骨伤科常见急危重症诊疗常规

---.word.zl-创伤性休克诊疗 方案 气瓶 现场处置方案 .pdf气瓶 现场处置方案 .doc见习基地管理方案.doc关于群访事件的化解方案建筑工地扬尘治理专项方案下载 【定义】严重创伤特别是在伴有一定量出血时常引起休克，称为创伤性休克〔traumaticshock〕。损伤性休克多见于一些遭受严重损伤的病人，如骨折，挤压伤、大手术等。血浆或全血丧失至体外，加上损伤部位的出血、水肿和渗出到组织间隙的液体不能参与循环，可使循环血量大减，至于受伤组织逐渐坏死或分解，产生具有血管抑制作用的蛋白分解产物，如组织胺，蛋白酶等，引起微血管扩X和管壁通透性增加，也使有效循环血量进一步减少，组织更加缺血。【病因】(一)发病原因HYPERLINK"jib.xywy./il_sii_5388.htm"\t"_blank"创伤性休克的常见病因分为四类：①交通事故伤，约占总数的65%;②机器损伤，约占总数的12%;③坠落伤，约占12%;④其他伤，约占11%，造成以上四类创伤的主要因素为“暴力〞，从动力学角度来看，创伤的原因是动能对机体的不利作用。(二)发病机制休克的原因很多，类型也不一样，但各种休克的病理生理过程却根本一样。1.休克时的血流动力学变化正常机体血压的维持，有赖于2个根本因素，即心输出量和外周血管阻力的稳定，其和血压的关系为：血压=心输出量×外周阻力休克是一个复杂又相互连续的病理过程，但为了表达的方便，通常将其分为3个阶段。(1)休克代偿期：当机体受到致休克因素侵袭后(如大出血)，心输出量随着血容量的减少而下降，机体要维持血压的稳定，惟有增加外周血管阻力，亦即使周围血管收缩，机体这种代偿反响是通过中枢和交感神经系统的兴奋和体液因素等综合作用形成的，儿茶酚胺类等血管收缩物质的大量分泌，可以引起周围血管强烈收缩，使血液重新分配，以保证心，脑等重要脏器的血流灌注，此时心输出量虽然下降，但通过代偿血压仍可保持稳定，这一阶段称为休克代偿期(微循环收缩期)，假设能及时补充液体，纠正血容量缺乏，休克可能好转，因此该期又称可逆性休克。(2)休克期：如休克代偿期不能及时有效地纠正，皮肤和周围脏器血管长期持续痉挛，发生血液灌流缺乏，引起周围组织缺血，缺氧，组织代谢由有氧氧化变为无氧酵解，丙酮酸，乳酸等代谢产物HYPERLINK"jib.xywy./il_sii_8536.htm"\t"_blank"积聚，使组织处于酸性环境，同时被破坏的组织释放大量血管活性物质如组胺，缓激肽等，都将作用于微循环，使毛细血管前括约肌麻痹，血管短路翻开，毛细血管网可全部开放，但由于微静脉平滑肌和毛细血管后括约肌对缺氧和酸中毒的耐受性强，仍处于关闭状态，因而毛细血管床的容量扩大，大量血液淤积在毛细血管床内，血管内静水压增高，液体外渗，有效循环血量进一步减少，进入休克中期亦即微循环扩X期。(3)失代偿期：随着休克中期血流在微循环中淤滞，缺氧严重，组织细胞损害，毛细血管通透性增加，水和小分子的血浆蛋白因而渗至血管外第三间隙，血液浓缩，黏性增大，凝血机制发生紊乱，甚至形成微血栓，进而导致HYPERLINK"jib.xywy./il_sii_1132.htm"\t"_blank"弥散性血管内凝血(DIC)，进入休克晚期即微循环衰竭期，如果DIC不能制止，可以发生血管阻塞，形成细胞和组织坏死，导致多脏器功能衰竭，因此晚期休克属于失代偿期，休克难以逆转。创伤性休克时，血流动力学改变，亦可能有体液因子参与。体液因子中除儿茶酚胺外，还有一些物质和系统对休克微循环病理变化起重要作用，其中肾素-血管紧X素系统中的血管紧X素可引起内脏血管收缩，并可引起冠状动脉收缩和缺血，增加血管通透性，因而发生心肌缺血和病损，使心肌收缩力下降，加重循环障碍;并可与儿茶酚胺，血栓素等共同作用造成肠系膜血液减少，使肠壁屏障功能丧失，肠腔内毒素进入血液，此外，血管紧X素还可使胰腺灌流减少，促使心肌抑制因子形成和高血糖分泌，抑制或损害心肌等，使休克加重。前列腺素类物质中，除前列腺素体系(PGs)外，血栓素(TXA2)和前列腺环素(PGI2)也有重要作用，TXA2是极强烈的血管收缩物质，并可引起血小板进一步聚集导致HYPERLINK"jib.xywy./il_sii_4450.htm"\t"_blank"血栓形成，PGI2的作用与TXA2相反，可以扩X血管和抑制血小板凝聚，休克时TXA2增加，PGI2减少，故可加重血栓形成。休克时，由于细胞缺氧和酸中毒，溶酶体膜稳定性降低，并可破裂，释放出酸性蛋白水解酶，分解蛋白质，产生心肌抑制因子(MDF)，后者除可使心肌收缩力减弱外，还可引起内脏血管收缩，循环阻力增高。休克刺激可使腺垂体大量释放β-内啡呔，从而引起血压下降和心率减慢，另外，自由基增多(如氧自由基和羟自由基等)可引起脂质过氧化，使血管内皮受损伤，血管通透性增加。2.休克时组织代谢变化(1)细胞代谢障碍：近年来对休克的研究已深入到细胞和亚细胞水平，现道休克时体内实质细胞和血细胞代谢发生变化，可产生一系列血管活性物质，并使血液流变学发生改变，从而造成微循环紊乱，使休克病情加重。细胞产能减少，是休克时细胞代谢的根本改变，现已提出休克细胞的概念，由于缺氧，葡萄糖酵解增加，代谢产物通过无氧酵解，转变为乳酸，细胞内ATP大量减少，细胞膜和亚细胞膜(细胞内线粒体和溶酶体膜等)不能维持正常功能和细胞膜电位下降，使细胞膜钠-钾泵作用失效，细胞膜功能障碍，形成休克细胞，细胞外液中的Na和水进入细胞内，造成细胞HYPERLINK"jib.xywy./il_sii_8941.htm"\t"_blank"肿胀，细胞内K外移，使血K升高，引起心肌损害，又可成为反响因素，使休克加重，细胞膜损害，还可使细胞外液中的Ca2进入细胞内，细胞内Ca2升高，可抑制线粒体膜，使ATP的利用更加受阻，形成恶性循环，细胞损害继续加重，最终导致细胞死亡。细胞功能障碍的同时，亚细胞膜也同样受到损害，线粒体膜肿胀变形，线粒体能量产生率下降，高尔基体和内胞浆网状构造膜也受到损害，影响蛋白质的合成，溶酶体膜破裂后，可释放出大量溶酶体酶，从而激活多种激肽，导致更多细胞死亡，形成恶性循环。(2)酸碱平衡紊乱：由于缺氧，休克时糖酵解增加，可造成乳酸，丙酮酸和其他有机酸性产物的堆积，从而发生HYPERLINK"jib.xywy./il_sii_984.htm"\t"_blank"代谢性酸中毒，酸中毒首先发生于细胞内，继而至细胞外液中，动脉血中出现代谢性酸中毒时，说明休克已进入晚期。休克末期由于肺微循环的严重损害，气体交换障碍，O2不能进入体内，CO2不能排出，血中CO2分压(PaCO2)升高，发生代谢性酸中毒，同时使HCO3-下降，血pH下降，形成合并HYPERLINK"jib.xywy./il_sii_997.htm"\t"_blank"呼吸性酸中毒的复合性酸中毒，治疗效果极差。3.休克时机体免疫功能的变化在休克初期机体免疫系统具有防止休克恶化的作用，但当休克开展到一定阶段，由于血供减少和多种有害物质的作用，导致暂时性免疫抑制，表现为免疫球蛋白和补体量减少，巨噬细胞和细胞内氧化过程不同程度的抑制，中性粒细胞趋化性降低，淋巴细胞及各种抗原反响低下，当G-细胞死亡或破裂时，释放出具有抗原性的内毒素，并形成免疫复合物，沉淀于肾，肝，肺，心等脏器内皮细胞上，使细胞膜破裂和细胞超微构造改变，影响细胞内氧化，使ATP形成减少;也可使溶酶体破裂，释放多种溶酶，使细胞崩解死亡，免疫功能更加低下。4.休克时各种脏器的改变休克时可以造成心血管，肾，肺，肝，脑，胃肠道等多种脏器代谢和免疫防御功能衰竭，它们可以同时或先后发生，给休克救治带来很大困难，其发生机制主要是低灌流造成的诸脏器微循环衰竭，缺氧和内毒素，死亡率很高。(1)肾脏：休克时最易受影响的主要器官之一，休克早期即可由于循环血量缺乏，加之抗利尿激素和醛固酮分泌增多，出现肾前性少尿，如休克持续时间长，肾皮质血流锐减而造成损伤，肾小管坏死，出现急性肾衰竭，此外肌红蛋白，血红蛋白沉淀于肾小管，可以形成机械性阻塞，毒素物质损害肾小管上皮细胞，也可促成急性肾衰竭。(2)肺脏：肺微循环功能障碍，肺内动，静脉短路的大量开放，造成大量动静脉血掺杂，缺氧，可使肺泡上皮细胞损伤，肺泡外表活性物质减少，血管通透性增加，造成HYPERLINK"jib.xywy./il_sii_24.htm"\t"_blank"肺水肿和出血，肺泡萎缩和HYPERLINK"jib.xywy./il_sii_5558.htm"\t"_blank"肺不X，使通气和血液灌注比例失调，低氧血症持续性加重及呼吸困难，并可进而发生HYPERLINK"jib.xywy./il_sii_54.htm"\t"_blank"急性呼吸窘迫综合征(ARDS)，休克时的肺部表现亦称休克肺。(3)心脏：休克晚期，心脏可由于HYPERLINK"jib.xywy./il_sii_5433.htm"\t"_blank"低血压，心肌内微循环灌流量缺乏，心肌缺氧而受损害，可发生心力衰竭。(4)肝脏：休克时，肝脏血流量明显减少，肝脏低灌注可导致肝细胞坏死，空泡变性，线粒体肿胀，Kupffer细胞损害，解毒能力降低，导致防疫功能削弱，临床上可出现高胆红素血症和转氨酶升高，严重时出现肝功能衰竭和HYPERLINK"jib.xywy./il_sii_414.htm"\t"_blank"肝性脑病，肝脏的消化，合成，解毒，转化功能可完全丧失。(5)胰腺：休克时胰腺细胞内溶酶体破溃，释出水解酶，胰蛋白酶，可直接激活数种凝血因子，易引起肺血栓形成，心肌抑制因子可直接造成心肌损害，组织蛋白脂酶，磷脂酶更与不可逆休克的产生有密切关系。(6)胃肠道：休克时的消化道低灌注可引起胃肠道黏膜缺血，发生糜烂和HYPERLINK"jib.xywy./il_sii_2056.htm"\t"_blank"应激性溃疡等。(7)脑：对缺氧最敏感，临床上休克早期脑缺氧表现为过度兴奋，烦躁不安，缺氧加重可发生脑水肿及其他继发性改变，患者可由兴奋转为抑制，最后导致HYPERLINK"jib.xywy./il_sii_862.htm"\t"_blank"昏迷。【创伤性休克的病症】:〔HYPERLINK"zzk.xywy./255_gaishu.html"\t"_blank"表情冷淡HYPERLINK"zzk.xywy./566_gaishu.html"\t"_blank"代谢性酸中毒 HYPERLINK"zzk.xywy./1586_gaishu.html"\t"_blank"呼吸急促 HYPERLINK"zzk.xywy./1670_gaishu.html"\t"_blank"昏迷 HYPERLINK"zzk.xywy./1901_gaishu.html"\t"_blank"焦虑 HYPERLINK"zzk.xywy./2495_gaishu.html"\t"_blank"冷汗 HYPERLINK"zzk.xywy./2650_gaishu.html"\t"_blank"脉率增快 HYPERLINK"zzk.xywy./3138_gaishu.html"\t"_blank"皮肤苍白 HYPERLINK"zzk.xywy./3881_gaishu.html"\t"_blank"神志冷淡〕创伤性休克与损伤部位，损伤程度和出血量密切相关，急诊时必须根据伤情迅速得出初步判断，对重危伤员初诊时，切不可只注意开放伤而忽略极有价值的创伤体征，注意观察伤员的面色，神志，呼吸情况，外出血，伤肢的姿态以及衣服撕裂和被血迹污染的程度等，这对决定采取哪些急救措施，可以提供十分重要的依据。1.望诊(1)看神志：休克早期，脑组织缺氧尚轻，伤员兴奋，烦躁，HYPERLINK"zzk.xywy./1901_gaishu.html"\t"_blank"焦虑或冲动，随着病情开展，脑组织缺氧加重，伤员HYPERLINK"zzk.xywy./255_gaishu.html"\t"_blank"表情冷淡，HYPERLINK"zzk.xywy./5808_gaishu.html"\t"_blank"意识模糊，至晚期那么HYPERLINK"zzk.xywy./1670_gaishu.html"\t"_blank"昏迷。(2)看面颊，口唇和皮肤色泽：当周围小血管收缩，微血管血流量减少时，色泽苍白，后期因缺氧，淤血，色泽青紫。(3)看表浅静脉：当循环血容量缺乏时，颈及四肢表浅静脉萎缩。(4)看毛细血管充盈时间：正常者可在1s内迅速充盈，微循环灌注缺乏时，那么充盈时间延长。2.触诊(1)摸脉搏：休克代偿期，周围血管收缩，HYPERLINK"zzk.xywy./5131_gaishu.html"\t"_blank"心率增快，HYPERLINK"zzk.xywy./4092_gaishu.html"\t"_blank"收缩压下降前可以摸到脉搏增快，这是早期诊断的重要依据。(2)摸肢端温度：周围血管收缩，皮肤血流减少，肢端温度降低，四肢冰冷。3.血压临床上常将血压的上下作为诊断有无休克的依据，但在休克代偿期，由于周围血管阻力增高，收缩压可以正常，可有舒X压升高，脉压可<4.0kPa(30mmHg)，并有HYPERLINK"zzk.xywy./2650_gaishu.html"\t"_blank"脉率增快，容易误诊，因此应将脉率与血压结合观察。休克指数=脉率/收缩压(mmHg)一般正常为0.5左右，如指数=1，表示血容量丧失20%～30%;如果指数>1～2时，表示血容量丧失30%～50%。XX军区XX总院通过临床观察 总结 初级经济法重点总结下载党员个人总结TXt高中句型全总结.doc高中句型全总结.doc理论力学知识点总结pdf 出血压脉率差法，正常值为30～50，数值由大变小，提示有休克的趋势，计算法为：收缩压(mmHg)-脉率数(次/min)=正数或>1为正常;假设等于0，那么为休克的临界点;假设为负数或<1，即为休克，负数越小，休克越深，由负数转为0或转为正数，表示休克好转。总之，对血压的观察，应注意脉率增快，脉压变小等早期征象，如待休克加重，HYPERLINK"zzk.xywy./5416_gaishu.html"\t"_blank"血压下降，病症明显时，很可能失去救治时机。4.尿量正常人尿量约50ml/h，休克时，肾脏血灌流不良，尿的过滤量下降，尿量减少，是观察休克的重要指标，可采用留置导尿，持续监测尿量，比重，电解质，蛋白和pH值。5.中心静脉压和肺动脉嵌压(1)中心静脉压(centralvenouspressure，CVP)：正常值为6～12cmH2O，测量CVP可以了解血流动力状态，但CVP在休克诊治中并不直接反映血容量或液体需要量，而是反映心脏对回心血量的泵出能力，并提示静脉回流量是否缺乏，此外，CVP对了解右心功能有一定作用，但不能确切反映左心功能，因此判断休克程度必须将血压，脉搏，每小时尿量测定综合考虑，如CVP低于正常值，即使血压正常亦说明血容量缺乏，需要补液，在输液过程中，除非CVP明显升高，否那么应继续输液至血压，脉搏和尿量达正常水平，然后减速维持，如CVP高于10～20cmH2O，血压低，尿少，除某些病理因素外，一般表示心功能有明显不良，如继续输液，会加重心脏负担，故应采用强心剂以改善心搏功能。(2)肺动脉嵌压(pulmonaryarterialwedgepressure，PAWP)：是采用漂浮导管从颈外静脉或头静脉插入，经锁骨下静脉，上腔静脉至肺动脉，测定肺动脉及毛细血管嵌压，其正常值为6～12mmHg，在呼吸，循环正常情况下，平均肺毛细血管嵌压根本与肺静脉压一致，因此能正确反映肺循环的扩X或HYPERLINK"zzk.xywy./456_gaishu.html"\t"_blank"充血压力，此外，PAWP与左心房平均压有密切关系，前者一般不高于后者1～2mmHg，左心房平均压又与平均左室舒X压有密切关系;正常时后者高于前者2～6mmHg，因此PAWP比CVP能更准确地反映左心房舒X压的变化和整个循环功能，假设PAWP超过20mmHg，表示左心功能严重不全;假设<6mmHg，表示血容量相对缺乏，需增加左心充盈，以保证循环功能，假设PAWP在12～18mmHg，提示左心室肌舒X功能正常。6.休克程度的估计临床上可将休克分为轻，中，重三度，见表1。1.病史创伤性休克病人均有较严重的外伤或出血史。2.临床特点“5P〞征，即HYPERLINK"zzk.xywy./3138_gaishu.html"\t"_blank"皮肤苍白(pallor)，HYPERLINK"zzk.xywy./2495_gaishu.html"\t"_blank"冷汗(perspiration)，HYPERLINK"zzk.xywy./3881_gaishu.html"\t"_blank"神志冷淡(prostation)，脉动搏微弱(pulselessness)，HYPERLINK"zzk.xywy./1586_gaishu.html"\t"_blank"呼吸急促(pulmonarydeficiency)。3.一般检查主要是血压及脉搏的监测。(1)收缩压降低：一般多在13.3kPa以下。(2)脉压：一般小于4kPa。4.特殊监测(1)尿量：是观察休克的主要指标，正常人为50ml/h，休克时每小时尿量一般少于25ml。(2)中心静脉压：正常值为6～12cmH2O休克时常偏低。(3)血气分析：呈HYPERLINK"zzk.xywy./566_gaishu.html"\t"_blank"代谢性酸中毒改变。【创伤性休克的治疗】对严重创伤的院前急救。重点是保护呼吸道通畅，止住活动性的外出血，做好伤肢外固定和补充血容量，预防严重伤引起的低血容量休克。对外出血以压迫包扎为主;内出血在急救现场那么很难确诊。现场静脉穿刺往往很难成功，即使穿刺成功，在运送途中也容易脱出。因此，休克假设不十分严重，能在30min内到达治疗单位时就不应在现场输液，以免耽误过多时间;如果需要输液，必须将肢体和输液针头固定结实，以免途中脱出。　　1.急救复苏原那么及程序复苏是指为了挽救病人生命而采取的医疗措施。早年所指的复苏主要指人工呼吸、心脏按压等较为狭义的概念。而目前是将抢救危重病人的所有措施都称之为复苏。　　(1)休克急救复苏原那么：休克是造成伤员死亡的主要原因，对休克能否早期复苏，直接关系到休克伤员的预后。所以对严重创伤并发休克的急救复苏原那么是：①尽早去除引起休克的原因;②尽快恢复有效循环血量，将前负荷调整至最正确水平;③纠正微循环障碍;④增进心脏功能。⑤恢复人体的正常代谢。　　(2)休克复苏程序：　　①重点是保持呼吸道通畅及充分供氧：危重患者有呼吸困难者需立即进展气管插管或气管切开，PaCO2≥8.0kPa(60mmHg)时应做机械呼吸，必要时维持PaO2>9.3kPa(70mmHg)，但不超过13.3kPa(100mmHg)。　　②早期、快速、足量扩容：以预防严重创伤引起的低血容量休克。　　③迅速止血。　　A.对开放出血伤口加压包扎止血。　　B.有骨折的做好伤肢外固定，骨盆严重骨折出血者急诊行手法整复固定并尽早使用抗休克裤。　　C.对活动性大出血或体内重要脏器破裂所致的大出血，如出血速度快，估计不除去病因休克无法纠正时，那么应在积极抗休克的同时，紧急手术。　　D.如果出血不严重，应在血容量根本补足，血压上升到10.7～12.0kPa(80～90mmHg)休克根本纠正后进展手术。　　2.早期液体复苏创伤性休克，尤其有大出血者液体复苏是一个非常必要的手段，但以何种液体复苏为佳，临床上颇多争论。原那么要求液体的电解质浓度与正常血浆相似;渗透压及渗透量与全血相似;且能以最少的液量到达最大的扩容和最正确的带氧为原那么。近20年来的文献认为，早期液体复苏晶体液优于胶体液，前者包括葡萄糖和电解质，后者包括血浆、血浆代用品和全血。　　(1)早期液体复苏的原那么和方法：早期、快速、足量扩容是抢救休克成功的关键。　　①静脉输液通道的建立：这是抢救严重创伤性休克最主要的措施。至少建立两条以上的静脉通道，以便快速大量输液。　　②输液速度及输液量：输液速度，原那么上在第一个30min快速输平衡盐液1000～1500ml，右旋糖酐70(中分子右旋糖酐)500ml;或用输液泵加快输液，如休克缓解，可减慢速度，否那么可再快速注入1000ml平衡盐液。如血压仍不上升，而穿插配血又未完成时，为了挽救病员的生命，可先输O型全血400～600ml。　　③输液的晶胶比例：在血源困难条件下，晶∶胶比例为4∶1，但应将血红蛋白维持在50～60g/L(5～6g/dl)，红细胞比容保持在0.20～0.25。有条件时，晶胶之比为2∶1或1.5∶1，严重大出血时可以为1∶1的比例。休克恢复后血红蛋白可以保持在110～130g/L(11～13g/dl)，红细胞比容为0.35～0.45，有利于多脏器功能障碍的恢复。　　(2)复苏液体的选择：　　①晶体液：常用的有平衡盐液、生理盐水及高渗氯化钠溶液。　　A.平衡盐液：因其电解质浓度、渗透压、缓冲碱浓度及酸碱浓度均与血浆相似，且对H有缓冲作用，输入后能使血液稀释，降低血液黏稠度，增加血液流速，改善微循环，预防和纠正酸中毒，以及预防发生不可逆性休克等。因此近年来，国内、外均将平衡盐液作为抢救创伤性失血性休克的首选药物。据文献报道，大量快速失血时，最初15～30min内经数根静脉通路快速输入平衡盐液2000ml。血细胞比容可降到0.23上下，但有作者认为短期内降低到0.15也无大阻碍。　　B.生理盐水：习惯上将其称为生理盐水并不妥当，因为0.9%氯化钠溶液中所含的钠比正常的细胞间液高10mmol/L，而氯的含量实际上要比血浆中高40mmol/L，其pH值为5.0～6.7，偏酸性，大量输入可造成高氯血症，将加重休克时的酸中毒。因此，有人主X对轻度或中度代谢性碱中毒，可应用生理盐水治疗。　　C.高渗氯化钠溶液：　　a.高渗盐液的应用：1980年Felippe报道应用7.5%氯化钠溶液，治疗顽固性低血容量休克病人12例。其休克发生时间平均为(10±3)h，尿量为2～3ml/h，对输液、升压药、激素治疗均无反响，而后选用7.5%氯化钠溶液50ml，于3～4min静脉注入，15min后重复1次，以后每30min一次，4h内注入总量为400ml，然后用平衡盐液维持血压，结果显示，有11例病人的血压立即上升，心率减慢，尿量增加，神志清醒，其中9例痊愈出院。Traverso等认为：7.5%氯化钠溶液250ml，至少相当于等渗液2000ml具有的复苏效果。对失血性休克和其他创伤所致血浆量减少时，目前都主X一次“弹丸式〞给7.5%NaCl/6%Dextran溶液(HSD)，无论从提高血压，增加心排出量和作用持久性方面都比单纯注入7.5%氯化钠溶液效果好。Maningas(1986)指出大量创伤病人死于伤后1h到几小时内，用HSD复苏效果明显优于生理盐水，他认为这种用量小，易保存的液体为平战时创伤病人的院前液体复苏填补了空白。b.高渗盐液抗休克的作用机制：静脉输入高渗盐液后，能提高血液渗透压，促进细胞内水向外移，有人用4ml/kgHSD复苏失血性休克，可吸引出细胞内液约700ml。Onarheim在烧伤治疗中证明，伤后1h给4ml/kg的7.5%NaEI/6xtran溶液，弹丸式输入后15min，血浆容量根本恢复正常;心脏收缩力增加，心功能得以改善;改善器官和组织血流，恢复其固有功能;改善了血流动力学和血液流变学;减轻了脑水肿，降低颅内压。因HSD治疗后脑血流量改善，氧供增加，脑组织正常代谢恢复，高渗盐液对颅脑伤合并休克的病人有稳定血流动力和减轻颅内压的作用;降低早期和后继用液量，与HSD的扩大血浆量的作用明显强于乳酸林格液有关。c.给液量和给液方式：创伤所致血浆量减少时，用HSD4～5ml/kg，于2～5min内由静脉注入;也有人主X在20～25min内推入，输液速度主要依据尿量来调节，通常维持尿量于0.5～1.0ml/(kg·h)。HSD除静脉输入外，亦可从胫骨和胸骨骨髓腔注入，可取得同样的效果。(2)胶体溶液：常用的有全血、血浆、人体白蛋白、右旋糖酐及羟乙基淀粉等。　　①全血：可以提供红细胞、白细胞、白蛋白及其他的血浆蛋白等，有携氧能力，对严重创伤性休克输用全血是目前最好的胶体液。在紧急情况下，早期输给500ml价值胜似晚期几千毫升，在5min内加压输入全血200～300ml的效果较1h内输入500ml更为明显。所以，患者明显失血时，应毫不犹豫地输血。但穿插配血所需时间长达45～60min，而极危重伤员伤情不允许等待时间，为了不延误时间，可先输“O〞型全血，以解复苏燃眉之急。据Willam报道，在美国马里XX严重多发伤到达创伤中心时需要立即使用不需穿插配血的“O〞型血液的伤员占30%。值得注意的是，在输入未经穿插配血的“O〞型血液的伤员中，50%为非“O〞型血伤员，在住院的1000例伤员中仅有1%因输入未经穿插配血的血液而产生抗体。　　②血浆：含有白蛋白、各种球蛋白和电解质，是扩大血容量的生理性体液，可以较长时间地保存在血管内，对治疗创伤性休克有重要作用。由于含有各种免疫球蛋白，因此也是抗感染增强抵抗力的重要物质。对重度休克伤员大量输入血浆，可使死亡率明显下降。　　③人体白蛋白：由于白蛋白为高分子构造，故有很高的胶体渗透压，为血浆的4～5倍，能保持血容量，提高血压。但休克时毛细血管通透性增加，在抢救低血容量休克时，早期大量输入白蛋白不仅无益而且有害，它可渗漏至血管外组织间隙，引起和加重间质水肿。解放军总医院X世恒认为：创伤性休克早期液体复苏时应慎用人体白蛋白，但在休克后期对纠正低血浆蛋白症很有价值。④右旋糖酐：中分子右旋糖酐D70，分子量介于70000～100000，在血清内的半衰期为12～24h，具有很强的胶体渗透压的作用，是近来才受重视的胶体溶液。每静脉注入1g，可使20～25ml水渗入血管内，可维持胶体渗透压4h，是血浆代用品中良好的扩容剂。右旋糖酐输入后，还有利于疏通微循环。其机制是稀释了血液及其所含的各种成分，降低了血液黏滞度以及血小板的黏性和聚集性。另外，亦有人 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，输入右旋糖酐可使创伤后ARDS及多脏器衰竭的发生率下降。　　因此，该药可作为临床抗休克首选的胶体溶液。但由于右旋糖酐可改变血液第Ⅷ因子和血小板的特性而影响血液凝固。所以使用时，不应超过1500ml(每24h用量不宜>1.5g/kg)否那么易引起出血倾向。　　⑤羟乙基淀粉：分子量60000～70000，价格低、性稳定、无毒、无抗原性，对凝血无影响，扩容作用好，维持时间较右旋糖酐长。输入6%羟乙基淀粉，血中存留率4h为80%;24h为60%;24h后血中浓度渐低，很快由尿中排出。羟乙基淀粉已被广泛应用于休克的复苏。　　目前除上述代血浆外，新的代血浆的研究还在继续深入，如：①氟碳乳剂;②无基质血红蛋白;③包囊血红蛋白——人造红细胞;④交联血红蛋白;⑤遗传工程人体血红蛋白等，但尚未在临床上推广应用。　　3.综合治疗长期以来，人们一直认为休克的本质是低血压。近年来，随着微循环学说的不断开展，人们在对待休克上，把单纯的血压观点放弃并逐步转移到以毛细血管灌注不良为中心的微循环衰竭的理论上来。因此，治疗休克的关键是解除微循环内因血管收缩所致的组织灌注不良，只有组织器官能得到充分的血液供给，其功能才能够得到恢复。因此，休克时扩X血管药物的应用远比收缩血管的药物更为合理。加之对休克病理生理及血管活性药物的进一步了解，目前已较少单独使用α或β受体兴奋剂，更多的倾向使用具有α及β两种功能的药物。　　(1)休克的氧疗：足量的通气及充分的血氧饱和度是抢救低血容量休克伤员的关键辅助措施之一。伤员在缺血的根底上再加上低氧血症或高碳酸血症，势必增加休克复苏的难度，故应尽快给予高浓度、高流量面罩吸氧，15l/min(FiO2约0.7)。如效果不满意，PaO2<8.7kPa(70mmHg)时说明肺内仍有右→左分流，可能到达心排出量的20%～25%，应行气管插管使用正压或呼气末正压通气，以改善气体交换，提高血氧饱和度。(2)休克的药物治疗：　　①血管扩X剂：常用的有多巴胺、酚妥拉明、异丙基肾上腺素，山莨菪碱等，本节仅简述多巴胺及酚妥拉明的作用机制及用法用量。A.多巴胺(dopamine)：又名3-羟酪胺、儿茶酚乙胺。具有α及β受体双重作用的兴奋剂。多巴胺可增强心脏收缩力，增加心排血量，但对心率无明显影响，对周围血管有轻度收缩作用，使动脉压升高，使冠状动脉扩X，心肌血流量增加，使心肌功能提高，使肾脏血管扩X，血流量加大，提示肾小球的滤过率、尿量增加有改善肾功能的作用。　　B.酚妥拉明(phentolamine)：为一种α受体阻滞药，有对抗肾上腺素与去甲肾上腺素的作用，能降低血管阻力，增加周围血容量，扩X小动脉及毛细血管，增加组织灌注量，改善微循环，并能改善心肌功能，增加心输出量。　　②吗啡受体拮抗药：盐酸纳洛酮(naloxonehydrochloride)，为特异性吗啡受体拮抗药。　　A.作用机制：休克对机体是一种严重的应激，当机体应激时，下丘脑释放因子促使腺垂体释放ACTH和β-内啡肽，内啡肽抑制PG(特别是PGE)和儿茶酚胺的心血管效应，构成了病理生理的重要环节。纳洛酮可有效地拮抗内源性吗啡样物质介导的各种效应。所以使用纳洛酮可拮抗β-内啡肽的影响，重建PG和儿茶酚胺的循环控制，逆转多种原因(中毒性、失血性、过敏性和心源性)所致休克的发生率和死亡率。使用平安，副作用小，故纳洛酮的应用将为休克的治疗提供一种新的药物。　　B.当病人处于低灌流状态或不易建立适当的静脉通路时，可经肌内或皮下给药(以无低血压存在为前提)。而严重低血压可使上述一般径路不能发挥作用。此时，应考虑经舌下或气管内给药，临床证实是迅速、有效的。　　C.碱性药物：休克的乏氧代谢必然导致代谢性酸中毒，酸中毒又可加重休克，因此，用碱性药物纠正酸血症已成为抗休克的主要措施之一。休克时pH值不一定降低，不应常规应用碱性药物，而应连续进展血气分析指导治疗。现代抢救休克中使用碱性药物的原那么是宁酸勿碱。在保证有效通气的前提下，最初1mmol/(L·kg)按60kg体重计算，可给5%NaHCO3为80ml。因5%NaHCO3的pH值为8.6，可直接供给碳酸氢根(HCO3-)增加机体碱储，为纠正代谢性酸中毒的首选药物。　　(3)休克的手术复苏：紧急情况下，在急诊科(室)就地手术是一种救命性复苏措施。对出血性休克病员的抢救性外科手术是起决定性的治疗措施，是休克复苏不可分割的一局部。国内华积德(1990)报道，急诊室剖腹救治腹部骨盆部危重创伤50例，治愈率为38%。Baker早在(1980)对心肺、大血管等创伤168例在急诊室作急诊开胸术，总存活率为19.6%。(4)抗休克裤的应用：抗休克裤(anti-shocktrousers，AST)是近十几年来抢救创伤失血性休克的一个新进展，挽救了不少的严重低血容量休克的伤员。　　该裤是聚乙烯组织制成的一种双层充气服，伤员穿着后可压迫腹部，骨盆和双下肢，以减少压迫组织的血流量，使低血容量休克伤员的血液灌注心、脑、肺等重要脏器，灌流量可相当于人体总血量30%以上。对下肢的创伤性出血，可起到直接加压止血和固定下肢与骨盆骨折的作用。腹部周围加压，可以使内出血减少或停顿。应用AST是一种无损伤性的措施。①适应证：A.收缩压低于10.7kPa(80mmHg)的失血性休克。B.神经源性休克及过敏性休克，骨盆骨折或腹腔内出血时。　　C.骨盆骨折及双下肢骨折需要紧急固定时。　　②禁忌证：　　A.心源性休克。　　B.颅脑外伤，脑水肿或脑疝者。　　C.胸内出血者。　　③使用方法及考前须知：　　A.使用时将休克裤完全展开，从侧方垫在伤员身后，将腹部及双下肢分别包裹，上缘达剑突，下缘达双踝部。先给双下肢气囊充气，压力充至6.7kPa(50mmHg)，再给腹部充气5.3kPa(40mmHg)，即可到达提高血压的作用。　　B.穿着休克裤并不能代替扩容复苏，只要条件具备，即应迅速输液、输血，以补充血容量。　　C.解除抗休克裤时，应缓慢放气，一般30min为宜;如减压时血压突然下降至0.5kPa(3.75mmHg)。应停顿放气，待加速输血、输液，使血压恢复正常后，再继续减压。减压的顺序先从腹部开场，然后再分别从双下肢减压。开放性骨折的诊疗方案【定义】　骨折附近皮肤及皮下软组织破裂，骨折断端和外界相通者，为开放性骨折。【分类】　㈠　根据伤因及损伤情况分类：１、切割伤或穿刺伤　多为锐器或骨折端穿破皮肤所致。创口较整齐，骨折多为单纯横断或斜形。２、撕裂、剥脱伤　皮肤和肌肉等有较大面积的撕裂或剥脱，创面大而不规那么，骨折多为粉碎。３、绞轧，碾挫伤　多由重物压榨、车轮碾压或机器绞轧等所致，骨折粉碎，损伤组织多且失去活力。４、枪弹伤　多为子弹或弹片等所致的投射伤，创口大小X围及深度等，与投射物的速度和爆炸力的强弱有关。㈡　按损伤程度分型：Ⅰ型：创面清洁，创面小于１㎝。Ⅱ型：创口撕裂大于１㎝，但无广泛软组织伤或皮瓣撕脱等。Ⅲ型：有多段骨折和广泛软组织损伤，或创伤性断肢。【临床特点】　１、创伤后失血多，全身反响严重；２、局部污染严重，易发生严重的感染；３、骨折移位大，内外固定均困难；４、皮肤损伤严重，易出现骨外露；５、骨折不易愈合。【并发症与合并损伤】　开放性骨折主要并发症为休克、脂肪栓塞和感染。合并伤中最多见的是血管神经损伤和腹腔脏器损伤。【诊断】　根据伤因，局部和全身病症，结合Ｘ线片及其它检查可明确诊断。【治疗】　㈠　清创　时间愈早愈好。伤后６－８小时以内是清创的黄金时间。其根本步骤如下：１、清洗伤肢　以生理盐水、稀碘伏彻底清洗伤肢和创面四周安康组织上的污染。刷洗后将肢体擦干，常规消毒，铺巾。２、清创　首先以生理盐水、双氧水和稀碘伏液反复冲洗创面，清楚其外表的污垢和异物。再按皮肤、深筋膜、肌肉、肌腱、血管、骨折端等的顺序由浅入深进展彻底清创。剪除坏死失活组织，去除异物，检查各组织的损伤情况。３、清创完成后，再次以稀碘伏液浸泡和冲洗创面５－１０分钟。㈡　骨折固定　根据皮肤条件，污染情况，骨折粉碎程度等具体伤情，合理选用石膏，钢板螺钉，外固定架等方式固定骨折端。对于开放性骨折，如果单纯外固定可以到达治疗要求者，外固定仍应作为首选方法，对只有内固定才能取得良好效果的病例，那么应该在严格掌握适应证的前提下，正确使用内固定。㈢　其他组织修复　在骨折固定后，假设有血管、神经、肌腱等组织损伤，那么应顺序修复。㈣　伤口缝合问题　根据伤情和清创程度判断是否缝合，或不缝合，或延期缝合。如果清创及时，手术较彻底者，一般一期缝合。如有皮肤缺损，勉强缝合，可因局部X力过大影响血液循环，应同时植皮或留待二期缝合。组织损伤和污染程度较重的创口，或未能及时清创者，应延期闭合创面，以利术后创面的引流等处理。待炎症局限后再闭合创面。㈤　抗生素的应用问题　伤后应尽早开场使用抗生素，无须等到手术后再用。首选广谱抗生素如头孢三代等。在清创后及第一次换药拔引流条时，均应常规各做一次细菌培养并进展药敏试验。以利指导用药。㈥　中医辨证施治　早期可给予活血化淤，清热解毒中药内服，如活血化淤汤、仙方活命饮等。皮肤缺损或有局部感染着可以中药局部外敷换药，如三黄液等。骨筋膜室综合征骨筋膜室综合征是指四肢骨筋膜室内的筋肉和神经因急性缺血而发生的一系列病症和体征。常由骨折，挤压伤等引起，最常发生在小腿和前臂掌侧。如不及时诊断和抢救，可迅速开展为坏死，导致肢体残废，甚至危及生命。【病因】１、骨筋膜室容积骤减　如不当固定，重物压迫等外力挤压，引起局部缺血，继而发生组织水肿。２、骨筋膜室内容物体积剧增　肢体长时间缺血后，毛细血管通透性增加，发生水肿，进而阻碍静脉回流，肿胀加重：血管等软组织损伤使骨筋膜室内容物体积剧增或内压增加。【病理】　骨筋膜室内压增高，阻碍室内组织的血液循环，使肌肉神经等组织缺血，导致肌肉和神经的坏死。本综合征可因大量肌肉组织坏死释放出大量肌球蛋白、钾离子等，从而可发生毒血症、急性肾功能衰竭、代谢性酸中毒、高钾血症、心功能失常等。【临床表现】　早期以局部病症为主，严重者可出现发热、脉搏增快、血压下降等全身病症。晚期并发急性肾功能衰竭等，危及生命。１、疼痛　局部疼痛进展性加重，晚期神经失去功能后，不再有疼痛。２、患指〔趾〕屈曲挛缩　不能自主活动，被动牵拉可引起剧烈疼痛。晚期，肌肉瘫痪，拉伸无痛。３、局部疼痛　局部多无颜色和温度变化，肿胀也不明显。但有明显压痛，触诊可感到室内X力增高。４、患肢远侧脉搏改变　初期脉搏正常。晚期，远侧动脉逐渐减弱直至消失，毛细血管充盈时间延长或消失。【诊断】　出现上述局部病症，既可作出诊断。但本征应与严重挫伤、骨折固定不佳及感染等鉴别。【治疗】　本征一经确诊，应立即切开筋膜减压。早期广泛切开筋膜以充分减压，是防止神经和肌肉发生缺血性坏死唯一有效的方法。切口要足够长、已有明显坏死的肌肉须予去除。皮肤不宜缝合，以凡士林纱布填塞包扎，肿胀减轻后延期缝合或植皮。疑心有血管损伤者，应立即探查血管。局部切开减压后，不应加压包扎和抬高患肢。同时应防治毒素吸收所引起的并发症。如组织坏死及全身中毒病症严重，可及早行截肢术以挽救生命。发病早期可给予活血化淤，消肿止痛中药内服。脂肪栓塞综合征创伤后脂肪栓塞综合征是严重创伤〔特别是长管状骨骨折〕后，以意识障碍、皮肤淤斑、进展性低氧血征、呼吸窘迫为特征的综合征。本病８０％在伤后４８小时内发病，而伤后１周发病者较罕见。【病因】　原发因素：长管状骨骨折、骨科手术、软组织损伤等。继发因素：休克、播散性血管内凝血、感染等。【临床表现】临床分型⑴爆发型脂肪栓塞：伤后短时间清醒，很快进入昏迷，常伴有全身痉挛、四肢抽搐等病症。往往于伤后即刻或１２～２４小时内突然死亡。⑵非典型脂肪栓塞：在伤后１～６天，出现低热、心动过速、呼吸加快等非特异病症。仅有轻度至中度的低氧血症，多可自愈。⑶典型脂肪栓塞：伤后潜伏期为１２～２４小时，多于４８小时内出现高热、昏迷、心跳及呼吸加快，皮下点状出血等典型病症。２、临床表现⑴呼吸系统：可有胸闷、胸痛、进展性呼吸困难等病症。胸片具有典型的“暴风雪状〞影象。⑵神经系统：及少出现神经定位体征。可出现多种无明显颅脑损伤的脑病症。⑶循环系统：可出现脉搏增快、心律不齐及多种异常心电图表现。⑷泌尿系统：尿内可出现脂肪滴。⑸发热和出血点：这是诊断脂肪栓塞的两个重要依据。发热多在３８℃以上，并与脑病症同时出现。凡超出创伤应激和创伤后感染X围内的难以解释的突发性高热，常提示有脂肪栓塞发生。出血点多见于颈、胸、腋等部位，尤以下眼睑结合膜和眼底为显见。【诊断标准】１、主要指标：⑴点状出血；⑵呼吸系统病症，肺部Ｘ线表现；⑶无头部外伤的神经病症。２、次要指标：⑴动脉血氧分压低于⒏０ＫＰa以下；⑵血红蛋白下降，低于１００g／L。３、参考指标：⑴脉快；⑵发热；⑶血小板减少；⑷尿中出现脂肪滴；⑸血沉快；⑹血清脂酶上升；⑺血中游离脂肪滴。在上述指标中，有主要两项以上，或主要标准仅一项，而次要标准，参考标准有４项以上时，可确定脂肪栓塞的临床诊断。无主要标准工程，只有次要标准一项及参考标准４项以上者，疑为隐性脂肪栓塞。【防治原那么】１、预防⑴纠正休克、恢复呼吸、循环功能，有效地纠正微循环缺血缺氧以维护心、脑、肺、肾等功能。有效地止血、包扎，防止、减少脂肪滴入血的时机。⑵　履行正确的骨折处理原那么，早期而有效的制动及复位固定，可减少脂肪栓塞的发生。⑶　抑肽酶的预防使用，可降低创伤后的一过性高血脂症，防止创伤后血液的高凝状态，并能稳定血压。２、治疗　目前尚没有一种能溶解脂肪栓子解除脂栓的药物。治疗的重点应放在提高动脉血氧，使病人能安然度过急性期。⑴　纠正休克，补充有效循环血量。⑵　呼吸支持：一般轻症患者，可以鼻管或面罩给氧，使动脉血氧分压维持在⒐３～⒑６ＫＰa以上即可。创伤后２～３天内应定时血气分析和胸部Ｘ线检查。对重症患者，应迅速建立通畅的气道，短期呼吸支持者可先行气管内插管，长期者应做气管切开。一般供氧措施假设不能纠正低氧血病症态，应作呼吸机辅助呼吸。⑶　液体：为减少肺内液体的堆积，最初２４小时内入水量应限制在每日２０～２５ml／㎏体重。钠的入量也应限制，可用５％葡萄糖水或糖盐水。⑷　利尿剂：用利尿剂处理肺水肿。依他尼酸和呋噻米间隔重复使用。⑸　皮质激素：大量应用皮质激素可以改善对辅助呼吸的反响。激素具有抗炎症性能，它还有抗血小板粘着作用。激素可以减轻脑水肿，但对肺水肿的改善激素不能起到主要作用，控制肺水肿主要倚赖控制呼吸与快速利尿。⑹　其它治疗方法：多 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者不主X静脉内应用乙醇、肝素、右旋糖酐－４０以治疗脂肪栓塞。⑺　有肺部感染时，使用敏感抗生素。⑻　有充血性心力衰竭与心律不齐者用洋地黄类。⑼　支气管痉挛有呼吸道阻力时可用支气管扩X剂。多发骨与关节损伤【定义】　将人体分为２４个部位：头面、胸、骨盆、脊柱各为一个部位，其它如肩、肱骨干、肘、尺桡骨干、腕手部、髋、股骨干、膝、胫腓骨干、及踝足部皆为双侧，每一侧各作为一个独立的部位。具备上述两个部位或以上的骨折与脱位者，称为多发骨关节损伤。同一部位的多处骨折或由同一机制造成的损伤，如踝关节骨折合并腓骨近段骨折等按单一损伤计算。【临床特点】　１、创伤后周身反响严重；２、创伤后病情复杂，漏诊率高；３、休克发生率、开放骨折发生率、合并损伤以及脂肪栓塞发生率均较单处骨折高。【创伤类型及特点】　１、压砸伤　多因劳动中所致，多见于下肢，其次为脊柱骨折、肋骨骨折和骨盆骨折。２、交通伤　由交通事故致伤，多伤势较重，休克发生率高。下肢多见，其中多数为股骨干或胫腓骨骨折：其次为头颅、胸及骨盆。３、坠落伤　高处坠落所致。可造成典型的足踝－下肢－脊柱－颅脑损伤。４、机器伤　多见于肢体被卷入运转中的机器内所致。损伤多位于上肢，软组织损伤多较严重，开放性骨折、神经和血管损伤的发生率最高。且多合并较严重的皮肤撕脱伤。５、生活伤　多见于老年人。【分类】　按骨折部位分为：１、躯干骨折加肢体骨折　如脊柱或骨盆骨折加肢体的骨折。２、同一肢体的多发骨折　包括骨干骨折及关节损伤。３、不同肢体的多发骨折。按有无颅脑或胸腹内脏伤分为：１、单纯多发骨与关节损伤，不伴有颅脑或胸腹内脏损伤。２、多发骨折并多发损伤，即伴有颅脑或胸腹内脏损伤。【并发症与合并损伤】　主要并发症有休克和脂肪栓塞。合并损伤中最常见的是脑、脊髓和肺部损伤，其次为周围神经损伤、泌尿系统损伤、血管损伤和腹腔内脏损伤。【诊断】　其诊查方法如下：１、对危重患者的初步观察　观察其神志、面色、呼吸、外出血、伤肢姿势、衣服撕裂和污染程度等明显体征，不能只注意开放伤而忽略其它有价值的创伤征象。２、紧急情况下的重点检查　紧急情况下，全面细致的体格检查既无时间也无必要，但在急救开场或伤情稳定后，必须迅速进展一次有重点的系统检查，以免漏诊或误诊。一般可按以下方法检查：按Ａ～Ｆ检查：Ａ〔airway,呼吸道〕、Ｂ〔breathing,呼吸〕、Ｃ〔cardiac,心脏〕、Ｄ〔digestionsystem,消化系统〕、Ｅ〔excretion,排泄系统〕、Ｆ〔fracture,骨折〕。按ＣＲＡＳＨ　ＰＬＡＮ字母顺序检查：Ｃ〔cardiac,心脏〕、Ｒ〔respiration,呼吸〕、Ａ〔abdomen,腹部〕、Ｈ〔head,头部〕、Ｐ〔pelvis,骨盆〕、Ｌ〔limbs,四肢〕、Ａ〔arteries,周围血管〕、Ｎ〔nerve,周围神经〕。重危病人需急诊行血常规、血型、血气分析等检验，以利输血输液。在最短的时间内进展拍片，超声检查，排除胸腹腔脏器和大血管破裂。病情稳定后再次系统检查，以纠正诊断和治疗上的错误。４、创伤严重程度的判断　采用院内评分的方法评定患者伤情。目前多采用ＡＩＳ－ＩＳＳ法。【治疗】　根本原那么：①伤情评价与急救同时进展；②全面的体格检查、诊断检查；③危及生命时应及时手术干预。多发骨与关节损伤的处理分为四个阶段：①急性期／急救期〔伤后１～３小时〕；②一期／稳定期〔伤后１～７２小时〕；③二期／再生期〔伤后３～８天〕；④三期／恢复期〔伤后６～８天〕。１、急性期的骨折稳定　此期首要任务是器官腔的减压〔如X力性气胸、心包填塞等〕；其次为控制出血〔胸腹腔、骨盆〕。２、一期的骨折治疗　出血控制后，应迅速选择骨折的固定方法。主要考虑以下几个主要问题：①在总的治疗方案中，特定的骨折或创伤的治疗次序是什么；②是否可以进展多科的同时治疗〔骨科、神经外科、口腔外科等〕；③可否同时处理上下肢骨折；④手术过程的考前须知。其一般治疗顺序如下：⑴截肢与保肢：根据创伤的严重程度及全身情况综合考虑。⑵合并血管损伤的骨折：此类骨折患者的预后取决于其缺血时间和再灌注失调程度。应迅速处理血管损伤。⑶合并骨筋膜间室综合征的骨折：应立即切开筋膜减压，延期处理骨折。⑷合并开放软组织损伤的骨折：所有的开放骨折都应在一期治疗，治疗措施包括广泛清创、血管探查和骨折的稳定。软组织损伤的治疗必须充分地覆盖骨外露和植入物。⑸合并闭合软组织损伤的骨折：可根据具体情况选择方案。⑹不稳定骨盆骨折：复杂骨盆损伤经常伴发严重骨盆内或骨盆外损伤〔骨盆外大血管、尿道、肛门括约肌〕，这些损伤中应着重治疗腹腔内脏器和腹腔外软组织。再根据患者综合病情决定适宜的骨盆骨折固定方法。３、二期的骨折治疗　包括广泛的软组织缺损的治疗，上肢接骨术，复杂的关节重建等４、第三期的骨折治疗　此期患者的病情稳定，预后已经明朗，主要进展肢体的适当功能练习，及早回归社会。大面积皮肤撕脱伤皮肤撕脱伤是由于车轮或机器传动等产生的外力作用致皮肤和皮下组织从深筋膜深面或浅面强行撕脱，同时伴有不同程度的软组织碾挫损伤。【原因】　手及上肢皮肤撕脱伤多为机器卷带所致，下肢皮肤撕脱伤多为交通事故车轮碾压所致。【分类】１、片状撕脱伤　皮肤连带皮下组织自深筋膜上呈大片状撕脱，皮肤营养血管多有广泛的断裂，损伤区皮肤活力多因血运障碍而丧失，因此直接缝合皮肤往往因血运丧失而坏死。２、套状撕脱伤　皮肤连带皮下组织自损伤肢体近端向远端呈套袖状撕脱，深部组织多有损伤。皮肤及深层组织均有较严重的损伤。３、潜行剥脱伤　皮肤伤口小，或没有伤口，外表仍保持完整，但皮肤自皮下与深筋膜之间有广泛潜行剥脱别离，皮下血管也多有损伤。【诊断】　１、皮肤撕脱伤的诊断　根据肢体损伤的原因及临床检查，诊断一般不难。但要注意潜行剥脱伤的诊断。以下情况应高度疑心有潜行剥脱伤：①肢体肿胀明显；②局部波动感或捻发音；③皮肤有明显松动感；④推动外表皮肤有明显的与深部组织别离滑动感；⑤皮肤苍白或发紫；⑥皮肤充血反响变快或变慢；⑦皮肤感觉减退。大面积皮肤撕脱伤是严重而复杂的损伤，常合并创伤性休克和深部组织的损伤。故要在处理皮肤损伤的同时，要预防休克的发生。另外，还要注意骨与关节、肌肉、血管与神经、全身与局部的检查，以确定全面的诊断和治疗方案。２、撕脱皮肤的血液循环判断　准确的判断常有困难。需要在手术中具体分析。对皮肤切除的准确X围，需根据损伤皮肤的血液循环活力而定，在判断有困难的时候，宁可多切除一点，而不要遗留有丧失活力的皮肤。因其常导致皮肤坏死、创面感染，造成极坏的后果，带来更大的麻烦。【治疗】首先要做好生命的抢救工作，积极预防和治疗创伤和失血性休克，颅脑损伤应优先处理，待生命体征平稳后，再处理局部的皮肤撕脱，否那么可能危及生命。皮肤撕脱的正确处理，关键在于彻底的清创，不要姑息失去血运的撕脱皮片，因其可使皮肤逐渐坏死而使治疗失败；清创不彻底，创面上仍残留丧失活力的组织及污染异物，虽经清创植皮，但由于失活组织坏死、液化及感染，致使植皮失败。皮肤处理常用方法如下：１、在判断皮肤血运有困难的情况下，蒂部可保存约５㎝宽的皮肤，其余撕脱皮瓣应彻底切除并反取皮回植。２、如能较准确的判断皮瓣的血运，就可保存有血运的皮瓣，切除无血运局部并植皮。３、吻合血管的撕脱皮瓣回植和皮瓣移植　只适合于组织挫伤不严重，血管损伤不重的少数病例。４、对于功能部位的撕脱伤和撕脱部位有骨关节外露，而撕脱皮瓣又无血运者，那么只能采用各种皮瓣移植，如果病人受伤时全身情况不允许，也可采用延期游离皮瓣移植。