.Likethehelix-turn-helixproteinsshowninFig.14,thetworecognitionhelicesofthedimerareheldapartbyadistancecorrespondingtooneturnoftheDNAdoublehelix.Thespecificexampleshownisafragmentoftheglucocorticoidreceptor.Thisistheproteinthroughwhichcellsdetectandrespondtranscriptionallytotheglucocorticoidhormonesproducedintheadrenalglandinresponsetostress.3、SheetcanbearecognitionmotiftoDNA?SheetcanalsorecognizeDNAIntheDNA-bindingmotifsdiscussedsofar,helicesaretheprimarymechanismusedtorecognizespecificDNAsequences.Onegroupofgeneregulatoryproteins,however,hasevolvedanentirelydifferentandnolessingeniousrecognitionstrategy.Inthiscasetheinformationonthesurfaceofthemajorgrooveisreadbyatwo-strandedsheet,withsidechainsoftheaminoacidsextendingfromthesheettowardtheDNAasshowninFigure20.Thebacterialmetrepressorprotein.Thebacteralmetrepressorregulatesthegenesencodingtheenzymesthatcatalyzemethioninesynthesis.Whenthisaminoacidisabundant,itbindstotherepressor,causingachangeinthestructureoftheproteinthatenablesittobindtoDNAtightly,shuttingoffthesynthesisoftheenzymes.InordertobindtoDNAtightly,themetrepressormustbecomplexedwithS-adenosylmethionine,shown(red).Onesubunitofthedimericproteinisshowningreen,whiletheotherisshowninblue.Thetwo-strandedsheetthatbindstoDNAisformedbyonestrandfromeachsubunitandisshownindarkgreenanddarkblue.B.SimplifieddiagramofthemetrepressorboundtoDNA,showinghowthetwo-strandedsheetoftherepressorbindstothemajorgrooveofDNA.Forclarity,theotherregionsoftherepressorhavebeenomitted.4、TheleucinezippermotifmediatesbothDNAbindingandproteindimerizationManygeneregulatoryproteinsrecognizeDNAashomodimers,probablybecause,aswehaveseen,thisisasimplewayofachievingstrongspecificbinding(Fig.15).Usually,theportionthatisresponsibleforDNAbinding(Fig.14).Onemotif,however,combinesthesetwofunctionsinanelegantandeconomicalway.Itiscalledtheleucinezippermotif,sonamedbecauseofthewaythetwohelices,onefromeachmonomer,arejoinedtogethertoformashortcoiled-coil.Figure21.AleucinezipperdimerboundtoDNA.Two-helicalDNA-bindingdomains(bottom)dimerizethroughtheir-helicalleucinezipperregion(top)toformaninvertedY-shapedstructure.EacharmoftheYisformedbyasinglehelix,onefromeachmonomer,thatmediatesbindingtoaspecificDNAsequenceinthemajorgrooveofDNA.Eachhelixbindstoone-halfofasymmetricDNAstructure.ThestructureshownisoftheyeastGcn4protein,whichregulatestranscriptioninresponsetotheavailabilityofaminoacidsintheenvironment.Figure22.HeterodimerizationofleucinezipperproteinscanaltertheirDNA-bindingspecificity.LeucinezipperhomodimersbindtosymmetricDNAsequences,asshownintheleft-handandcenterdrawings.ThesetwoproteinsrecognizedifferentDNAsequences,asindicatedbytheredandblueregionsintheDNA.Thetwodifferentmonomerscancombinetoformaheterodimer,whichnowrecognizesahybridDNAsequence,composedfromoneredandoneblueregion.5、Thehelix-loop-helixmotifalsomediatesdime