急诊内科诊疗常规
目录
第一节 电解质酸碱平衡紊乱
代谢性酸中毒 „„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„1 代谢性碱中毒 „„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„1 呼吸性碱中毒 „„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„2 呼吸性酸中毒 „„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„3 混合性酸碱平衡失调 „„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„3 低钾血症 …………………………………………………………………………4 低钠血症 „„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„5 高钾血症 „„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„5 高钠血症 „„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„6 第二节 高血压急症 „„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„7 第三节 急性心肌梗塞 „„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„8 第四节 急性左心衰竭„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„10 第五节 心律失常
阵发性室上性心动过速„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„11 阵发性室性心动过速„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„12 心房纤颤„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„13 ?、?度房室传导阻滞„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„14 第六节 重症支气管哮喘„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„16 第七节 急性呼吸窘迫综合征„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„17 第八节 呼吸衰竭„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„19
1
第九节 昏迷„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„21 第十节 急性出血性坏死型胰腺炎„„„„„„„„„„„„„„„„„„23 第十一节 急性肾功能衰竭„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„25 第十二节 急性中毒„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„27
安眠药中毒„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„29有机磷农药中毒„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„29
急性酒精中毒„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„31急性动物性中毒
急性鱼胆中毒„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„32
河豚鱼中毒„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„32
蟾蜍中毒„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„33 急性植物性中毒
急性毒蕈中毒„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„33
乌头硷中毒„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„34
急性木薯中毒„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„35
化学性中毒
一氧化碳中毒„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„36
急性亚硝酸盐中毒„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„36
强碱中毒„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„37
强酸中毒„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„37 第十三节 甲减危象„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„38 第十四节 甲亢危象„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„39
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第十五节 肾上腺功能减退危象„„„„„„„„„„„„„„„„„„„41 第十六节 垂体危象„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„42 第十七节 咯血„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„43 第十八节 弥散性血管内凝血„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„45 第十九节 水中毒„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„46 第二十节 脱水„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„47 第二十一节 心肺脑复苏„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„49 第二十二节 休克
感染性休克„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„55 失血性休克„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„56 过敏性休克„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„57 心源性休克„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„58 第二十三节 中暑„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„63 第二十四节 多发伤„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„64 第二十五节 腹部损伤„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„„69
第一节 电解质酸碱平衡紊乱
代谢性酸中毒
【诊断】
一、病史:有引起体内非挥发性酸性物质增多或碱性物质减少的疾病。
(一)产酸过多:高热，感染，休克，饥饿，酮血症，乳酸堆积等。
(二)酸摄入过多:应用酸性药物不当和大量静脉注射不含HCO3‐和溶液。 (三)碱丢失过多:重度腹泻，肠瘘等。
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(四)排酸障碍:急慢性肾衰，肾小管性酸中毒。
(五)其他:含氯的酸性物质输入过多，高钾血症或摄入高钾饮食等。 二、临床表现
(一)恶心，呕吐，腹痛，食欲不振等。
(二)心率快，血压下降，心律失常，甚至出现心衰，心搏骤停等。 (三)呼吸深快(当CO2CP,15mmol/L时)，严重者呼吸节律异常，呼衰或呼吸停止。 (四)头痛，疲乏，嗜睡，严重者神志模糊，烦躁，精神恍惚甚至昏迷。 三、实验室检查
(一)血气分析:PH值下降或正常，CO2CP?，PACO2?或正常，SB?，AB?，BB?(负值增
大)。
(二)血清钾?，血清氯?，血清钠?。
【治疗】
一、治疗原发病和去除诱发因素。
二、纠正水，电解质紊乱。
代谢性碱中毒
【诊断】
一、病史:有引起体内酸丢失或碱潴留的病史，如胃酸大量丢失，利尿剂应用不当，各种原因引起的低钾，低氯性碱中毒，碱摄入或输入过多，原发性醛固酮增多症等疾病。 二、临床表现
(一)呼吸浅慢，严重者可呼吸暂停。
(二)面部和手足抽搐，口周和手足麻木，重者全身抽搐，甚至死亡。 (三)脑组织缺氧可表现头昏，嗜睡，重者烦躁，谵妄，精神失常。 (四)心肌受抑制致心搏出量减少，心率加快，心律失常。血管阻力增加可致血压升高。 (五)伴低钾者，可有软瘫，腹胀，厌食及低钾性肾病。
三、实验室检查
(一)血气分析:PH，7.45，CO2CP，29mmol/L，SB?，AB?，BB?，BE呈正值增大。PaCO2
可代偿性增高，一般,8.0KPa。
(二)血清钾?，血清氯?，血清钠正常或升高。
【治疗】
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一、治疗原发病。‘
二、对症治疗
(一)轻者，一般不需处理。
(二)较重者，可补充生理盐水。
(三)重者，根据病情及CO2CP给予氯化铵，肝功不全者，宜用盐酸精氨酸。 (四)抽搐者给补钙。
低氯，低钾者，给氯化钾口服，严重缺钾者给稀释的氯化钾静滴
呼吸性碱中毒
【诊断】
一、病史:各种原因引起的过度换气均可发生呼吸性碱中毒，如癔病，脑炎，脑外伤，药物中毒，肺部疾患，高热，酒精中毒等。
二、临床表现
(一)胸闷，口干，呃逆。
(二)呼吸深，快，可因碱中毒加重使呼吸受抑制而减慢，变浅，严重者可呼吸暂停。 (三)心悸，心律失常，心肌收缩力减弱直至循环衰竭。
(四)由于低CO2血症致脑血管痉挛，可有眩晕，意识不清直至昏迷。 (五)可发生代谢性酸中毒(乳酸堆积)及肝功异常。
三、实验室及器械检查
(一)血气分析:PH值?或正常(代偿时)，CO2CP?或正常，PaCO2,4.7kPa，SB?,AB,SB。
(二)常伴有血清钙?，血清钾?，血清氯?。尿PH，6。
(三)心电图改变:ST段压低，T波代倒置，Q—T间期延长。 【治疗】
一、治疗原发病和去除诱发因素。
二、在血气分析监护下使用机械辅助呼吸。
三、对癔症患者可酌情使用镇静剂和暗示疗法。有抽搐者给钙剂。
呼吸性酸中毒
【诊断】
一、病史:有呼吸道阻塞，急慢性弥漫性肺部病变，胸膜病变，呼吸肌麻痹，急性肺水肿，
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充血性心衰以及安眠药中毒等病史。
二、临床表现
有气促，烦燥不安，紫绀，呼吸不规则，血压降低，心律不齐和心衰，甚至室颤和心脏
停搏等变化。
三、实验室检查
(一)血气分析:血PH值偏低或正常(急性患者PH值可达7。0)，PaCO2，6kPa,CO2CP?，
SB不变，AB?，AB，SB。
(二)常伴血钾?，血氯?。
【治疗】
一、治疗原发病和保持呼吸道通畅。
二、对重症者予氧疗+机械辅助呼吸。
三、对呼吸抑制者选用小剂量呼吸中枢兴奋剂。
四、一般不宜用碳酸氢钠，当PH,7.20时，可慎用少量。 五、纠正水，电解质紊乱和高钾血症。
六、防治脑水肿和肺水肿。
混合性酸碱平衡失调 临床上有二种或二种以上原发性酸碱失衡同时存在者，称为混合性酸碱平衡失调。 一、性酸中毒合并呼吸性酸中毒
【诊断】
血PH值?，PaCO2?，BB?，BE负值增大。
二、谢性碱中毒合并呼吸性碱中毒
【诊断】
血PH值??，PaCO2常偏低，BB?，BE正值增大。
三、谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒
【诊断】
血PH值可在正常范围内，PaCO2??，BB?，BE负值增大，CO2CP和SB??。 四、谢性碱中毒合并呼吸性酸中毒
【诊断】
血PH值基本正常，PaCO2??，BB?，BE正值增大，CO2CP?，SB?，血钾?，血氯?。
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五、谢性碱中毒合并呼吸性酸中毒
【诊断】
血气分析指标均可正常，难以鉴别，可计算阴离子间隙(AG)，AG值升高，应结合病史作出判断。而AG正常者常易误诊，应注意。
【治疗】
上述几种混合性酸碱失调的处理原则是:
(一)先处理其中一种较严重的，主要的酸碱平衡紊乱。
纠正水，电解质紊乱，分清主次并防止酸碱紊乱进一步恶化。
低钾血症
【诊断】
一、病史:有钾摄入不足，丢失过多或伴体内分布异常(血钾向细胞内转移)史。 二、临床表现
(一)神经—肌肉抑制状态:四肢软弱无力，活动困难，腱反射迟钝或消失。当血清钾
,2(5mmol/L时，可发生软瘫。平滑肌麻痹时可发生呼吸困难或停止和麻痹性肠梗阻。 (二)中枢神经功能紊乱:倦怠，反应迟钝，定向障碍，嗜睡直至意识障碍，昏迷。 (三)心血管系统症状:心肌兴奋性增高导致心律失常，严重者可发生心室扑动和颤动，心
跳骤停。心肌损害可致第一心音减弱，心律快，心脏扩大，心衰。血管平滑肌麻痹可
致血压下降，休克。
(四)肾小管浓缩机能减退:多尿，夜尿，口渴和多饮等。
三、实验室及器械检查
(一)血清钾,3.5mmol/L(必须排除细胞外液被稀释的影响)。
(二)心电图检查:异常U波及ST—T改变。
【治疗】
一、治疗原发病和去除诱发因素。
二、补钾:轻者口服钾盐或含钾高的食物，重者静滴补钾。
纠正碱中毒及并发的电解质紊乱。
低钠血症
低钠血症仅反应钠在血浆中的浓度降低，并不一定表示体内总钠量丢失。有时，总钠量可
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以是正常或稍有增加的。
【诊断】
一、分型
临床上可以分为:
(一)低容性低钠血症:钠与水均减少，但失钠甚于失水。病因及临床表现同低渗性脱水。 (二)高容性低钠血症:钠与水均增加，水分的增加更显著。多见于肾衰及低血浆蛋白血症。 (三)等容性低钠血症:血液稀释导致血钠降低。常因抗利尿激素分泌过多所致。 二、临床表现
(一)急性严重失水，失钠者可因血容量不足致体循环衰竭。
(二)慢性者症状，体征不明显。
三、实验室检查
血清钠浓度,135mmol/L。
【治疗】
一、治疗原发病
(一)低容性低钠血症:主要补充等渗氯化钠。
(二)高容性低钠血症:水，钠的摄入量均应限制，尤其是水的摄入量。 (三)等容性低钠血症:以限制进入为主。
高钾血症
【诊断】
一、病史:钾摄入，输入过多或过速，肾排钾减少及钾在体内分布异常，肾上腺皮质激素分泌减少。
二、临床表现
(一)神经—肌肉症状:手足感觉异常，四肢麻木，乏力，腱反射消失。重者可出现松弛性
瘫痪，呼吸，吞咽困难，甚至呼吸肌麻痹。血管平滑肌收缩可引起肌肉酸痛。 (二)心血管系统:心音减弱，心率缓慢，心律紊乱。
(三)消化系统:恶心，呕吐，腹痛。
三、实验室及器械检查
(一)血清钾，5.5mmol/L。
(二)心电力检查:当血钾为6--7mmol/L时，T波异常高尖，ST段压低;当血钾为8 mmol/L
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时，P波消失，QRS开始增宽，R波降低，S波渐深，ST段明显压低，并伴房室传导阻
滞。当血钾，9mmol/L时，QRS波与T波融合为正弦波，发生窦室传导，室性心动过速
或心室颤动。
【治疗】
一、治疗原发病和去除诱发因素。
二、停止钾的摄入和停用保钾利尿剂或使用排钾利尿剂。
当血钾，6mmol/L时静滴50%葡萄糖液+胰岛素，静注钙剂，纠正酸中毒，有条件者可考虑行腹膜透析或结肠透析治疗。
高钠血症
【诊断】
一、分型
(一)低容性高钠血症:水钠皆失，但失水更多。病因同高渗性脱水。 (二)高容性高钠血症:钠潴留合并水潴留。见于醛固酮增多症，库兴综合征，先天性肾上
腺皮质增多症及外源性盐皮质激素摄入过多等。
(三)等容性高钠血症:大量失水，血液浓缩而导致血钠升高。见于发热，中暑，中枢神经
性和肾性尿崩症等。
二、临床表现
急性严重者可烦燥，神志恍惚，腱反射亢进，抽搐或惊厥。
三、实验室检查
血清钠，145mmol/L,常伴血清氯，115mmol/L。
【治疗】
一、积极治疗原发病。
二、低容性高钠血症:应补充低渗氯化钠。
三、高容性高钠血症:补水+利尿剂。
四、等容性高钠血症:以补充水分为主。
第二节 高血压急症
【病史采集】
1. 原有高血压病或继发性高血压病史;
2. 交感神经兴奋及颅内压增高表现:剧烈头痛、呕吐、 心悸、视物不清、意识障碍、
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少尿;
3. 诱因: 焦虑、过度疲劳、内分泌失调、突然停用可乐宁。
【物理检查】
1. 全身检查: 体温、脉搏、呼吸、血压、神志、肢体运动。全身系统检查。
2. 专科检查:
(1)血压:在原有血压的基础上，血压突然急剧升高，•舒张压可达17.3kPa(130mmHg)以上;
(2)眼底:视网膜出血，渗出，视乳头水肿;
(3)神经系统检查:神志，感觉，运动功能障碍，出现病理反射;
(4)心脏体征:心界，心率，心律，心音，杂音。
【辅助检查】
1. 实验室检查:血、小便、大便常规、肝肾功能、电解质、血糖、血气分析。
2. 器械检查:
(1)头颅CT(视病情而定);
(2)胸部X线摄片(下位+侧位吞钡，病情稳定后);
(3)心电图。
【诊断】
1. 高血压危象:
(1)以收缩压升高为主，,26.7kPa(200mmHg)，甚至可高达33.3kPa(250mmHg);
(2)出现头痛、烦躁、心悸、多汗、手足发抖、恶心、面色苍白或潮红、视力模糊、黑朦、短暂失明、一过性偏瘫、失语、感觉障碍等;
(3)生化检测示血中游离肾上腺素和(或)去甲肾上腺素增高，血糖升高。
2. 高血压脑病;
(1)血压以舒张压升高为主，,16.0kPa(120mmHg);
(2)出现脑水肿，颅内压增高的表现，临床表现有严重头痛，频繁呕吐和神志改变，轻者仅有烦躁，意识模糊，严重者可发生抽搐、癫痫样发作、昏迷、暂时性偏瘫、失语等;
(3)脑脊液压力增高，蛋白含量增高，头部CT显示脑水肿改变。
3. 恶性高血压:
(1)起病较缓慢，病情进展急，舒张压持续显著增高， ,17.3kPa(130mmHg);
(2)常见严重心脑肾损害和眼底出血渗出和乳头水肿;
(3)持续性蛋白尿，血尿，低血钾，血肾素活性增加。
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【鉴别诊断】
1. 脑血管意外;
2. 急进型肾炎。
【治疗原则】
1. 迅速降压:
(1)药物:硝普钠20,200ug/min 静脉滴注，逐渐加量，根据血压调整。还可以用硝酸甘油、酚妥拉明(由嗜铬细胞瘤所致者首选)、佩尔地平;
(2)降压要求指标:收缩压降至21.3,22.6kPa(160,170mmHg)，舒张压降至13.3,14.7 kPa(100,110mmHg)或稍低即可。
2. 控制抽搐;
3. 降低颅内压;
4. 治疗心脑肾并发症。
第三节 急性心肌梗塞
【病史采集】
1. 最常见的典型症状为突然出现的胸骨后持续性压榨性疼痛，程度重于心绞痛。可向左上肢或颈部放射，伴有乏力、恶心、呕吐、大汗及濒死的恐惧感。
2. 病史应注意是否为胸骨后或心前区突然出现的疼痛或压榨感，与呼吸无关。应与心绞痛、肺梗塞、主动脉夹层瘤、自发性气胸、胃及胆囊穿孔等相鉴别。
3. 老年人的心肌梗塞可表现为“无痛性”或“上腹痛”。
【体格检查】
1. 体检须注意病人有无颜面苍白、皮肤湿冷、休克。
2. 听诊应注意有无奔马律、心包摩擦音、心律失常、急性左心衰竭等体征。 【实验室检查】
1. 迅速进行常规心电图检查，必要时加做V7、V8、V9及,V2、V3、V4导联。要注意超急性期的,波改变(高耸,波)以及ST段、T波的演变过程。
2. 检验包括白细胞计数、出凝血时间、血沉、血清酶 (GOT、CPK、LSH、XPK,MV、LDH)学检查。
3. 放射性核素心肌显像。
4. 彩色超声多谱勒检查。
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5. 二十四小时动态心电图检查。
【诊断】
典型的胸骨后压榨性疼痛;心电图动态演变符合急性心肌梗塞改变;心肌酶学增高。三项中具备二项即可确诊为急性心肌梗塞。
【治疗原则】
1. 心肌梗塞一周内应绝对卧床休息，住入ICU病房，连续监测心率、节律、血压、呼吸、血氧饱和度。
2. 低脂流质饮食，保持大便通畅。
3. 迅速有效止痛，视情给予杜冷丁、吗啡及其他镇痛药。
4. 持续低流量吸氧。
5. 扩张冠状血管药物:
(1)硝酸甘油10,20mg加入葡萄糖溶液中静滴10,20ug/分钟。低血压者慎用。
(2)消心痛:10mg 一日三次，口服。
(3)心痛定:10mg 一日三次，口服。
6. 静脉内溶栓治疗，可选用:
(1) 尿激酶150万单位加入5%葡萄糖溶液100ml，30分钟滴完。
(2) 溶栓后应予以静脉滴注肝素，通常500,1000单位/小时，连用五天。
7. 有条件可行经皮腔内冠状动脉成形术。
8. 心源性休克的治疗:
(1) 密切观察血压、尿量、中心静脉压、肺毛细血管压和心排量的变化。
(2) 根据血流动力学监测结果来决定补液量。
(3) 应用血管活性药物，如多巴胺或多巴酚丁胺。
(4) 纠正酸中毒，可用碳酸氢钠静脉滴注。
(5) 纠正电解质平衡失调，特别应注意低血钾、低血镁和低血氯。
有室上性心动过速者，可适当使用洋地黄制剂。
第四节 急性左心衰竭 【病史采集】
1. 发病急骤，感严重呼吸困难，端坐呼吸，频繁咳嗽，咯白色或粉红色泡沫痰，烦躁不安，面色灰白，大汗淋漓，心悸乏力。
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2. 有如下心脏损害病史:
(1)急性弥漫性心肌损害;
(2)急性机械性梗塞;
(3)急性容量负荷过重;
(4)急性心室舒张受限;
(5)严重的心律失常。
【体格检查】
病人口唇青紫，末梢发绀，双肺布满湿罗音及哮鸣音，心率增快，心尖部可听到奔马律
及不同心脏病的相应体征，严重者可致心源性休克。
【实验室检查】
1. X线可见肺门有蝴蝶状阴影并向周围扩大，心尖搏动减弱。
2. 心电图示各种心律失常。
【诊断】
1. 有心衰肺水肿的临床表现及心脏病史。
2. 双肺布满湿罗音，哮鸣音，心尖可听到奔马律。
3. X线检查示肺门增大，心界增大。
【鉴别诊断】
应与支气管哮喘、肺源性肺水肿鉴别。
【治疗原则】
1. 体位:患者取坐位或半卧位，两腿下垂，必要时可轮流结扎四肢。
2. 给氧:高流量(6,8L/MIN)给氧，湿化瓶中加入70%酒精。
3. 镇静:皮下或肌注吗啡5,10mg或杜冷丁50,100mg。
4. 强心药:如近二周内未用过洋地黄制剂，可给予速效洋地黄制剂。西地兰首剂为0.4mg
加入50%葡萄糖20ml中缓慢静注，必要时2,4小时再给0.2,0.4mg。
5. 利尿:可用速尿20,40mg静脉推注。
6. 血管扩张剂:舌下含服硝酸甘油0.3mg，亦可静滴硝酸甘油，滴注时注意观察血压变化。
7. 氨茶碱:氨茶碱0.25g加在50%葡萄糖40ml中缓慢静注。
8. 静脉注射地塞米松10,20mg。
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第五节 心律失常
阵发性室上性心动过速 【病史采集】
1. 常有既往多次发作病史。
2. 突然发作，突然终止。
【检查】
1. 神志、血压、脉博、心率、心律、心音。
2. 心电图检查及心电监护。
【诊断】
1. 心悸突然发作及突然终止病史;
2. 根据心率、持续时间及伴发病不同，可出现心悸、晕厥、心衰、心绞痛、急性肺水肿
及低血压;
3. 心律快而绝对规则;
4. 心电图示:
(1)心率150,240次/分，节律绝对规则;
(2)QRS•波形态基本同窦性;
(3)逆行P波。
【治疗原则】
1. 院前急救措施
刺激迷走神经:
方法
快递客服问题件处理详细方法山木方法pdf计算方法pdf华与华方法下载八字理论方法下载
:
(1)用压舌板刺激悬雍垂，诱发恶心呕吐;
(2)深吸气后屏气，用力作呼气动作(Valsalva法);深呼气后屏气，再用力作吸气动作
(Muller法);
(3)颈动脉窦按摩:先按摩右侧5,10秒，再按左侧，不可同时两侧按摩;
(4)压迫眼球:视网膜脱离、青光眼、高度近视禁用此法。
2. 院内急救治疗原则
(1)抗心律失常药物:
1) 异搏定2.5,10mg+50%GS40ml，静脉缓慢注射;
2) 普罗帕酮(心律平)1,2mg/kg静注;
3) 普萘络尔(心得安)0.05,0.2mg/kg静注;
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4) 胺碘酮:5,10mg/kg，缓慢静注(,20分钟)。
(2)升压药:(高血压病人不宜使用)。
1) 肾上腺素0.5,1mg稀释后静注;
2) 甲氧胺10,20mg稀释后静注;
(3)新斯的明:兴奋迷走神经，心脏病及哮喘忌用。
(4)电复律:食道调搏复律;经静脉临时起搏复律;直流电复律:有严重血流动力学障
碍者。
(5)射频消融术。
阵发性室性心动过速 【病史采集】
1. 有无器质性心脏病史;
2. 有无代谢紊乱、药物中毒、Q-T间期延长综合征。 【检查】
1. 检查神志、呼吸、血压、心率、心音、心律;
2. 心电图检查及心电监护。
【诊断】
1. 心悸、晕厥症状与原发病有关;
2. 心脏听诊:心音分裂，心律基本规则，颈静脉巨大的a波(炮音);
3. 心电图:
(1)连续三个或以上的室性异位激动;
(2)心室率超过100/分，节律整齐或轻度不整齐;
(3)QRS波群增宽(,0.12s)，有继发ST-T改变;
(4)房室分离;
(5)心室夺获，室性融和波。
【治疗原则】
1(院前急救措施:
(1)吸氧;
(2)平卧;
2(院内治疗原则:
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(1) 直流电复律:伴有血流动力学障碍、心肌缺血、心衰，应迅速同步直流 电复律，能
量100,200J;
(2) 药物:若生命体征尚稳定者可选择药物，(a)利多卡因1,4mg/kg静注;(b)普鲁卡
因胺100mg每5分钟一次至?1000mg;(c)胺碘酮5,10mg/kg15,30分钟静注完;
(3) 经静脉临时起搏器起搏心室，终止室速;
(4) 射频消融术;
(5) 预防再发:可服用Ia类，Ic类，Ib类抗心律失常药。
3(特殊类型室性心动过速治疗:
(1)尖端扭转型(Q-T间期延长):
1) 对因治疗;
2) 补充镁盐;
3) 除去引起Q-T间期延长的药物、诱因;
4) 试用异丙肾上腺素;
5) 临时心室起搏抑制室速。
4(由窦缓、房室传导阻滞的心率缓慢所致室性快速心律失常:
(1) 用阿托品，异丙肾上腺素;
(2) 心室起搏纠正。
心房纤颤
【病史采集】
1. 询问有无风心病、冠心病、高心病及甲亢病史。
2. 询问有无饮酒、晕厥、偏瘫史及心绞痛。
【检查】
1. 呼吸、血压、心界大小、心律、心音、心率、心脏杂音、脉搏;
2. 心电图检查。
【诊断】
1. 心悸、乏力、焦虑;
2. 或有心绞痛、晕厥、体循环障碍;
3. 体征:第一心音强弱不等，心律绝对不规则，脉搏短绌，低血压;
4. 心电图:
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(1)P波消失;
(2)出现大小不等、形态各异、间隔不均的f波，频率350,600次/分;
(3)R-R间期绝对不等。
【治疗】
1. 院前急救措施:吸氧;
2. 院内治疗原则:
(1)寻找病因，对因治疗;
(2)减慢心室率:洋地黄，钙离子拮抗剂，Ic类(心律平)，β-受体阻滞剂;
(3)复律:
1) 电复律: 临床症状严重者电复律，能量为200J;预激合并房颤、心室率快者首选
电复律;
2) 药物: 奎尼丁、乙胺碘呋酮;
3) 射频消融术。
?、?度房室传导阻滞 【病史采集】
1. 有无头晕、疲乏、晕厥、抽搐、心功能不全;
2. 有无Adams,Stokes综合征病史。
【检查】
1. 神志、血压、脉搏、心率、心律;
2. 心电图检查及心电监护。
【诊断】
1. 头晕、晕厥、抽搐、黑朦病史;
2. ,dams-Stokes综合片病史;
3. 心室率缓慢;
4. 心电图示:
(1)二度?型房室传导阻滞:
1) P,R间期逐渐延长，直至P波受阻，QRS波脱漏;
2) R,R间期逐渐缩短，直至P波受阻;
3) 包含受阻P波的R,R间期小于两个P,P间期之和。
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(2)二度?型房室传导阻滞:
1) 有间歇受阻的P波和心室脱漏;
2) P,R间期恒定，可正常、可延长;
3) 可伴有QRS波间期延长。
(3)三度房室传导阻滞:
1) P波与QRS波群无关;
2) 心房速率较心室速率快;
3) QRS时限可正常或延长;
4) 心室速率常小于40,60次,min。
【治疗原则】
1. 院前急救措拖:
(1)吸氧;
(2)平卧。
2(院内急救治疗原则:
(1)对因:抗感染，停用有关药物:洋地黄、奎尼丁、β,受体阻滞剂等;纠正高血钾;
(2)药物:异丙肾上腺素:1mg加入5,葡萄糖500ml中静滴，控制心室率在60,70次/min;但过量会导致室速、室颤;
1)阿托品:口服0.3mg q4h 或1mg im q4h;
2)糖皮质激素 :用于急性心肌炎，急性心梗等;
3)克分子乳酸钠静滴或静推:适用于高血钾或酸中毒者;
5) 安置心脏起搏器:二度?型及三度房室传导阻滞，心室率缓慢伴有心、脑供血不足症状者，或曾
有Adams,Stokes综合征发作者，均需安装临时或永久心脏起搏器。
第六节 重症支气管哮喘
【病史采集】
1(详细了解症状的发生发展过程及严重程度、有鉴别意义的有关症状及治疗经过。
2(重点了解急性重症哮喘形成的诱因，包括有无哮喘触发因素持续存在、激素使用不当、呼吸道感染、精神因素以及并发症等。
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【体格检查】
1(紫绀、呼吸频率,30次/分。
2(辅助呼吸肌收缩，表现为矛盾呼吸运动。
3(广泛的吸气和呼气哮鸣音，危重时呼吸音或哮鸣音明显降低甚至消失，表现为“沉默胸(silent chest)”。
4(多有心动过速，心率,120/分，可出现奇脉。
5(常有大汗，不能斜躺，喜坐位或前弓位，不能入睡，不能表达一句完整的句子甚至单词。
6(发作时间持续24小时或以上，经一般治疗不缓解者称哮喘持续状态。
【实验室检查】
1(肺功能:FEV1,25%预计值、呼吸峰流速(PEFR),60L/min、VC,1.0L应视为严重哮喘发作。血气分析:PaO2,8.0kPa(60mmHg)，PaCO2,6Kpa (45mmHg);单纯性呼吸性碱中毒最常见，进一步加重可见呼吸性酸中毒。
2(胸部X线检查:表现过度充气，监测有无气胸、纵隔气肿发生。
3(检测血清电解质、尿素氮和肌酐。
【诊断和鉴别诊断】
根据病史，典型的症状、发作时的体征，肺功能检查和用药效果，不难确定诊断。诊断哮喘发作分为轻、中、重和危重四度。
应该牢记的是，哮喘急性发作最重要的危害不是它的时间，而是它的严重性。严重的哮喘发作可能是致命的，必须认真确定发作的严重程度，避免低估。
急性重症哮喘需与急性左心衰、上呼吸道阻塞及肺曲菌病相鉴别。
【治疗原则】
1(院前:
(1)鼻导管给氧。
(2)尽快使用沙丁胺醇(舒喘宁)吸入。
(3)强的松30,60mg口服或(和)氢化考的松200mg静脉滴注。
2(院内:
(1)继续吸氧，可用鼻导管或面罩给予充分饱和湿化的氧疗，使PaO2,8.0kPa，氧饱和度在90%以上。
(2)定量气雾剂(MDI)和雾化吸入沙丁胺醇，无高血压、心脏病的患者可皮下注射沙丁胺醇0.25,0.5mg，必要时可静脉给药。
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(3)对未用过茶碱的患者可于20分钟内静脉输入5mg/kg氨茶碱，对已用过茶碱者或病史不清者应直接给予维持量0.8,1.0mg/kg.h，严密观察其毒副作用。
(4)用MDI吸入异丙溴化托品60,80ug，每日4次。
(5)糖皮质激素:静脉给予氢化考的松200mg，以后每6h一次，每日用量400,600mg，必要时可达1000mg以上;酒精过敏者可用甲基强的松龙40,80mg，每4,6h重复一次;缓解后可改为口服。吸入性皮质激素不适用于重症患者。
(6)补液及纠正酸碱失衡:不能经口摄入时，静脉补液2500,3000ml/24h，足够纠正脱水，无脱水者一般情况下1500ml生理盐水可维持水化，过多液体反会增加肺水肿的危险性。pH,7.2时需要补碱，可补小剂量5%碳酸氢钠(40,60ml)，切忌矫枉过正。
(7)伴感染者使用抗生素。
(8)严重呼吸衰竭时需机械通气治疗。
第七节 急性呼吸窘迫综合征
【病史采集】
1. ARDS发病大多隐匿，容易被误认为是原发病的加重。有的可急性起病。
2. 典型症状为呼吸频数，呼吸窘迫。可有咳嗽和咳痰，晚期可咳血水样痰。神志表现为烦躁、恍惚或淡漠。
【体格检查】
呼吸频数、呼吸窘迫，常,28次/分，紫绀显著，早期肺部无特殊，随着病情的发展可出现“三凹征”、肺部干湿罗音。
【实验室检查】
需作外周白细胞计数与分类、血气分析、,线检查和呼吸系统总顺应性测定。 【诊断】
依据病史、呼吸系统临床表现及动脉血气分析等进行综合判断，尚无统一标准。
主要诊断依据:
1. 具有可引起ARDS的原发疾病。
2. 呼吸频数或窘迫,28次/分。
3. 低氧血症:PaO2,8kPa(60mmHg)，或氧合指数(PaO2/FIO2),300(PaO2单位为mmHg)。
4. X线胸片示肺纹理增多、模糊，或呈斑片状、大片状阴影。
5. 除外慢性肺部疾病和左心功能衰竭。
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典型的ARDS临床过程可分为四期:
(1)?期:以原发病为主，可无呼吸窘迫征象。
(2)?期:潜伏期(外观稳定期)。多发生于原发病后6,48小时内，呼吸频率增加，PaO2轻 度降低，PaCO2降低，肺部体征及胸部X线无异常。
(3)?期:急性呼吸衰竭期。呼吸极度窘迫，肺部有干、湿罗音，胸部X线有小片状浸润影，以后可融合成实变影，PaO2明显下降。
(4)?期:终末期。进行性昏迷，PaO2急剧下降，PaCO2增高，继之心衰，周围循环衰竭，以至死亡。
须与心源性肺水肿、非心源性肺水肿、急性肺梗塞及特发性肺间质纤维化相鉴别。 【治疗原则】
1(控制感染:严重感染是ARDS的首位高危因素，也是其高病死率的主要因素。一旦发现临床感染征象，及时选用有效抗生素。
2(通气治疗:
(1)鼻导管和面罩吸氧多难奏效，当FiO2,0.5、PaO2,8.0kPa、动脉血氧饱和度,90%时，应予机械通气。
(2)呼气末正压通气(PEEP)是常用模式，所用压力从0.3,0.5kPa开始，最高不超过2.0kPa，PaO2达到10.7kPa(80mmHg)、SaO2?90%、FiO2?0.4且稳定12小时以上者，可逐步降低PEEP至停用。推荐使用的方法有辅助控制通气或间歇指令通气加适度PEEP;低潮气量通气加适度PEEP;改良体外膜氧合器(ECMO)等。
3(对于急性期患者应控制液体量，保持较低的血管内容量，予以液体负平衡，在血液动力学稳定的情况下，可酌用利尿剂以减轻肺水肿。补液量应使PCWP维持在1.87,2.13kPa(14,16cmH2O)之间。
4(药物治疗，调控全身炎症反应:如布洛芬及其它新型非类固醇类抗炎药;应用山莨菪碱治疗ARDS患者，10,20mg，每6h静脉滴注一次，收到较好疗效;不主张常规应用皮质激素以防治ARDS，但对多发性长骨骨折和骨盆骨折患者，早期应用甲基强的松龙可减少脂肪栓塞综合征的发生。
第八节 呼吸衰竭
【病史采集】
1. 病因包括任何能损害呼吸功能的疾病,慢性呼吸衰竭主要病因为COPD等。
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2. 呼吸困难、紫绀、伴肺性脑病时出现神经精神症状;原发病的改变。
3. PaO2,8.0kPa伴或不伴PaCO2,6.6kPa。
【体格检查】
1. 全身检查:体温、脉搏、呼吸、血压、神志、面容、紫绀、杵状指(趾)。
2. 专科检查:呼吸频率、胸廓运动、触觉语颤、罗音。
【实验室检查】
1. 血、小便、大便常规，电解质、肝肾功能、血气分析。
2. 器械检查:胸部X线正、侧位片，必要时断层、CT、心电图、超声波。
【诊断和鉴别诊断】
根据患者有基础病史,有缺氧和(或)二氧化碳潴留的临床表现,结合有关体征、血气分析即可确诊。
1. 患有损害呼吸功能的疾病。
2. 呼吸困难。可出现潮式、间歇或抽泣样呼吸;呼吸浅快或不规则;点头或提肩呼吸。
3. 口唇、指甲出现紫绀,贫血者可不明显或不出现。
4. 精神神经症状。急性严重缺氧可立即出现精神错乱、狂躁、昏迷、抽搐等,•慢性缺氧多有智力或定向功能障碍。二氧化碳潴留在抑制之前出现失眠、烦躁、躁动等兴奋症状,进一步加重出现“肺性脑病”,表现为神志淡漠、肌肉震颤、间歇抽搐、昏睡甚至昏迷等。严重者可出现腱反射减弱或消失、锥体束征阳性等。
5. 血液循环系统,因长期缺氧、肺动脉高压,发生右心衰竭,出现颈静脉充盈,肝、脾肿大及下肢浮肿等。二氧化碳潴留使外周浅表静脉充盈、皮肤红润、多汗、血压升高、洪脉,还可出现眼结合膜充血、搏动性头痛等。
6. 严重呼衰影响肝、肾功能,能引起消化道溃疡、糜烂及出血。
7. 血气分析:PaO2,8.0kPa伴或不伴PaCO2,6.6kPa。
【治疗原则】
1. 院前:迅速去除可逆性诱因维持生命功能。
(1)畅通气道:
1) 痰或异物阻塞者:病人取卧位,开口暴露咽部迅速取出或掏出声门前痰或异物。
2) 急性喉水肿:紧急环甲膜穿刺、地塞米松局部喷雾或静脉注射。
3) 张力性气胸:立即取粗针头于气管偏移对侧鼓音明显处穿刺排气减压。
4) 哮喘窒息:立即沙丁胺醇(舒喘宁)雾化吸入、氨茶碱0.125,0.25及地塞米松5,10mg稀释后缓慢静注。
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(2)氧疗及维持通气:鼻管高浓度输氧，呼吸浅慢者静脉注射呼吸兴奋剂。
(3)建立静脉通道维持循环及应用应急药物。
(4)迅速安全转运病人回医院。
2. 院内:
(1)建立通畅的气道:
1) 用多孔导管通过口腔、鼻腔、•咽喉部将分泌物和胃内反流物吸出。痰粘稠者予雾化吸入，必要时用纤维支气管镜将分泌物吸出。
2) 扩张支气管:0.5%沙丁胺醇溶液0.5ml加生理盐水2ml,以氧气驱动雾化吸入;静脉滴注氨茶碱每日限量1.25g;必要时给予糖皮质激素。
3) 上述处理无效,•则作气管插管或气管切开,以建立人工气道。
(2)氧疗:
1) 单纯缺氧可吸入较高浓度氧(35,50%)或高浓度氧(,50%),吸氧浓度,60%•至100% 仍不能纠正缺氧时,予机械通气氧疗,使PaO2,8.0kPa,•并结合病情调低吸氧浓度,•以防止氧中毒。
2) 缺氧伴二氧化碳潴留的氧疗原则(指慢性阻塞性肺病)为低浓度(〈35%)持续吸氧。严重的呼衰需较高浓度氧疗时，可加用呼吸兴奋剂，或建立人工气道机械通气。
(3)增加通气量改善二氧化碳潴留:
1) 呼吸兴奋剂:对低通气以中枢抑制为主者,呼吸兴奋剂疗效较好,其它情况应慎重。用法为尼可刹米0.375,0.75g静推,随即以3,3.75g加入500ml液体中静滴,4,12小时无效或有严重副反应时停用。
2) 机械通气:经处理一般情况及呼吸功能无改善或进一步恶化者,予机械通气。主要判断指标包括:
? 有肺性脑病的表现;
? 无自主排痰能力;
? 呼吸频率,30,40/分或,6,8/分;
? 潮气量,200,250ml;
? PaO2,4.66,6kPa(35,45mmHg)、PaCO2,9.3,10.6kPa(70,80mmHg)需参考缓解期的水平),若呈进行性升高更有意义;
? 严重失代偿性呼吸性酸中毒,pH,7.20,7.25。建立人工气道可采用面罩、气管内插管和气管切开三种方法。通气方式可选择连续强制通气方式(CMV)、间歇强制通气方式(IMV)或压力支持通气(PSV)。
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(4)纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱:
1) 严重酸中毒pH,7.25,•在设法改善通气的同时,给以碱性药物,碳酸氢钠一般先给予计算量的1/3,1/2,•然后再根据血液气体分析结果调整用量;也可用三羟基氨基甲烷静滴。
2) 呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒,应避免CO2排出过快和补充减性药物过量,并给予氯化钾。
(5)抗感染:呼吸道感染常诱发急性呼吸衰竭,应根据痰液或呼吸道分泌物培养及药敏结果,选用有效抗生素治疗。
(6)治疗肺动脉高压和心功能不全:利尿剂可用双氢克尿塞等口服,同时注意纠正电解质紊乱。在控制感染及利尿治疗后,仍有心衰表现者,可用毒毛旋花子甙K0.125mg稀释后静脉注射。
(7)防治消化道出血:口服硫糖铝。
(8)出现休克时应针对病因采取相应的措施。
(9)加强营养支持治疗,抢救时,常规给患者鼻饲高蛋白、高脂肪和低碳水化合物,•以及多种维生素和微量元素的饮食,必要时静脉滴注脂肪乳剂。
第九节 昏 迷
昏迷(coma)是指无法将病人唤醒的反应缺失状态，对反复强烈的刺激至多只能出现一些原始的躲避反射;在深昏迷中，所有脑干反射与肌伸张反射全部消失。
在晕厥时，可出现短暂的意识不清。当发生抽搐性癫痫发作时，意识不清持续更为持久;当轻度脑震荡时，昏迷可长达1小时。完全性昏迷持续超过数小时者通常都是由严重的颅内疾病或代谢性疾病所引起。较轻的损伤能造成淡漠，意力丧失以及睡眠过度(睡眠过长或过深，只能通过用力的刺激才能将病人弄醒)。谵妄也是觉醒和注意受到阻碍的一种状态;痴呆则是严重的认知功能障碍，通常不伴有觉醒的障碍。
【诊断】
造成意识障碍的病因往往不是立刻就清楚的，诊断有赖于采取有序的步骤。 首先,要保障病人的呼吸道通畅;检查血压与脉搏，进行心电图检查，以明确心脏输出是否充足。
低血糖症可以造成永久性神经元死亡，因此应立即测定有无低血糖症。在建立静脉输液
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以后，先在三角肌部位肌内注射硫胺100mg，然后抽血查血糖，电解质与尿素氮。接着，静脉注射50ml50%葡萄糖溶液。如果病人醒转，
证明
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病因是低血糖症。
应详细询问病史，如可能，可在进行一般体检与神经体检同时着手查问。查看一下病人是否佩戴着某种疾病的标牌，其钱包内有无疾病诊断卡。应询问目击者或病人的亲友有关发病或外伤的方式;药物、酒精或其他有毒物质的吞服史;以及感染、惊厥、头痛和过去病史(例如,糖尿病,肾炎,心脏疾病,高血压)。民警可能协助找到病人的亲友或同事;应搜查可能装盛过食物、酒精、药物或毒品的容器，并加以保存(以供化学分析，有可能作为司法物证)。应仔细察看病人身上有无出血，二便失禁和头部受到外伤的迹象。病人的年龄也能提供诊断线索:40岁以下的病例中，药物、癫痫以及脑和脑膜感染是常见病因;在40岁以上的病例中,更为常见的病因则是心脑血管疾病(特别是脑卒中)和代谢性疾病(例如:糖尿病、低血糖症、肝昏迷、电解质紊乱、尿毒症)。
一般体格检查包括:(1)体温测定;(2)皮肤:色泽，外伤或皮下注射(麻醉品,胰岛素)的证据，皮疹，瘀斑;(3)头皮:挫伤，裂伤;(4)眼:瞳孔大小与瞳孔对光反射,眼肌瘫痪,角膜反射,头眼反射(转动头部时出现"洋娃娃眼"反应,只有在没有颈椎骨折的情况下才可进行测试)，眼底镜检查有无视乳头水肿、眼底出血、血管硬化、糖尿病性或尿毒症性视网膜炎;(5)耳鼻喉:脑脊液或血液外漏,舌头咬伤或瘢痕,呼气的气味(酒精,丙酮,副醛,氰化物的苦杏仁味);(6)呼吸型式:过度换气表现，Cheyne-Stokes(周期性)呼吸;(7)心血管系统体征:心率与心律,脉搏的特征,两侧上臂的血压,心脏功能失代偿的征象,周围血管硬化,手指与足趾有无发绀或呈杵状;(8)腹部:痉挛,强直;以及(9)神经体征:瘫痪,颈项强直,各种反射,肌肉抽搐,惊厥发作.
实验室检查
在原因不明的急性木僵和昏迷病例中可自血糖测定开始。
血液化验应包括血细胞压积、血气分析、白细胞、尿素氮、钠、钾、碳酸氢盐、氯化物、酒精与溴化物含量，以及如果诊断不清楚时作硫血红蛋白与正铁血红蛋白的光谱检查。应取备若干管血液标本以供毒理学检查和抗痫药物水平的测定。
通过导尿采取小便标本送检尿糖、酮体、白蛋白及镇静药物的测定。
怀疑中毒时，应进行洗胃取样，但要注意如果毒物可能有腐蚀作用时，须谨防发生食道或胃壁穿孔。如果病人业已处于深度昏迷，在进行洗胃前先作好气管插管以防胃内容物被吸入肺部。
诊断不明的病例应作急诊CT或MRI检查。如怀疑颅内感染应尽可能及早进行腰穿作脑脊液检查，除非有占位性病变引起的颅压增高禁忌证。
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昏迷持续数小时后所得的脑电图
记录
混凝土 养护记录下载土方回填监理旁站记录免费下载集备记录下载集备记录下载集备记录下载
可能显示非抽搐性癫痫持续状态,棘波,尖波或棘-慢波复合。
【治疗】
制止出血，心肺复苏，保持气道通畅(气管插管或气管切开)，治疗休克，吸氧(几乎所有昏迷情况都并发有缺氧)，导尿，静脉输液并补充电解质，以及必要时应用能逆转麻醉药引起的昏迷的药物。
应频繁定时检查体温，脉搏，呼吸与血压。
如果诊断一时不明确，可在采血标本作血糖测定后，立即给予静脉注射高渗葡萄糖溶液50ml。 禁止口服任何东西。避免使用中枢兴奋剂与麻醉剂。
对长期昏迷的病例，静脉补充营养和褥疮的防治相当重要。
第十节 急性出血性坏死型胰腺炎
急性出血性坏死型胰腺炎是急性胰腺炎的一种类型，它以广泛胰腺出血，坏死为特征，伴有轻微的炎症反应，病情凶险，并发症严重，病死率高。
【诊断】
一、临床表现
(一)以上腹部或左上腹部突发持续剧痛，阵发性加剧，且向左肩或腰背部放射。疼痛伴恶
心，呕吐或呕血。
(二)出现休克现象。
(三)发热过高或持续不退。
(四)腹部压痛，反跳痛明显。可有移动性浊音或麻痹性肠梗阻体征。
(五)脐周或侧腹部皮下出血，前者称Cullen征，后者称Grey—Turner征。 (六)部分病倒出现黄疸。
(七)可并发心，肺，肾急性功能不全，胰性脑病，消化道出血及弥漫性血管内凝血。 (八)低血钙时可有手足抽搐。
二、实验室及器械检查
(一)血，尿淀粉酶测定值升高，但1/3重症患者呈现低值。
(二)胸水和腹水的淀粉酶值增高。
(三)白细胞总数和中性粒细胞增高。
(四)血糖增高(，11.2mmol/L)，血钙降低(,1.75mmol/L)，血钾降低，低氧血症和低蛋
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白血症。
(五)X线胸片示胸腔积液。
(六)X线腹部平片示胰腺区阴影增大或有气泡征象(示出血和坏死存在)和麻痹性肠梗阻
征象。
(七)超声波及CT扫描可清楚显示胰腺肿大，边缘不规则，胰实质密度不均匀，周围有渗出
现象。
(八)腹腔穿刺可有血性液体。
【治疗】
一、内科治疗
(一)抑制或减少胰液分泌。
1、食和胃肠减压。
2、用抑制胰液分泌和解除ODDI括约肌痉挛的药物，如抗胆碱能药物，抗酸剂和H2受体
阻断剂，胰高血糖素等。
(二)抗胰酶活性:常用的有抑肽酶。
(三)胃肠激素:奥曲肽首次静滴0.1mg，然后静滴维持，每小时0.025mg，或使用十四肽生
长激素(Stilamin)。
(四)胃酸抑制剂:减少胃液分泌，减轻对胰酶分泌的刺激，可防止应激性胃粘膜病变的发
生，可选用H2受体拮抗剂或质子泵阻滞剂，或阿托品0.5mg皮下注射，每6—8小时
1次。
(五)镇静止痛:可用安定，杜冷丁，不宜用吗啡。
(六)纠正血容量和电解质紊乱:此型患者常发生低血容量休克，应尽快静脉输液(包括低
分子右旋糖酐)，必要时补充人血白蛋白，血浆或血浆代用品。输液量和速度应参照中
心静脉压和尿量，并要防止肺水肿发生，及时纠正电解质和酸碱平衡。 (七)严密监视重要脏器的功能:心，肺和肾的功能衰竭是本病死亡的最重要并发症。当PaO2
,70mmHg时应气管切开，机械通气。心功能不全时用小剂量洋地黄制剂。肾功能不全
常继发于血容量不足，因此少尿，无尿时应首先补充血容量，后给利尿剂。如仍无尿
可行腹膜透析法。对胰性脑病者亦应作出相应处理。
(八)肾上腺皮质激素的应用:中毒症状明显疑有毒血症，心肌损害，严重呼吸功能不全，
肾上腺皮质功能减退以及病情恶化时，应尽早，短期内大剂量应用肾上腺皮质激素。 (九)控制感染:以广谱抗生素给足量为宜。
(十)营养支持:充分补充热量，静脉补给适量葡萄糖液，血浆，白蛋白和脂肪乳剂等。
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二、手术治疗
(一)诊断不能肯定，不能除外急腹症者需手术探查。
(二)合并休克，腹膜炎，重度肠麻痹，脓肿或假性胰腺囊肿者需手术引流或切开。
第十一节 急性肾功能衰竭
【病史采集】
1(了解尿量及尿量改变时间，24小时尿量少于400ml为少尿，少于100ml为无尿。
2(了解尿量变化前的病因和诱因以及治疗经过。
3(了解尿量变化后，水电解质酸碱平衡紊乱所致的各系统的表现。
4(细心比较各实验室资料，特别是尿常规、比重、血尿素氮、血肌酐。
【检查】
1(全身系统检查同时应特别重视呼吸、血压、神志、肺部罗音、心率、心律、心包摩擦音等急性肾衰的严重并发症的体征。
2(迅速作相应的实验检查:血常规、尿常规及比重、尿肌酐、尿素氮、尿钠、尿渗透压、血肌酐、血尿素氮、血渗透压、血电解质、二氧化碳结合力、血糖。
3(B超、腹部平片检查了解泌尿系有无结石、肾积水、尿道梗阻等情况、常规心电图检查。
【诊断】
1(有引起急性肾功能衰竭原发病因和诱困。
2(突然发生少尿或无尿，尿量,17ml/h或400ml/d。部分病人可无尿量减少，但尿素氮持续上升。
3(血尿素氮、血肌酐进行性升高;血尿素氮/血肌酐,10;尿肌酐/血肌酐,10;尿尿素/血尿素,10;尿蛋白(+,++)，尿沉渣异常，尿比重固定在1.010左右;尿钠,40mmol/L;尿渗透压,350mOsm/L，尿渗透压/血渗透压,1.1;肾衰指数=尿钠/(尿肌酐/血肌酐),2。
4(对一些难以确诊病例，可进行下列试验:
(1)补液试验:快速补液250~500ml(30min内滴完)观察2小时尿量，输液后尿量,30ml/h为血容量不足，尿量,17ml/h则为急性肾衰。
(2)甘露醇试验:20%甘露醇125ml快速静滴，观察2~3小时尿量，如尿量,30ml/则为急性肾衰。
(3)速尿冲击试验:速尿240mg(4mg/kg)静注，观察2小时尿量不增加，加倍剂量再用
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一次，如尿量仍,30ml/h为急性肾衰。
【治疗原则】
总原则:积极控制原发病，保持体液平稀，纠正水电解质酸碱平衡紊乱，防治感染，营养支持，早期透析。
1(记录24小时出入量，特别是尿量，最好留置尿管动态观察每小时尿量;开始至少每天一次血生化，尿检查的监测，特别注意血钾、血素氮、肌酐、二氧化面碳结合力的动态变化;心电监护、观察血压、脉搏，注意有无心律失常。
2(积极控制原发病是治疗关键。
3(保持体液平衡。少尿期限制入水量，成人每日补液量应为显性失水量+400~500ml。
4(多尿期应根据尿量、血电解质浓度，调整每日补液量及电解质。
5(纠正电解质与酸碱平衡紊乱:
防治高钾血症:
(1)限制含钾食物和药物的摄入;
(2)治疗酸中毒;
(3)10%葡萄糖酸钙10~20ml，静脉缓慢注射;
(4)按每2~4g葡萄糖加lu胰岛素静滴。
纠正钠平衡紊乱:
(1)体液过多，严格控制入液量;
(2)有失钠，可适当补充钠盐。
纠正酸中毒:若COCP,在10mmol/L需静脉补碱。 2
6(重症者或上述治疗无效者应尽早作血液透析治疗。
(1)防治感染:感染可能是致急性肾衰的原发病，也可能是急性肾衰的并发症，是致死的重要困素，应选择强、有效、对肾无毒性或毒性小的抗菌素。
(2)营养支持:低蛋白(0.3~0.5g/kg/d，透析后可增加1g/kg/d)、高热量(50k cal/kg/d)、高维生素，辅以必需氨基酸。热量最好由消化道摄入，否则采用静脉全营养疗法。
(3)早期透析疗法:可预防和减少各种并发症，降低死亡率，提高治愈率，透析疗法的指征为:
+1) 血K ,6.5mmol/L。
2) 血尿素氮,2.6mmol/L或血肌酐,530.4u mmol/L。
3) 二氧化碳结合力,15mmol/L。
4) 少尿期 ,3天。
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5) 明显水钠潴留表现。
6) 明显尿毒症表现。
第十二节 急性中毒
【病史采集】
1(详细询问中毒的毒物种类、进入途径、中毒时间、毒物剂量、中毒后的症状、治疗经过及既往健康状况;
2(疑食物中毒者，应询问进食种类、来源及同餐人发病情况，疑服毒者，应询问发病前的精神状况及现场遗留物品;
3(对原因不明的紫绀、呕吐、惊厥、昏迷、休克、呼吸困难要考虑急性中毒的可能;
4(职业史。
【体格检查】
1(神志状态(清醒、朦胧、谵妄、昏迷);
2(瞳孔大小及对光反射，结膜有无充血;
3(体温、血压、脉搏、呼吸;
4(衣服、口周有无药渍或腐蚀痕迹，呕吐物、排泄物及呼气时的特殊气味，唾液分泌情况;
5(皮肤、口唇的颜色、皮肤的温度、湿度和弹性;
6(肺部罗音、心率、心律、心音;
7(腹部体征;
8(肌肉颤动或痉挛、肌张力、腱反射、病理反射。
【辅助检查】
1(留取呕吐物、胃抽取物、排泄物、血、尿及遗留的毒物作毒物鉴定;
2(根据需要查血、尿粪常规;肝肾功能、二氧化碳结合力;
3(特殊检查，怀疑有机磷中毒时查胆碱酯酶活力，怀疑一氧化碳中毒时查碳氧血红蛋白等。
【治疗原则】
1(清除毒物，脱离中毒环境;
2(清除消化道尚未被吸收的毒物:
(1)强酸强碱类毒物不宜催吐、洗胃，强酸中毒可用弱碱，如镁乳、肥皂水、氢氧化铝
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凝酸等中和。强碱中毒可用弱酸，如1,醋酸、稀 食醋、果汁等中和，强酸强碱均可服稀牛奶、鸡旦清。
(2)非腐蚀性毒物:
1) 催吐:用于神志清醒合作者，禁用于昏迷、惊厥、休克、心脏病、妊娠、门脉
高压及吗啡等麻醉剂、汽油煤油等中毒;
2) 洗胃:尽早进行。可选用温开水、生理盐水、1:5000高锰酸钾溶液，2,碳酸
氧钠溶液等。禁用于抽搐、惊厥、有食管胃底静脉曲张和溃疡病近期出血、穿
孔者;
3) 导泻:抑制中枢神经系统的药物中毒时不宜用硫酸镁。 (3)促进已吸收毒物的排出:
1) 输液、利尿;
2) 血液净化治疗。
(4)特别解毒剂的使用:
1) 有机磷中毒:抗胆碱能药物、胆碱酯酶复能剂;
2) 砷、汞、锑、铋、铅、镉等中毒，络合解毒剂;
3) 高铁血红旦白血症可用美蓝、甲苯胺蓝;
4) 氰化物中毒:亚硝酸钠、硫代硫酸钠或美蓝;
5) 急性吗啡中毒:纳络酮;
6) 苯二卓类中毒:氟马西尼。
(5)对症支持治疗:
1) 对重症病人严密观察，治疗合并症;
2) 纠正水、电解质及酸碱失衡;
3) 吸氧，必要时使用呼吸兴奋剂、气管插管或切开、人工呼吸;
4) 预防感染、防治褥疮。
安眠药中毒
【病史采集】
1(有过量服用安眠药史;
2(药物种类、服药剂量、中毒时间、中毒后症状。
【体格检查】
1(神经系统:嗜睡、意识模糊、烦躁、共济失调、昏迷，早期瞳孔缩小、晚期瞳孔散大，
31
早期肌张力高、晚期肌张力低、腱反射消失;
2(循环系统:脉搏细速，血压下降、休克;
3(呼吸系统:呼吸浅、慢或不规则，甚至呼吸衰竭;
4(消化系统:肝大、黄疸。
【辅助检查】
1(血、尿常规、肝肾功能;
2(必要时可做尿液、胃抽取物的药物定性试验或血药浓度的测定。 【治疗原则】
1(洗胃:1:5000高锰酸钾或温水洗胃;
2(导泻:选用硫酸钠或液体石蜡，不宜用硫酸镁;
3(保持气道通畅，吸氧;必要时行人工呼吸，气管插管或气管切开;
4(静脉输液、利尿、纠正水、电解质和酸碱失衡;
5(深度昏迷、呼吸明显受抑制时，适当选用美解眠、可拉明等中枢兴奋剂;
6(纠正低血压、保暖、护肝药、防治感染;
7(重症者可考虑血液(或腹膜)透析或血液灌流疗法。
有机磷农药中毒 【病史采集】
1(有机磷农药接触史:包括接触时间、侵入人体途径;
2(出现临床症状:头晕头痛、恶心呕吐、腹痛腹泻，胸部压迫感、紧束感;
3(有无采取治疗措施。
【体格检查】
1(生命体征检查:包括意识状态、大动脉搏动、瞳孔、血压、呼吸、脉搏等。
2(特异性体格检查病人烦躁不安、共济失调、多汗流涎、瞳孔缩小、心率减慢、肌颤、
痉挛甚至抽搐、昏迷。
【实验室检查】
1(常规检查:血、尿常规、心电图;
2(特异性检查:
(1)全血胆碱酯酶活力测定;
(2)呕吐物或胃内容物中有机磷浓度测定;
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(3)尿中有机磷分解产物测定。
【诊断】
1(出现下述三种症状:
(1)毒蕈碱样症状:恶心呕吐、腹痛腹泻、多汗、流涎、瞳孔缩小、心率减慢、呼吸道分泌物增多等，重者出现肺水肿;
(2)烟碱样症状:胸部压迫感、紧束感、肌颤甚至痉挛，重者呼吸肌麻痹可引起呼吸衰竭;
(3)中枢神经系统症状:头晕头痛、烦躁不安、共济失调甚至抽搐、昏迷。
2(急性中毒可分为三度:
(1)轻度:有机磷农药接触史，呼出气有特殊蒜味，临床表现以毒蕈碱样症状为主，胆碱酯酶活力50,~70,;
(2)中度:上述症状外，还出现胸部压迫感、肌颤、胆碱酯酶活力30,~50%;
(3)重度:出现以上症状并有极度呼吸困难、紫绀、昏迷、血胆碱酯酶活力<30%。 【治疗原则】
1(迅速清除毒物:
(1)经呼吸道及皮肤吸收者，立即脱离污染现场，换去污染衣物，清洗皮肤、毛发、指甲、眼睛等;
(2)以口服吸收者，立即予催吐、洗胃。
2(及早应用有效解毒剂:
(1)抗胆碱药:阿托品首选，应用至阿托品化为止;
(2)胆碱酯酶复能剂:首选氯磷定，次选解磷定。
3(在上述治疗同时应畅通呼吸道，防治肺水肿，并预防感染;
4(对症支持治疗;
5(病人病情稳定后应转入病房观察治疗，防止迟发性神经损害的发生。
急性酒精中毒
【病史采集】
1(一次饮入大量酒或酒类饮料;
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2(呼出气有酒味;
3(出现头晕、头痛、腹痛、恶心呕吐等临床症状。 【体格检查】
1(生命体征检查:包括意识状态、大动脉搏动、瞳孔、血压、呼吸、脉搏等;
2(酒精中毒的临床表现:病人面色苍白或潮红、、欣快多语;步履蹒跚、语无伦次、动作
不协调;皮肤苍白、湿冷、呼吸浅表，严重者可致昏迷。 【实验室检查】
1(血、尿常规、心电图、血糖;
2(血、尿中乙醇含量测定。
【诊断】
1(一次大量饮酒史;
2(呼出气或呕吐物中有酒味;
3(出现酒精中毒的临床表现:
(1)兴奋期 病人面色苍白或潮红、烦躁、欣快多语;
(2)共济失调期 病人步履蹒跚、语无伦次、动作不协调;
(3)昏睡期 病人昏睡或昏迷、皮肤苍白、湿冷、呼吸浅表，重者可因呼吸衰竭死亡。
【治疗原则】
1(轻症者可卧床休息、保温后病人可自行康复;中毒症状较重者予催吐、洗胃，昏迷者
应畅通呼吸道，并予纳络酮催醒，重者予10,葡萄糖加胰岛素静滴;
2(补液、利尿等对症支持治疗;
3(防治呼吸衰竭、脑水肿;
4(危重病人可进行透析治疗。
急性动物性中毒
急性鱼胆中毒 【病史采集】
1(有食用鱼胆史。
2(恶心、呕吐、腹痛、少尿等中毒症状。
【体格检查】
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1(病人有神志模糊、嗜睡、谵语，甚至昏迷。
2(肾区叩击痛、肝大、黄疸。
【实验室检查】
血尿常规、肝肾功能、钾、钠、氯等。
【诊断】
1(有食用鱼胆史。
2(恶心、呕吐、腹痛、嗜睡、神志模糊、昏迷等中毒表现。
3(少尿、黄疸、肝肾功能损害表现。
【治疗原则】
1(补液:10%葡萄糖或糖盐水，以促进解毒和增加机体营养。
2(利尿:可用速尿40,120mg静注，或100,200mg加入葡萄糖液中静滴。
3(宜尽早作血液透析或腹膜透析。
河豚鱼中毒 【病史采集】
1(有食用河豚鱼史。
2(诉恶心、呕吐、腹痛、腹泻，口舌、肢端及全身麻木等不适。 【体格检查】
1(四肢无力、语言困难、肌肉软瘫、眼睑下垂等神经系统表现。
2(脉搏缓慢、传导阻滞、呼吸困难、血压下降、昏迷等。 【实验室检查】
1(血尿常规、肝、肾功能检查。
2(心电图检查。
【诊断】
1(有食用河豚鱼史。
2(有口舌、全身麻木、眼睑下垂等神经系统表现。
3(心电图表现心率缓慢或传导阻滞。
【治疗原则】
1(5%碳酸氢钠洗胃。
2(肌肉麻痹者予1%盐酸士的宁2ml，肌注，每日3次。
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3(严重病例给予肾上腺皮质激素。
4(心率缓慢或传导阻滞者予阿托品。
蟾蜍中毒 【病史采集】
1(有误食或接触蟾蜍(癞蛤蟆)毒素史。
3(注意有无恶心、呕吐、胸闷、心悸症状。
【体格检查】
1(注意有无发绀、脉缓、肢冷、血压下降情况。
2(心电图检查有无心动过缓、房室传导阻滞、束支传导阻滞及ST,T改变。
【实验室检查】
将蟾蜍或病人呕吐物涂以唾液，出现白色泡沫反应，说明有毒。 【治疗原则】
1(早期可采取排毒措施，如催吐、洗胃及导泻。
2(严重心动过缓或房室传导阻滞者，予阿托品1,2mg肌注或静注。
3. 心源性脑缺血综合征者，可予以异丙基肾上腺素0.5,1mg加入等渗葡萄糖溶液250ml
中缓慢滴注。
4(静脉补液，纠正水、电解质失衡。
急性植物性中毒
急性毒蕈中毒 【病史采集】
1(有食用野生有毒的毒菇史。
2(有流涎、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、多汗等表现。 【体格检查】
1(有烦燥不安、呼吸急促、心率慢及瞳孔缩小等毒蕈碱样表现。
2(注意病人有无黄疸、肝大、皮下出血、血红旦白尿。
3(重症者可有肝坏死、肾功能衰竭、脑水肿等。 【实验室检查】
血尿常规、肝肾功能检查。
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【诊断】
1(具有明确食用有毒的毒菇史。
2(有流涎、腹泻、谵妄、瞳孔缩小表现。
3(有黄疸、血红旦白尿。
【治疗原则】
1(用1:5000高锰酸钾溶液，或3,5%鞣酸溶液，或0.5%活性碳混悬液，或浓茶等反复
洗胃。
2(毒蕈碱样症状可用阿托品0.5,1.0mg肌注;或二巯基丙磺酸钠5ml肌注，或加入葡
萄糖溶液20ml稀释后静注，每日2次。
3(重症或有溶血者可用肾上腺皮质激素治疗。
4(纠正水、电解质及酸硷平衡。
乌头硷中毒 【病史采集】
1(有服用川乌、草乌、附子等中药史。
2(有恶心、呕吐、流涎表现，口唇、咽喉部有烧灼感。
3(指尖、口唇及全身有蚁走感，视物模糊。 【体格检查】
1(面色苍白、出冷汗、血压下降。
2(注意有无呼吸困难、呼吸肌痉挛、窒息等。
3(注意有无心动过缓、传导阻滞及心功能不全。 【实验室检查】
1(乌头硷定性分析。
2(肝肾功能检查。
3(心电图检查。
【诊断】
1(有服用附子等中药史。
2(有流涎、蚁走感、视物模糊、心动过缓等心律失常。
3(乌头硷定性分析阳性。
【治疗原则】
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1(早期应催吐，1:5000高锰酸钾及鞣酸溶液洗胃，或从胃管中注入硫酸钠或硫酸镁导
泻。
2(大量补液，以促进毒物的排泄。
3(缓慢性心律失常者可肌注阿托品1,2mg，或加入液体中静滴。
4(其他对症治疗。
急性木薯中毒 【病史采集】
1(有食用去毒不彻底的熟木薯史。
2(有腹痛、恶心、呕吐，呕吐物为白色粘液。
【体格检查】
1(轻者有乏力、精神不振、嗜睡表现。
2(重者出现呼吸急促、发绀、四肢厥冷、血压下降、昏迷等。 【实验室检查】
血尿常规及肝肾功能检查。
【诊断】
1(有明确食用木薯史。
2(呕吐物为白色粘液。
3(具有中枢神经系统表现。
【治疗原则】
1(洗胃:立即用1%过氧化氢，或1:5000高锰酸钾，或5%硫代硫酸钠溶液洗胃。
2(解毒处理:
(1)亚硝酸异戊脂1支，折断后吸入。
(2)继用2,3%亚硝酸钠水溶液10,15ml，葡萄糖溶液40ml中缓慢静注。或用1%美蓝
溶液25,50ml加入葡萄糖中静注。
(3)25,50%硫代硫酸钠溶液20,50ml，10分钟内注完。
3(细胞活性药物:重症者可用细胞色素C、ATP、辅酶A。
4(视情使用抗菌素预防感染。
化学性中毒
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一氧化碳中毒
【病史采集】
1(注意了解中毒时环境及其停留时间。
2(病人有头昏、恶心、嗜睡症状。
【体格检查】
注意两颊、前胸皮肤及口唇是否呈樱桃红色。
【实验室检查】
碳氧血红旦白呈阳性反应。
【治疗原则】
1(开窗通风，将患者移至空气新鲜地方。
2(呼吸停止者，应立即行口对口人工呼吸。
3(予以吸氧或高压氧仓治疗。
4(促进脑细胞功能的恢复，可用维生素C、辅酶A。
5(有脑水肿者应予以皮质激素及其他脱水药物。
急性亚硝酸盐中毒
【病史采集】
1(有进食不新鲜的蔬菜或含亚硝酸盐类食物史。
2(有头痛、腹痛、恶心、呕吐、心悸、呼吸急促及发绀表现。
【体格检查】
1(心动过速、烦燥不安、嗜睡、口唇甲床发绀体征。
2(严重者有惊厥、昏迷。
【实验室检查】
高铁血红旦白还原反应阳性。
【诊断】
1(有明确的食用不新鲜蔬菜或含亚硝酸盐类食物史。
2(有末梢发绀体征。
3(高铁血红旦白反应阳性。
【治疗原则】
1(中毒在2,4小时内者，应立即洗胃及导泻。
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2(还原高铁血红旦白:1%美蓝溶液，按1,2mg/kg，25,50% 20,40ml缓慢静注;维生
素C 0.5,1.0g稀释于25%葡萄糖20,40ml中静注。
3(呼吸困难者须吸氧，呼吸浅表或不规则者可用呼吸中枢兴奋剂。
强碱中毒
【病史采集】
有误服强碱(氢氧化钠及钾、氧化钠及钾、碳酸钠及钾、氢氧化钙及碱水)或灼伤史。
【体格检查】
1(应注意消化道、咽喉粘膜，皮肤损伤情况。
2(注意呼吸及心血管情况。
【实验室检查】
血尿常规、毒物化学分析。
【治疗原则】
1(禁止洗胃或催吐。
2(稀醋或柠檬汁500ml或0.5%盐酸100,500ml口服。
3(牛奶或蛋清水200ml口服。
4(注意纠正水电解质紊乱。
5(体表烧伤者用清水冲洗。
强酸中毒
【病史采集】
有误服误伤或吸入强酸(硫酸、硝酸、盐酸、草酸)史。
【体格检查】
1(注意皮肤、粘膜腐蚀情况。
2(有无发音、呼吸、吞咽困难。
3(有无肺炎、肺水肿、消化道穿孔及尿量情况。
4(注意肝肾和心血管功能情况。
【体格检查】
血尿常规检查，呕吐物化学分析。
【治疗原则】
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1(禁用洗胃或催吐剂。
2(对口服中毒者，速口服7.5%氢氧化镁悬剂60ml或氢氧化铝凝胶60ml。
3(静脉注射10%葡萄糖酸钙10ml，静滴11.2%乳酸钠溶液80ml。
4(剧痛者可皮下注射吗啡或杜冷丁。
5(呼吸困难、喉头水肿者应作气管切开。
6(选用抗菌素防治感染。
第十三节 甲 减 危 象
甲减危象是甲状腺功能减退引起明显粘液性水肿，又未能得到合理治疗昏迷者，故又称粘液性水肿昏迷(myxedema coma)。
诊断:
【临床表现】
1. 多数病人有甲减病史:临床有粘液性水肿的特征性表现。
2. 低体温:80%以上的本病患者有明显体温降低，当降至34?以下时，以测量肛温为最准
确，患者十分畏冷。
3. 神经精神障碍症状:多数患者昏迷逐渐形成，开始呈嗜睡状态，异常安静，不说话，
严重时呈木僵状态，数日内即可深昏迷，呼吸微弱，无自主运动，肌张力松弛，腱反
射消失，Babinski征阳性，约1/4的病例昏迷前可有癫痫样大发作。 【实验室检查】
1. 血清T3、T4降低及/或TSH明显增高为最敏感和特异指标。
2. 血清Na+、Cl-降低;血清K+降低，正常或稍高。
3. 血气分析:PaCO2增高，PaO2降低。
【特殊检查】
1. 心电图:可有窦性心动过缓、肢导低电压、T波低平或倒置等改变。 【治疗】
一、给氧
保持呼吸道通畅，必要时使用人工呼吸机。
二、甲状腺激素替代治疗
首选左旋甲状腺素(Llevothyloxine，L-T4)，昏迷患者应静脉滴注，首剂
L-T4100~200ug静注，以后每天50ug静注，待病人心率、血压、体温及精神状态
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改善到神智清晰时，可改用甲状腺片(Tab.thyroid)口服，每4~6小时1次，每
次20~30mg，病情稳定后改成维持量60~120mg/d，分次口服，终身服用。
三、糖皮质激素
甲减昏迷时皮质醇每天200~300mg静脉滴注，待病情好转后迅速减量至停用。
四、其他治疗
注意保暖，但不必加温。一般支持治疗。病人在稀释性低钠血症时，不应补过量液体。
预防与控制感染。
第十四节 甲亢危象 【病史采集】
1(具有甲亢的明确诊断依据;
2(症状发生的诱因、时间、发展过程及程度:
01) 发热:体温在37.2,42C之间;
2) 心率快:心率多大于140次,分;
3) 中枢神经系统:焦虑不安，感觉迟钝，谵妄，昏迷或淡漠;
4) 消化系统:腹痛、腹泻、恶心呕吐、黄疸;
5) 充血性心衰:下肢水肿，两肺底湿鸣，黄疸;
6) 房颤:心室率100次分以上，甚至140次,分以上。
【体格检查】
具有甲亢的体征，并出现以下体征者:
1(体温:37.7,42?，极少数可小于37?;
2(心脏:
(1)心室率常大于140次,分;
(2)心律:
1) 窦性心率，心率大于100次,分;
2) 室上速;
3) 房颤，心室率大于100次,分，甚至140次,分以上。
(3)心衰体征:下肢水肿，肝大，肝颈返流征(，)，两肺底湿鸣音。
3(中枢神经系统:焦虑不安或淡漠，重者昏迷;
4(消化系统;皮肤黄染。
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【实验室检查】
具有甲亢诊断的实验室依据，如病人临床表现符合甲亢危象，应立即进行治疗，不应等待化验结果。目前尚无针对危象的特异的实验室检查。
【诊断】
除具备诊断甲亢的依据外，应有以下表现:
1(典型甲亢危象诊断标准:体温40?以上，心室率140 次,分以上，焦虑，昏睡，腹泻，呕吐;
2(Burch诊断标准:
(1) 分数,45 甲亢危象;
(2) 分数25~44 甲亢前期;
(3) 分数,25 无危象。
【鉴别诊断】
1(脑血管意外;
2(急性胃肠炎;
3(冠心病、心律失常。
【治疗原则】
1(甲亢的处理:
(1)阻断T3、T4的合成:PTu为首选。首剂600mg，以后每,小时200mg，直至症状消除。无PTu时可用他巴唑60mg，以后每,小时20mg，至症状消除。甲状腺手术后发生的危象不需使用，抗甲状腺药过敏者酌情。
(2)抑制T3、T4的释放:服PTu1~2小时后再加用复方碘溶液。首剂30~60滴，以后每6~8小时5~10滴。碘化钠0.5~1.0加入10,葡萄糖盐水中静滴12~24小时，视病情好转渐减量。一般碘剂使用3~7天停药。碘禁忌时可用碳酸锂，口服或静滴。首剂300mg，以后每,小时300mg使其血浓度稳定于1mEq/L。
(3)降低周围组织对T3、T4的反应:心得安20~50mg，每6~8小时口服一次，β受体阻滞剂可用于伴心衰及哮喘者。心衰伴高血压者，可选用利血平1mg肌注，6~8小时一次，严密监测血压和心率。
(4)拮抗应激:氢化可的松100mg加入葡萄糖500ml中静滴，每6~8小时一次，也可用地塞米松。
(5)降温:
1) 物理降温:冰袋、冰毯;
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2) 对乙酰氨基酚，应避免使用阿斯匹林。
【临床治愈标准】
心室率降至100次,分以下，急性心衰控制，神智正常。腹痛、腹泻、呕吐消失。
第十五节 肾上腺功能减退危象
【诊断】
肾上腺功能减退危象表现为极度无力,严重腹痛,腰背痛和下肢痛;外周循环虚脱,最后肾功能减退伴氮质血症.虽然由于感染可发生严重高热,但体温可以低于正常.危象大多由急性感染(尤其是败血症),外伤,手术和热天大汗失钠所促发。
【治疗】
肾上腺功能减退危象 一旦疑诊肾上腺皮质功能衰竭,应立即予以治疗.如病人为急性,ACTH兴奋试验确定诊断应该延迟至病人恢复后.氢化可的松水剂(通常是琥珀酸盐或磷酸盐)100mg30秒钟内静脉推注,随至5%葡萄糖生理盐水1000ml加氢化可的松100mg静脉输注2小时.再加0.9%NaCl直至脱水和低血钠纠正.随着补液血清钾降低,补充时需谨慎.氢化可的松持续应用直至总量达300mg/24小时.当应用大剂量氢化可的松时,无需补充盐皮质激素。
血压恢复和一般改善可以预见在第一次剂量氢化可的松后1小时后,升压药可能需要直至氢化可的松效应明显.酒石酸间羟胺(阿拉明)100ml加NaCl溶液500ml静脉输注,速率应根据血压加以调节(注意:急性艾迪生病危象延迟氢化可的松治疗可以导致死亡,尤其如有低血糖和低血压时).如果病人明显改善,第二天通常用氢化可的松150mg,第3天75mg.维持剂量氢化可的松30mg和醋酸氟氢化可的松0.1mg/d口服,如同慢性肾上腺皮质功能不足治疗(见下文).恢复取决于促发因素(如感染,外伤,代谢应激)治疗和足够氢化可的松治疗。
识别艾迪生病并不困难,然而,明显数量的艾迪生病伴有限贮备功能,外表健康,当受到应激时有急性肾上腺皮质功能不足.休克和发热可以是见到的唯一症状.诊断肯定前,治疗应立即开始;氢化可的松如前述给予.钠和水较完全减退者需要量明显减少。 【并发症治疗】
并发症包括高热和精神反应.发热,40.6?，偶尔随着补液伴随出现,除非有低血压,可仔细予以退热药(阿司匹林600mg)每30分钟口服,直至体温开始下降.如治疗初12小时出现精神症状,氢化可的松应减至维持血压和良好的心血管功能最低量。
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第十六节 垂 体 危 象
【概述】
垂体前叶功能减退时，肾上腺皮质激素和甲状腺激素缺乏，机体应激能力下降，在感染、呕吐、腹泻、脱水、寒冷、饥饿等情况下及应用安眠药或麻醉剂而诱发危象。 【诊断】
一(病史、症状及体征
1(低血糖昏迷;最多见，多于进食过少、饥饿或空腹时或注射胰岛素后发病。表现为低血糖症状;昏厥(可有癫痫样发作，甚至昏迷)及低血压。有垂体功能减退病史，检测血糖过低可以确诊。
2(感染诱发昏迷;表现为高热、 感染后昏迷和血压过低。
3(中枢神经抑制药诱发昏迷;镇静剂和麻醉药一般剂量即可使患者陷入长时期的昏睡乃至昏迷。根据病史不难诊断。
4(低温昏迷:多于冬季寒冷诱发，特征为体温过低及昏迷。
5(失钠性昏迷:多因手术或胃肠道功能紊乱引起失钠脱水，导致外周循环衰竭。 6(水中毒昏迷:因本病原有排水障碍，进水过多可引起水中毒。主要表现为水滞留症群、低血钠及血球压积降低。
二(辅助检查:
给予终生激素替代治疗前,垂体功能减退诊断必须确立.应该有垂体形态异常和激素缺乏依据蝶鞍的头颅X线和视野测定将证明肿瘤存在.高分辨率CT或MRI(当需要时用强化剂)是首选方法. 当X线检查提示鞍旁血管异常或血管瘤时出现指征时，可做脑血管造影. 【治疗】
一、一般先静注50,葡萄糖40,60ml，继以10,葡萄糖500,1000ml，加氢化可的松100,300mg滴注，但低温昏迷者氢化可的松用量不宜过大。
二、低温型者:治疗与粘液性水肿昏迷相似，但必须注意用甲状腺激素之前(至少同时)加用适量氢化可的松。此外，严禁使用氯丙嗪、巴比妥等中枢抑制剂。
三、失钠昏迷者:须补含钠液体，具体方法与肾上腺危象相同。
四、水中毒昏迷:立即给予小至中量的糖皮质激素，并限水。
第十七节 咯 血
呼吸道出血导致咳出血液。痰中带血较为常见，但通常不危及生命(如上呼吸道感染和支
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气管炎可咯带少量血丝的痰)。
【病因学】
咯血的来源可能为肺循环，也可能为支气管循环或含有这两种循环的血管成分的肉芽组织.约95%的肺血液循环由肺动脉及其分支供应，为低压系统，支气管循环为高压系统，源于主动脉，一般向肺脏提供约5%的血液，主要供应气道和支持结构。出血常发生于支气管循环，除非外伤或肉芽肿侵蚀，或钙化淋巴结或肿瘤已经损害大的肺血管，带气囊肺动脉导管所致的肺动脉破裂可引起严重的甚至致命的肺出血。肺静脉出血一般量小，其发生主要与肺静脉高压有关，尤其与左心衰竭有关。
炎症占咯血原因的80%~90%。急性或慢性支气管炎可能是最常见的原因，由支气管炎以及病人数正在减少的支气管扩张症引起的咯血约占所有咯血病例的50%。陈旧支气管扩张的囊腔，已愈空洞或囊性病灶的新近感染可引起出血，其程度从缓慢渗血直至症状明显的出血.由曲霉菌属引起的空腔感染(足分支菌病、真菌球)是一个正在增多的引起大咯血的原因。
肿瘤(尤其是癌)，主要由支气管血管供血，约占咯血病例的20%，?40岁的吸烟者咯血，应高度怀疑支气管癌，转移癌极少引起咯血。
血栓栓塞引起肺梗塞和左心衰竭(尤其是继发于二尖瓣狭窄)是咯血较少见的原因。原发性支气管腺瘤和动静脉畸形虽罕见，但却可引起严重出血，偶然在月经期间会引起来源不明的咯血。
【诊断】
咯血，尤其是大量或反复咯血，是一桩令人惊恐的有致命可能的事情，需要立刻确定其病因和出血的精确部位。
合理的大咯血定义为24小时内出血?600ml(约满满一腰盘)。咯血必须与呕血和鼻腔，口腔或鼻咽部出血流入气管支气管相鉴别。病人可能感觉到并告诉检查者出血的来源，甚至能感觉到来自哪侧的胸腔。病史，物理检查，胸部X线和支气管镜是最重要的诊断步骤。
肺扫描或肺血管造影有助于确定肺栓塞的诊断，血管造影还可诊断肺动静脉瘘。主动脉造影可证实主动脉瘤。在急性出血发作期间或刚刚过后，内镜检查有决定意义，尤其对于大咯血。纤维支气管镜较少引起病人不舒服，并能清楚地观察支气管树，但如果出血量大，应选择硬质气管镜。当病因不明确时，应当仔细检查上呼吸道，作支气管造影和测定凝血机制。胸部CT可能有用。尽管作了全身和重点检查，还会有30%~40%的病例咯血原因找不到。咯血原因不明的病人一般预后良好，通常在6个月内出血症状消失。
【治疗】
防止大量出血，需要对休克指标作仔细的临床监测。出血时间，凝血时间，血小板计数，
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凝血酶原时间和部分凝血激酶时间应立即测定以发现任何凝血异常。影响凝血的药物如阿司匹林应停用。不使用麻醉药。
防止窒息，气道阻塞和播散至健肺，要把肺内血管外的血液排出。咳嗽是最有效的方法。必须鼓励病人咳嗽，并向病人示范如何在咳嗽前稍稍延长声门关闭时间以轻柔地清除分泌物温水蒸气或雾化吸入有助于减少喉部刺激和便于突然爆破性咳嗽。医生的反复保证是使病人放心，保持有效咳嗽的非常有效的方法。如果出血速度很快，体位引流可能有益。不应让病人固定不动，而应鼓励其轻柔地移动，使出血一侧(如知道)位于下方。如发生支气管被血块阻塞或有肺不张迹象或进行性过度充气(血凝块的阀门作用所致)，应立即经支气管镜以清除血块。
防止感染播散，特别是针对结核病。如果怀疑结核病是出血的原因，至少两种有效药物(包括异烟肼和利福平)的治疗应立即开始。如果怀疑吸入性肺脓肿，应立即给予青霉素或克林霉素。
止血需要针对有关原因。大血管出血可能只有肺切除或结扎出血的血管才有效，但由于这些方法死亡率高，故只能作为最后一着才合适。支气管动脉栓塞是可能有效的方法。任何大血管出血需早期输血;不要因害怕会导致重新出血或出血增加而拒绝输血，小血管出血通常能自动止血。
由于支气管扩张症的出血通常有感染的可能，所以采取适当的抗生素抗感染和体位引流是基本的治疗方法。
如果凝血异常引起出血，有指征输全血，特殊的缺乏因子，新鲜冷冻血浆或血小板。
早期切除可能是支气管腺瘤或癌的适应证。支气管结石症也可能需要肺切除，千万不要经支气管内取石。继发于心衰或二尖瓣狭窄的出血，通常对心衰的特殊治疗有效。但极少数情况下，对于二尖瓣狭窄引起的致命性咯血，可能需要作急诊二尖瓣切开术。肺梗塞很少引起大咯血，几乎总是能自动止血。如果血栓反复出现并持续出血，抗凝剂是反指征，治疗应选择下腔静脉结扎或放置伞形滤过器。
消除恐惧是医生和护士最困难的任务，保持平静对病人来说非常不易。如果可能，应避免使用镇静剂和安定药，但绝对必需时可给予。禁用麻醉药。富有同情心和病人信任的治疗人员始终在场,通常是最好的镇静方法。
第十八节 弥散性血管内凝血
【病史采集】
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1(有无易引起弥散性血管内凝血(DIC)的基础疾病，尤其是感染、组织创伤、手术、产科意外和肿瘤;
2(有无外伤或手术后出血情况;
3(有无使用抗凝药物，入院前肝素使用情况，血液制品使用情况。
【体格检查】
1(全身检查:体温、脉博、呼吸、血压、神志以及与心、肺、肝、肾、脑相关体征;
2(专科检查:
(1)多发性出血倾向，尤其注意有无注射部位和切口的渗血及皮肤大片瘀斑;
(2)多发性微血管栓塞的体征(皮肤、皮下、粘膜栓塞坏死和早期出现的肾、肺、脑等脏器功能不全)。
【实验室检查】
1(血、尿、粪常规，肝肾功能，血电解质;
2(诊断DIC应送检的项目包括血小板计数、血浆纤维蛋白原、凝血酶原时间(PT)、凝血酶时间(TT)、活化的部分凝血活酶时间(APTT)、3P试验;溶栓二聚体II(D-Dimer)。并根据病情变化，动态观察上述结果;
3(有条件时，可查纤溶酶原、血、尿FDP，血浆β—TG或PF4及TXB2以及AT—?含量及活性，血浆因子??:C活性等。
【诊断标准】
1(临床存在易引起DIC的基础疾病,并有下列一项以上临床表现:
(1) 多发性出血倾向;
(2) 不易用原发病解释的微循环衰竭或休克;
(3) 多发性微血管栓塞的症状和体征，如皮肤、皮下、粘膜栓塞坏死及早期出现的肾、肺、脑等脏器功能不全。
2(实验室检查:
同时有下列三项以上异常。
9(1) 血小板计数,100×10/L或呈进行性下降。
(2) 血浆纤维蛋白原含量,1.5g/L或呈进行性下降。
(3) 3P试验阳性或血浆 FDP,20mg,L(肝病 FDP,60mg,L)，或 D—二聚体水平升高(阳性)。
(4) 凝血酶原时间缩短或延长3秒以上(肝病者凝血酶原时间延长5秒以上)。
(5) 周围血破碎红细胞,2%。
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(6) 纤溶酶原含量及活性降低。
(7) 抗凝血酶 ?(AT— ?)含量及活性降低。
(8) 血浆因子?: C活性低于50,。
(9) 血浆凝血酶—抗凝血酶试验(TAT)浓度升高。
(10)血浆纤溶酶和纤维酶抑制物复合物浓度升高。
(11)血(尿)纤维蛋白肽A(FPA)水平增高。
【鉴别诊断】
1(原发性纤维蛋白溶解症。
2(重症肝病出血。
3(Vit K缺乏症。
【治疗原则】
1(对病因及原发病的治疗是终止DIC的根本措施。
2(肝素的应用:肝素治疗急性DIC，成人首次可用5000u静脉推注，以后每6小时静滴500u,1000u。也可用肝素每次5000u皮下注射，Q8h。一般将APTT维持在正常值的1.5,2倍，TT(凝血酶时间)维持在正常值的两倍或试管法凝血时间控制在20,30分钟较为适宜。近年来肝素用量已趋小剂量化。
3(抗血小板药物:潘生丁每日400,600mg。低分子右旋糖苷，每次500ml静脉滴注。
4(补充血小板、凝血因子及抗凝血因子:如血小板明显减少，可输浓缩血小板;如凝血因子过低。可输新鲜冰冻血浆、凝血酶原复合物、冷沉淀物及纤维蛋白原制剂。
5(抗纤溶治疗:抗纤溶药物在DIC早期忌用，只有当继发性纤溶亢进成为出血主要原因 时才可与肝素同时应用。常用药有6—氨基己酸(EACA)，止血芳酸(PAMBA)等。
第十九节 水中毒
水中毒是一组以水在体内潴留为主的疾病，多伴有电解质比例失常。 【诊断】
一、有水正平衡史:多有抗利尿激素分泌(或注入)过多，急慢性肾功能衰竭，肾上腺皮质功能低下，顽固性充血性心衰，肝硬化，肾病综合征等病史。
二、临床表现
(一)轻度水中毒者:头晕，乏力。
(二)严重水中毒者:心悸，气急，嗜睡，谵妄，惊厥，抽搐，昏迷等。
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三、实验室检查
(一)血清钠和血浆渗透压明显降低，前者可,110mmol/L,后者可,230mOsm/L。
(二)尿钠增多。
(三)血清钾，氯和血浆蛋白降低。
(四)红细胞计数，血红蛋白含量和红细胞比容均降低。
(五)红细胞平均容积增加，红细胞平均血红蛋白浓度降低。 【治疗】
一、治疗原发病是治疗水中毒的根本措施。
二、对症处理
(一)轻度水中毒时，严格控制水摄入量，必要时加用少量利尿剂。 (二)严重水中毒
1、以高血容量心力衰竭为主要表现时，给利尿剂，或加用扩血管药物，也可考虑血液透析，超滤脱水治疗。
2、有脑水肿表现者除给予利尿剂外，还应加用甘露醇脱水治疗。根据血清钠和血浆渗透压值的降低，酌情给予3%--5%高渗氯化钠液静滴。
第二十节 脱水
按水、钠丢失比例不同，人为三种类型。
一、高渗性脱水
【诊断】
(一)有水负平衡史:水摄入不足或丧失过多。
(二)临床表现:根据脱水程度分为:
1(轻度脱水:失水量占体重的1,--2,。表现为口渴、尿少。
2(中度脱水:失水量占体重的3,--6,。表现为烦渴，乏力皮肤干燥、弹性差眼球下
陷，心率增快，尿量显著减少。
3(重度脱水:失水量占体重的7,--14,。除上述症状加重外，还可出现发热、谵妄、
代谢性酸中毒，血压下降，甚至昏迷、休克。
(三)实验室检查
1(血清钠，150mmol/L，血浆渗透压，300 mmol/L。
2(尿比重增高(肾脏病患者除外)
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3(水钠正常。
4(红细胞计数、血红蛋白含量及红细胞比容均增高。
【治疗】
(一)治疗原发病和去除诱发因素。
(二)补液治疗
1(轻度脱水者仅需饮水。
2(不能饮水的轻度及中度以上脱水者，应以5,葡萄糖液静脉注入，以尿量增加、比重
不高为度。补液过程中慎防心衰。
3(在纠正脱水的同时，根据所测血清钾，钠值适当补充钾盐和钠盐。
二、低渗性脱水
【诊断】
(一)有失钠多于失水的病史，或有反复呕吐、腹泻，过度利尿，大汗后补钠不足及
胃肠道引流、造瘘及肾小管中毒等病史。
(二)临床表现:根据缺钠程度分为:
1(轻度脱水:血清钠,135 mmol/L。病人口渴不明显，但感到疲乏、头晕、手足麻木。 2(中度脱水:血清钠,130 mmol/L。患者除上述症状外尚有恶心、呕吐、皮肤干瘪、
视力模糊、脉搏细速、血压下降、脉压差变小、浅静脉萎陷等症状，尿量少，尿中
几乎不含钠和氯。
3(重度脱水:血清钠,120 mmol/L。病人表情淡漠，神志不清、木僵甚至昏迷，常发
生休克，周围循环衰竭或肾功能衰竭。
(三)实验室检查
1(血清钠,135 mmol/L，血浆渗透压,280mOsm/L.
2(尿钠和尿比重降低(,1.010 ).
3(红细胞计数、血红蛋白量及红细胞比容和血尿素氮均有增高。
4(血清氯可有不同程度降低。
【治疗】
(一)治疗原发病和去除各种诱发因素。
(二)补液治疗
1(补液总量的计算:按红细胞比容计算:补液量(L)=(实际红细胞比容—正常红细
胞比容)×体重×0.2/正常红细胞比容。亦可按血钠浓度或按体重估计补液量。 2(补液种类的选择:低渗性脱水，尤其是血清钠,120 mmol/L时。可选用3,--5,
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氯化钠静滴。
三、等渗性脱水
【诊断】
(一)有细胞外液急剧丧失的病史。
(二)临床表现
1.早期征象:尿少，舌干燥，皮肤干燥，眼球下陷，但不感口渴。
2.血容量不足症状;脉细速，血压不稳或下降。当体液丧失达体重的6%-7%时，休克加
重且伴有代谢性酸碱中毒。
(三)实验室检查
1.血清钠和血浆渗透压正常。
2.尿比重高
3.红细胞计数，血红蛋白量和红细胞比容明显增高。
4.血气分析可能有异常发现
【治疗】
(一)治疗原发病，去除诱因，注意病人每日出入水量平衡。
(二)补液治疗
1.补液种类:可选用等渗氯化钠。
补液量的计算:同“低渗性脱水”相应项。
第二十一节 心 肺 脑 复 苏 【概述】
1、是指各种原因所致心脏和/或呼吸骤停时的一种急救方法 2、涉及研究心脏和/或呼吸骤停的原因、机体的病理生理变化、诊断与复苏方法、并发症
防治与预后评价等
3、关键是脑复苏
4、操作重点是心脏按压技巧和药物的应用
5、心跳骤停有原发和继发两类，后者最常见
6、心跳骤停有三种ECG表现
1) 心室颤动 :常见原因为急性心肌梗塞，急性心肌缺血，低血钾，多源性室性早搏，
室性心动过速，药物中毒，触电早期等。
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2) 心室静止 :常见原因为高血钾，室性自主心律或病态窦房结综合征，高度或完全性
房室传导阻滞等。
3) 心电机械分离 :常见于广泛的心肌损害，或其他原因引起的心脏破裂，心包填塞或
严重休克等。
【临床表现及诊断】
1、突然意识丧失或伴有全身抽搐。
2、大动脉(颈、股动脉)搏动消失。
具有上述两点即可作出临床诊断,立即进行复苏术。至于呼吸停止，常在心脏停搏后20-30秒甚至更长的时间后才发生。瞳孔散大虽亦是重要体征，当常在停搏后45秒出现，1-2分钟才固定。至于心音，常可受到抢救时外界环境的影响，故不如摸大动脉搏动可靠。 【心肺复苏方法】
1、一旦发现心跳呼吸骤停应立即心肺复苏，时间就是生命。
2、完整的心肺复苏应该包括基本生命支持 、进一步生命支持、高级生命支持 。 3、近年来，特别提出了保证心跳骤停患者存活的生命之链的概念，即尽早呼救 、尽早心肺复苏、尽早除颤、尽早高级生命支持。
(一)基本生命支持(Basic Life Support,BLS) 目的:给心跳骤停病人机体组织临时性供氧
步骤:1)识别心跳骤停
2)开放气道(Airway)
3)人工呼吸(Breath)
4)人工循环(Circulation)
A,开放气道
1.应立即使患者仰卧在坚固的平(地)面上
2.保持呼吸道通畅:清除异物和正确的头部位置
仰头抬颈法 仰头举颏法 抬举下颌法
B,人工呼吸
1.口对口,鼻呼吸
2.面罩简易呼吸器
3.气管插管
口对口和简易呼吸器潮气量为700,1000ml， 气管插管通气一般为400-600ml。 胸廓有起伏表示有效通气
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通气频率10,12次,min
心脏每按压30次，通气2次
C,人工循环
1.触摸颈动脉有无搏动
2.心前区捶击术
3.胸外心脏按压术
4.胸外心脏按压注意事项
(1)肘关节伸直，上肢呈一直线，双肩正对双手，以保证每次按压 的方向与胸骨垂直。用身体的力量，而不是手臂的力量。
(2)按压幅度为4,5 cm，，最理想的按压效果是可触及颈或 股动脉搏动。
(3)按压频率为100次,min ，按压,通气为30:2。
(4)每次按压后放松,使胸骨恢复到按压前的位置，血液在此期间可回流到胸腔，放松时双手不要离开胸壁，一方面使双手位置保持固定，另一方面减少对胸骨本身的冲击力，以免发生骨折 。
(5)按压与放松间隔比为1:1时可产生有效的脑和冠状动脉灌注压。
(6)在15次按压周期内，保持双手位置固定，不要改变手的位置。
有效指征:触到脉搏、瞳孔逐渐缩小、口唇转红、开始有自主呼吸等。 (二)进一步生命支持(advanced life support， ALS)
目的:通过治疗病人重建自己的组织供氧
方法:
除颤(Defibrillation)
药物治疗(Drugs)
D,除颤
1.绝大多数心跳骤停是室颤所致
2.早期除颤大大提高复苏成功率
3.电极板分别置于右锁骨下和心尖部，垫盐水纱布或涂导电膏，用一定压力紧贴胸壁。 4.电击能量初次200J，无效可增至300J、最大可360J。小儿100J，可重复2,3次。 5.室颤选非同步，建议除颤前使用肾上腺素。
D,药物
1.改善心输出量和血压药物对心血管系统的影响主要在三个方面
(1)对周围血管紧张度的影响;
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(2)对心肌收缩力的影响;
(3)对心脏变时性的影响;
2.给药途径
(1)静脉给药
(2)气管给药
(3)心腔给药
(4)骨髓给药
肾上腺素——心肺复苏首选药
1.兴奋α、β受体，收缩外周血管，增加冠脉灌注，增加脑血流量，有利于心脑的复苏;兴奋心肌使细颤变为粗颤，利于电复律。
2.首剂1mg iv，3,5min后再静注一次。如无效可1mg、3mg、5mg递增 给药，间隔3,5min，或直接5mg iv。
3.气管内给药2,2.5mg用生理盐水10ml稀释后直接注入。
血管加压素:
1.一种非肾上腺素能样的周围血管收缩药
2.可增加冠脉灌注压、重要器官的血流量、室颤增幅频率和大脑氧的输送 。 3.半衰期为10-20分钟，比肾上腺素的半衰期要长
4.使用方法:40单位稀释后静脉注射。
利多卡因:
1.治疗室性早搏、室速和室颤的首选药物
2.提高室颤阈，降低除颤阈。
3.首次用量1~1.5mg/kg，重复用剂量为0.5-1.5 mg/kg，总量可达3mg/kg， 4.心跳恢复后持续静滴速率为2-4mg/min。
阿托品:
1.降低心脏迷走神经张力，解除窦房结和房室结的抑制，在复苏中用于心脏停搏和电机械分离，严重的窦缓，房室传导阻滞。
2.用法:0.5mg~l mg iv 5min重复，总量不超过2mg。气管内给药1~2mg，稀释10ml，其血浆药物浓度比静脉内给药低，但作用时间延长4倍
碳酸氢钠
3.纠正酸中毒
4.心跳骤停早期以呼酸为主，过早使用碳酸氢钠会加重呼酸，宜在通气后或心跳骤停10分钟
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后使用为妥。
5.首剂0.5,1mmol,kg(5,碳酸氢钠100ml=60mmol),每10分钟重复使用首剂量的一半，可重复2,3次，总量不超过300ml。
(三)高级生命支持(Advanced Cardiac Life Support,ACLS) 方法与措施:
维持血压
治疗心律失常
维持呼吸功能
纠正水电解质与酸碱失衡
治疗脑缺氧和脑水肿
保护其它器官功能
积极治疗原发病
维持血压:
1.心肺复苏后常常处于低血压状态。
2.补液维持有效循环量。
3.首选多巴胺，5,20ug,kg/min，推荐使用10ug/kg/min或100mg加入生理盐水250ml中20,30滴,min，维持BP? 90/60mmHg。
4.必要时加用阿拉明或多巴酚丁胺
治疗心律失常:
1.持续心电监护
2.发现心律失常均应积极处理
3.频发室早、室速首选利多卡因50mg静注，然后300mg加入0.9,NS250ml中，3mg/min 静滴。
4.胺碘酮能较好控制室速和室上速，150mg稀释后iv，然后300mg加入250ml液体中静滴，24h用量600,800mg。
5.尖端扭转型室速用异丙肾1mg加入500ml液体中静滴或硫酸镁2giv，必要时静滴。 6.高度AVB或窦房结功能不全者及时心室起搏治疗。
维持呼吸功能:
1.监测血氧饱和度或呼气末二氧化碳，定期测血气。
2.机械通气，吸氧浓度40,50,，潮气量10ml/kg，频率12次/min，吸呼比为1:2，模式为SIMV，叹气，必要时PEEP。
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3.定期吸引咽部及气管内痰液，保持呼吸道畅通，防止感染 。 纠正水电解质与酸碱失衡
4.监测血电解质、酸碱度、血糖、渗透压等，保持机体内环境稳定，是恢复各脏器功能的基
础。
5.纠酸补碱注意低血钾。
治疗脑缺氧和脑水肿,脑复苏
1.是判断心肺复苏成败标准。
2.脑功能的恢复与否取决于心脏停跳时间和心肺复苏时间。 3.脑复苏措施
(1)改善脑灌注:稳定血压和使用钙拮抗剂
(2)降低脑组织代谢及氧耗 :冰帽 32?。
(3)脱水:甘露醇、地米、速尿。
(4)镇静防止抽搐:安定、冬眠。
(5)改善脑代谢ATP、FDP、尼可林等。
(6)高压氧疗。
保护其它脏器能,肾功能
1.心脏骤停时间较长或复苏后持续低血压，或大剂量应用缩血管药物，易并发ARF。 2.维持有效循环功能，避免使用肾毒性药物。
3.心肺复苏后及时留置导尿管，记录尿量。
4.如尿量小于30ml/h要区分肾前性和肾性。有效循环不足应补充血容量;肾性可用速尿40,
100mg iv，必要时血透。
保护其它脏器能,胃肠功能
1.胃肠功能不全表现为腹胀、急性胃肠粘膜病变以及应急性溃疡。 2.生大黄粉可促进胃肠蠕动。
3.使用胃黏膜保护剂。
4.预防和治疗消化道出血。
终止心肺复苏指征:
呼吸停止15min以上，瞳孔散大固定，脑干放射消失，脑电图平波，已脑死亡，可停止
复苏。心肺复苏时间超过30min仍无心电活动，考虑已死亡，可终止复苏。
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第二十二节 休 克
感染性休克
【病史采集】
有无感染性疾病病史，如胆道感染、绞窄性肠梗阻、大面积烧伤、弥漫性腹膜炎、败血症等。
【检查】
1. 一般检查:
(1)生命体征:T、P、R、Bp;
(2)神志改变:烦燥、淡漠或昏迷;
(3)皮肤变化:苍白或湿冷;
(4)尿量:单位时间尿量多少。
2. 辅助检查:
(1)血常规:白细胞计数大于20×10/L，中性粒细胞显著增加，有中毒性颗粒;感染严重时白细胞反而降低;
(2)血气分析和血生化测定。
【诊断】
1. 休克代偿期:常有寒战、高热，病人烦燥，皮肤苍白，湿热，血压正常或稍低，收缩压在10.66,13.33kPa(80,100mmHg)，脉压低于2.66kPa(20mmHg)，脉搏快而弱(100,120次/分)，白细胞增多，核左移，尿量正常。
2. 休克期:可分“暖休克”和“冷休克”二种。暖休克表现为血压下降，面色潮红，皮肤干燥，四肢温暖，脉搏有力，尿量正常。冷休克表现为血压低，皮肤苍白，末梢紫绀，脉细速，四肢厥冷，尿量减少，并有电解质失调及代谢性酸中毒。白细胞升高或低于正常，但有极明显核左移、血小板减少等。
3. 休克晚期:病人出现神志淡漠，谵妄或昏迷，血压下降明显，脉细速摸不清，体温持续上升，全身湿冷，皮肤紫绀，出现瘀点或瘀斑，或出现皮肤粘膜出血倾向。 【治疗原则】
应迅速建立二条以上静脉输液通道，补充血容量，疏通微循环，迅速控制感染，增强心肌收缩力，纠正酸中毒，力争在1,3小时内将血压升至接近正常，6,12小时稳定于正常，体征改善，尿量大于20,30ml/小时，尽量在24小时内纠正休克。
1. 控制感染:
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(1)处理原发病灶:原发病灶的存在是发生感染性休克的主要原因，应近早及时处理，才能纠正休克和巩固疗效。因此，对必须用手术去除的原发病灶，经过短期的积极抗休克治疗后，即使休克未见好转，也应及时进行手术。
(2)应用抗菌药物:应大剂量联合使用广谱抗生素。
(3)改善病人一般情况，增强病人抵抗力。
2. 补充血容量:先以平衡盐溶液或等渗盐水快速补液，改善组织细胞的灌注量。再用低分子右旋糖酐或血浆，贫血者可输血;低蛋白血症者输白蛋白。
3. 纠正酸中毒:先用5,碳酸氢钠200ml，再根据二氧化碳结合力和血气分析结果予以补充。
4. 血管活性药物的应用:毒血症时心功能受到损害，必要时可慎用西地兰强心治疗;血容量补足和酸中毒纠正后，休克仍不好转，应采用血管活性药物:多巴胺、阿拉明等，剂量视血压而定。以改善微循环。
5. 皮质激素的应用:感染性休克时，应早用大剂量短疗程皮质激素。氢化考的松每天可用20,50mg/kg，甚至可达50,150mg/kg;地塞米松0.5,1.5mg/kg也可高达3,6mg/kg。 【疗效标准】
休克经处理后，血压恢复正常并稳定，神志清楚，体征明显改善，尿量大于20,30ml/小时，各重要脏器功能基本恢复正常，为休克治愈;未全部达到以上标准者为好转;临床症状继续恶化，进入休克晚期者为无效。
失血性休克
【病史采集】
有无外伤和各种疾病引起的大出血，如门静脉高压症食道静脉曲张破裂出血、胃十二指肠溃疡大出血、支气管扩张大咯血、肝癌自发性溃破等。
【检查】
1. 一般检查:
(1)生命体征:T、P、R、Bp;
(2)神志改变:烦躁、淡漠或昏迷;
(3)皮肤变化:苍白、湿冷或厥冷;
(4)尿量减少。
2. 辅助检查:血常规:红细胞、血红蛋白、红细胞压积均下降;尿常规:尿比重增高。
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【诊断】
1. 轻度休克:失血量达总血量20%左右，病人神志清楚，诉口渴，皮肤苍白，出现体位性低血压，收缩压可正常或稍高，但脉压变小，脉搏快而有力。
2. 中度休克:失血量达总血量30%左右，病人神志淡漠或烦燥不安，口渴明显，皮肤苍白，皮肤温度降低，体表静脉萎陷，毛细血管充盈时间延长，脉细速(大于120次/分)，血压下降，脉压变小，低于2.66kPa(20mmHg),尿量减少。
3. 重度休克:失血量达总血量40%以上，病人反应迟钝，甚至昏迷。皮肤呈青灰色，出现瘀血，皮肤冰冷，呼吸急促，心音低钝，脉细速或摸不清，血压可测不到，毛细血管充盈时间异常迟缓，少尿或无尿。后期可并发MSOF。
【治疗原则】
1. 补充血容量:这是治疗的关键。如在休克发生后,小时内处理，抢救的成功率大大增加。中度以上休克的病人应马上输血，如未能输血时，可先用林格氏液或平衡液和低分子右旋糖酐;输血输液速度应根据失血情况、中心静脉压、血液浓缩情况以及心肺功能等来决定。
2. 止血:在补充血容量的同时，尽快施行止血措施，如一般表浅伤口出血可局部加压包扎;四肢动脉出血可上止血带临时止血;门静脉高压症食管曲张静脉破裂大出血可先用三腔二囊管压迫止血等。待休克初步纠正后，再进行根本的止血措施;但在难以用暂时止血措施控制出血时(如肝脾破裂)，应在快速输血输液的同时，尽早施行手术止血，决不能因病人血压过低，情况不好而犹豫不决，以致失去抢救时机。
3. 一般治疗:镇静、止痛、保暖，骨折固定，全身应用止痛药物。 【疗效标准】
同感染性休克。
过敏性休克
【病史采集】
1. 有注射易过敏药物(如青霉素、链霉素、,,,等)病史;
2. 有喉头阻塞感、胸闷、气喘、头晕、心悸等过敏现象。
【检查】
1. 病人面色苍白，出冷汗，四肢冰冷;
2. 血压急剧下降，甚至不能测出;脉细弱甚至不能触及;
3. 常伴有全身荨麻疹。
【诊断】
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根据使用了易过敏药物后立即出现的休克表现，诊断一般不难。
【治疗原则】
1. 立即皮下或肌肉注射肾上腺素1mg，严重者可用肌肉注射量的,/,稀释于50,葡萄糖溶液40ml静脉注射;首剂不见效果时可隔10,15分钟重复注射。
2. 抗过敏药物使用:氢化考的松200,300mg静脉滴注;或地塞米松10,20mg静滴;异丙嗪25,50mg肌注;10,葡萄糖酸钙10,20ml静脉缓慢注射。
3. 呼吸困难或喉头水肿时，可给氧或作气管切开。
4. 维持血压:血压下降明显时，应给予升压药，如阿拉明或多巴胺;若回心血量不足，即要补充血容量;必要时可用洋地黄类药物加强心肌收缩力。
【疗效标准】
同感染性休克。
心源性休克
【症状和体征】
症状和体征可由于休克本身或所属疾病引起。神志可能尚保持清醒，但淡漠，意识模糊，瞌睡常见。手和足发冷，潮湿，皮肤常发绀和苍白。毛细血管充盈时间延长，在极端严重的病例，可出现大面积的网状青斑。除有心脏阻滞或出现终末心动过缓外，脉搏通常细速。有时，只有股或颈动脉可扪及搏动。可有呼吸增快和换气过度，当大脑灌注不足呼吸中枢衰竭时可出现呼吸暂停，后者可能为终末表现。休克时用气囊袖带测得的血压常低下(收缩压,90mmHg)或不能测得，但从动脉插管直接测得的数值常较之明显为高。
败血症性休克为一种血管扩张性休克，病人常有发热，发热前伴有寒战。心排量增高伴以总周围阻力减低，可能还伴以通气过度和呼吸性碱中毒。因此早期症状可包括寒战，温度快速上升，皮肤暖而潮红，脉搏洪大，血压或落或起(高血流动力学综合征)。虽然心排量增高，但尿量减少。神志模糊，意识混乱可为先兆症状，早于低血压出现前24小时或更早。有些病人即使经血流动力学直接测定证实存在明显的心排量增加和血管阻力降低，但以上表现可不明显。在晚期可出现体温过低。其他原因的血管扩张性休克(如过敏性)可出现类似败血症性休克的表现。
【并发症】
肺部并发症常与休克并存或在休克时发生,不能忽略.低血容量后肺水肿通常是复苏期间滴注液体过量引起,它可与肺炎混淆,后者由于未被认识的脓毒病或由于暂时性的中枢神经系
61
统抑制时胃内容物的吸入.在败血症性休克,肺水肿通常由于肺毛细血管和肺泡上皮的通透性增加使液体渗入肺部增多所致.该并发症(成人呼吸窘迫综合征)是很严重的.流体静力学的肺水肿常并发于心源性休克,因为肺毛细血管嵌入压(PCWP)明显增加.
【诊断】
诊断根据由于心排出量减少或周围血管舒缩张力不足引起组织灌注不充分的表现。任何具有一定的易患因素的病人发生血压明显降低，尿量,30ml/h，以及动脉乳酸浓度或阴离子隙(aniongap)进行性增加伴以HCO- 3 浓度减少，大多可考虑为休克。特异脏器的低灌注迹象(迟钝，少尿，周围发绀)或相关的代偿机制征象(心动过速，呼吸急速，出冷汗)均支持休克诊断。在休克的最早期，如果不是特别去寻找，这些征象中多数可能不存在或未能监测到。因而，直至休克加重后才能开始治疗。上述表现单独一项对诊断休克无特异性;必须结合总的临床情况给予评价。
任何类型的休克，所属疾患的临床表现可提供重要的诊断线索。通过体格检查可疑及主动脉破裂，脾破裂或输卵管妊娠破裂或腹膜炎引起的急性血液或液体流失。在神经性，胃肠道，肾脏疾病或代谢异常的病人，全身性脱水的体征有助于认识低血容量性休克。在败血症性休克，原先可能存在肺，胃肠道或泌尿道疾患，因为所属恶性的或慢性疾患导致对感染的免疫力降低。在育龄期妇女，可发生由于应用卫生巾的中毒性休克;流产，特别是非正规操作，亦可致败血症性休克。急性心肌梗死后，听到收缩期杂音，可提示室间隔破裂，或二尖瓣关闭不全，两者中任何一项均可致休克。颈静脉怒张，心音低钝，心包摩擦音和奇脉则提示心包填塞。病人胸骨旁抬举样搏动，左胸骨旁响亮的第四心音吸气时增强，肺动脉瓣关闭声增强，第二心音宽分裂以及颈静脉扩张提示大块肺栓塞。
低血容量性休克 休克病人心室充盈压正常或减低伴以低心排出量具诊断意义。右室充盈压或中心静脉压(CVP),7cmH2 O(,5mmHg)提示血容量不足;病人原先存在肺高压者当低血容量性休克发生时CVP可能超过这一水平。有些病人有慢性肺部疾患或心功能不全，测定肺舒张末期压或PCWP，为一较好的试验，因两者通常均与左室舒张压密切相关。肺舒张末期压或PCWP,8mmHg(急性心肌梗死或原先存在左室疾患者,18mmHg)提示血容量不足。
当疑有血容量不足时，治疗性容量负荷试验---以0.9%NaCl或胶体快速滴注(500ml/15min)(见下文预后和治疗)可帮助证实诊断。如果容量负荷进行中血压上升，尿液增加以及休克的临床表现改善伴以CVP或PCWP小量增加则大致可认定为血容量不足。但低CVP或PCWP亦发生于败血症性休克，故容量负荷后的改善不能除外败血症作为原因。
由于出血引起低血容量性休克通常伴以Hb和Hct的下降，但休克可在急性失血后数分钟内发生(内境平衡性血液稀释前)，因而Hb和Hct正常不能除外出血是休克的原因。低血容量
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性休克时Hb和Hct增高提示由于其他体液偿失使血液浓缩。
血管扩张性休克 病人大脑损伤，脓毒症，药物中毒或暴露于热环境而血管调节能力偿失和脱水者应疑及血管扩张性休克。此时亦常存在血容量不足。
心源性休克 心源性休克者可有颈静脉怒张，肺瘀血的体征和奔马律;但许多心源性休克的病人可无这些表现。诊断通常需要有心排量减少和心室充盈压增加的依据。心包填塞，张力性气胸或大块肺栓塞通常可由超声心动图，胸部X线片或核素肺显像等检查方法证实。当急性心肌梗死心肌受损面积足以引起休克时，ECG改变常有诊断价值;但梗死前，存在左束支阻滞，或房室传导阻滞伴以心室自主律或起搏心律可干扰ECG诊断。在此情况下，循环血浆中肌酸磷酸激酶(CPK)和心肌光谱带(band)的典型增高有助于诊断。ECG亦有助于鉴出心律失常，后者可能为引起休克的原因。由于急性心肌梗死时可并存低血容量性休克，故休克不能完全假定为心肌损伤引起，特别是下壁或后壁梗死，所累及的可能为右室或右房。 【预后和治疗】
休克未予治疗常可致死。即使经过治疗，大块心肌梗死后的心源性休克和败血症性休克的死亡率仍高。预后基于病因，原先存在的或合并存在的疾病，从起病到诊断的时间和治疗的充分与否。
初步治疗:措施包括给病人保暖。下肢轻度抬高以增进静脉回流，止血，检查气道和换气功能，以及必要时给人工机械呼吸。禁止从口腔进食，如发生呕吐，病人头部需转向一侧以防吸入。因为组织低灌注使药物吸收不能保证，所有的药物如有可能均应从静脉给予。应避免全身麻醉，但有剧烈疼痛者可静注吗啡3-5mg/2min，必要时15-20分钟后重复注射。虽然大脑低灌注可致焦虑不安，但不宜用镇静剂或抗焦虑药。
支持治疗:在诊断步骤进行前，应稳定生命器官的功能。可能需用去甲肾上腺素或多巴胺。立即给予面罩供氧。如休克严重或换气不足，则需置气管内套管以正压高浓度O 辅助通2气。
在医院外或在急症部，用军用(或医用)抗休克裤(MAST)可使血压暂时增加。但需有使用MAST的经验以免并发症。
应插一支大口径(16-18刻度)导管(特别有可疑出血时)到周围静脉(股，颈内或肘前的)以滴注血液或其他液体和给药。如静脉萎陷可直接滴注液体到骨髓以作为紧急进入循环的替代措施;在儿童，该途径可能特别有用，虽然当存在严重的低血容量性休克时从股静脉滴注是更可取的。
静脉给8.4%(1mEq/ml)重碳酸钠50-100ml可有助于治疗代谢性酸中毒，但治疗所属休克的原因(低血容量，脓毒病或低心排量)是更为重要的。
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对休克不能迅速逆转的病人均属危重病人，应在特殊的监护病房(如ICU、CCU)继续治疗。仔细监护的项目包括ECG;动脉血压---最好是通过直接动脉内插管;测定呼吸率及深度;尿量(通常膀胱留置导尿管);动脉血pH、PaO2 及PaCO2 ;体温;以及临床情况，包括意识，脉搏容量，皮肤温度和色泽。测CVP、PCWP，对休克病因不明或混合性病因或严重休克，特别是伴有严重少尿或肺水肿的病人用肺动脉气囊导管以热稀释法测心排出量可能有帮助。设计良好的记录表对病情检测有价值。系列测定动脉血气，Hct，血清肌酐和血乳酸亦有益。
低血容量性休克 治疗的原则是重建血管内容量和去除所属疾病。液体过分快速滴注可导致肺水肿;因此，有时需监测CVP或PCWP。也应监测血压和尿量。一般补液时CVP或PCWP不应超过,12-15mmHg。在有明显的心或肺血管疾患者，单独监测CVP可能错导。在病人使用呼吸器时解释充盈压必须谨慎，特别是呼气末压,10cmH O水平时，或呼吸急促病人伴有大2
的胸腔负压时。测定应在呼气未作出，探头应置于心房水平(胸腔中部)且仔细标定。补液的方式和品种要根据临床情况来确定，参考多次测定的Hct，血清电解质，尿量以及动脉pH结果(即寻找转为代谢性酸中毒的证据)。0.9%NaCl的效果不亚于其他溶液。在补液量达到计算缺失血容量的40%-50%后，应给予全血或胶体。输血应先予交叉配型，但在紧急情况下可给1-2uO型，Rh阴性的血。胶体溶液---溶于0.9%NaCl的6%羟乙基淀粉(hetastarch)，血浆(新鲜的冷冻血浆带来传播感染的危险)或5%人血清白蛋白---无红细胞且可稀释Hct使红细胞压积降低。溶于0.9%NaCl的6%羟乙基淀粉为渗透性扩溶剂通常耐受良好，但可延长出血时间。常用的最大剂量为20ml/(kg.d)，虽然有用更大剂量者。过敏反应偶有报道。
对补充容量后休克未能好转可能由于存在继续失血的情况下容量补充不足或由于并发因素(即,由于心肌损害而并存心源性休克或败血症性休克).当低血容量不是可能的原因或补充容量后血压不是立即上升,应考虑静脉滴注升压药物(见下文血管扩张性休克的治疗).
血管扩张性休克(对肾上腺素功能不足病人的治疗参见第9节)。对由于体循环血管通透性增加使血管内容积减少的治疗几乎都需要补充0.9%NaCl溶液。特别在败血症时。在重度低血压时升压药物(如多巴胺，去甲肾上腺素)常是需要的，多巴胺为增加心肌收缩力的药物，低剂量时(每分钟2-5μg/kg)血管收缩作用较去甲肾上腺素为少，但选择性地增进肠系膜和肾血流;在选择性病人其优点超过其他升压药物。多巴酚丁胺是更为选择性的β-激动剂，增加心排量而不使血管收缩。因而对此类病人可能作用不大。去甲肾上腺素或多巴胺静滴(表204-3)可用以使收缩压增至90-100mmHg。一旦血压稳定，应努力纠正所伴异常(如低氧血症，酸中毒，低血容量，败血症)，这样升压药物可减量或停用;持续应用兴奋α-受体的血管收缩药物可进一步损害内脏微循环血流，并增加心脏工作量和O 耗量。当存在心力衰竭或败血2
症时，去甲肾上腺素或多巴胺的增加心肌收缩力和增加心率的作用可增进心排量和体循环灌
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注。如不存在肾上腺功能不全，皮质醇的治疗无益。如休克伴随大块不可逆的大脑损害治疗见效甚微。
心源性休克 心源性休克的治疗是改善心脏功能。急性心肌梗死后休克应予吸O ，稳定2心率和心律，如PCWP正常则扩容，右室心肌梗死后休克对快速扩容常有良好反应。在下壁心肌梗死右室充盈压(CVP)明显增高而无明显的左室充盈压增高(肺动脉舒张末期压或PCWP)时应作上述考虑。但单独补充液体很少能纠正血流动力学异常，可能要加升压药物。吗啡3-5mg2分钟静推可缓解严重胸痛，有助于减低增高的儿茶酚胺水平，以及减低衰竭心脏的前负荷和后负荷;因为吗啡可引起呼吸抑制，且是一种静脉扩张剂，可使血压下降，故用药后需密切观察其反应。如无呼吸抑制或不良血压反应，10分钟后首次剂量可重复注射。阿托品1mg静注治疗严重心动过缓(心率,50次/分)以及在症状起始后很早发生的低血压有时有效，特别在下壁---后壁心肌梗死。去甲肾上腺素或多巴胺用以维持动脉收缩压于90mmHg以上(但不,110mmHg)，异丙基肾上腺素明显增加O 需量，因而对急性心肌梗死后休克是禁忌的，除非伴2
完全性心脏阻滞者有暂时应用的需要。
当休克伴以心动过缓或高度房室阻滞，用去甲肾上腺素或多巴胺重建血压(见上文)以及纠正酸中毒通常使心室率加快。在病人有持续性高度房室阻滞或严重窦房结功能不全可能需要经静脉临时起搏。对有长时间停搏或反复室性心动过速或颤动伴以严重的心动过缓在起搏前常需短时间应用异丙基肾上腺素,2mg5%葡萄糖液500ml滴速1-4μg/min(0.25-1ml/min),。休克时不常规使用地高辛但对室上性心动过速病人可能有价值。低血压不严重，滴注多巴酚丁胺或氨吡酮(amrinone)(0.75mg/kg,2-3分钟静推，继以每分钟5-10μg/kg滴注)可能对增进心排量和减低左室充盈压有利。在给多巴酚丁胺时可能发生心动过速和心律失常，特别当剂量较大时。因为氨吡酮为正性肌力药物和血管扩张剂，在给药时可发生心律失常和低血压。氨吡酮还可引起血小板减少，故应监测血小板计数。血管扩张剂(如硝普钠，硝酸甘油)增加静脉容积或降低体循环血管阻力，减少受损心肌的工作负荷，故对无严重低血压者可能有效。联合治疗(即多巴胺或多巴酚丁胺与硝普钠或硝酸甘油)对有些病人可能特别有效，但需严密监测ECG和肺，体循环的血流动力学指标。
早期应用主动脉内球囊反搏或可对急性心肌梗死暂时性可逆性休克有效。对病人需用升压药物(去甲肾上腺素或多巴胺)维持血压,30分钟的病人以及急性心肌梗死合并室间隔穿孔或严重急性二尖瓣反流者亦应考虑采用。经皮穿刺技术发展到可在床边插入使气囊反搏在社区医院亦可应用。
急症外科纠治机械缺损(如室间隔破裂，假动脉瘤，严重二尖瓣反流，切除大块无收缩功能的心肌节段)亦是需要的。
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在急性心肌梗死起始数小时内如施行急症PTCA使闭塞的冠脉再通可逆转心源性休克。在急症PTCA前是否用静脉内注射溶栓药物尚有争议。但如果不准备做急症PTCA或心脏手术，只要无反指征应尽可能采用溶栓治疗。
其他措施 心包填塞病人需作心包穿刺，在危及生命的情况下，抽取心包积液可在床边进行。病情不很紧急时，外科作心包开窗或心包部分切除可防止复发。大块肺梗死导致休克时用支持疗法，包括给O ，气管内插管以辅助通气，用升压药物(去甲肾上腺素，多巴胺)2
以及静给肝素以防血栓形成复发。用以上方法病情仍不能稳定，应考虑急症肺动脉造影。尿激酶或链激酶溶栓是有价值的，且优于栓子切除，如无反指征(如新近大手术，特别是神经手术)均可采用。
当肺水肿合并休克，用利尿剂治疗并存的心力衰竭，给氧，以及正压通气可使之迅速缓解。败血症性休克引起肺水肿同样需给O 和呼气末正压通气。 2
第二十三节 中 暑
【病史采集】
1(高温季节、高温环境、烈日下曝晒或高温下剧烈活动。
2(诱发因素:出汗机制障碍、过敏性疾病、使用阿托品类药物、循环机能不全、热适应障碍、肥胖、营养不良、年老体弱、孕产妇、饮酒等。
3(症状:头晕、眼花、耳鸣、恶心、胸闷、心悸、口渴大汗，严重者晕厥、昏迷、痉挛、体温高热等。
【体格检查】
1(体温、呼吸、脉博、血压、神志、面容、皮肤、出汗等。
2(心肺体征、神经系统体征。
【实验室检查】
血尿常规、肝肾功能、尿肌酸、血电解质、心电图。
【诊断】
1(先兆中暑:头晕、头痛、耳鸣、胸闷、心悸、口渴大汗、动作不协调、体温稍高。
2(中暑高热:嗜睡、昏迷、面色潮红、皮肤干热、无汗、血压下降、呼吸急促、高热达40?以上，严重者休克、多器官功能衰竭。
3(中暑衰竭:面色苍白、皮肤湿冷、脉博细弱、血压降低呼吸快而浅、肛温在38.5?左右。
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4(中暑痉挛:剧烈劳动后出现阵发性肌肉痛性痉挛、口渴、尿少、体温正常。
5(日射病:剧烈头痛、头晕、恶心、烦燥、意识障碍、体温轻度升高。 【鉴别诊断】
与脑型虐疾、乙型脑炎、脑膜炎、脑干出血、中毒性痢疾、产褥热及其它急性感染等鉴别。
【治疗原则】
1(中暑先兆:将患者移至阴凉通风处，口服含盐冷饮。
2(中暑高热:
(1)降温:冷水浴、冷敷加电风扇吹、酒精浴、冷液静脉输入、药物降温均可选择。
(2)保持呼吸道通畅，供氧，危重者高压氧治疗。
(3)维持循环功能，维持水、电解质、酸碱平衡。
(4)防治急性肾功能衰竭。
(5)对症治疗:处理脑水肿、DIC，防治感染。
3(中暑衰竭:
(1)扩充血容量，给予5,葡萄糖盐水或血浆。
(2)必要时使用升压药。
(3)重度低钠者可慎用3,氯化钠溶液100,200ml。必要时2小时可重复一次。
4(中暑痉挛 重点补钾，轻者口服含盐饮料，重者给予5%葡萄糖生理盐水静脉滴注;肌注安定10mg，静脉推注10,葡萄糖酸钙10,20ml。
5.日射病 将患者移至阴凉处，冰敷头部，有脑水肿症状者用脱水剂。
第二十四节 多发伤
指在同一致伤因子引起的两处或两处以上的解剖部位或脏器的创伤，且至少一处创作是危及生命的。多发伤不是一种单独伤的相加，而是一种对全身影响较大，病理生理变化较严重，危及生命的损伤。多因休克，大出血，呼吸障碍而死亡，后期亦可发生心肺功能不全，ARDS，多脏器衰竭，重症感染，脓毒症休克等严重并发症。多发伤亦称外伤症候群，占全部创伤的1%--1。8%，是城市第五位死因，农村第上位死因。
【诊断】
多发伤是可以发生在任何部位的一种创伤，诊断必须简捷，不得耽误必要的抢救，又必须全面，不致遗漏隐蔽的致命伤。
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一、迅速判断有无威胁生命征象。
(一)注意有否呼吸道梗阻，休克，大出血等致命征象。
(二)注意神志，瞳孔，面色，呼吸，脉搏，血压，出血情况并记录。 (三)快速全面地大致检查，数分钟内完成。
必须牢记CRASHPLAN
C=Cardiac心脏 P=Pelvis 骨盆 R=Respiratory呼吸 L=Limb 四肢 A=Abdomen腹部 A=Arteries动脉 S=Spine 脊柱 N=Nerves神经 H=Head头部 二、进一步体检
(一)颅脑伤的诊断要点:并颅脑伤的多发伤占多发伤总数的2/3，3/4。 1.外伤史
2.意识障碍:意识障碍的程度常代表脑损伤的严重度
3.瞳孔反射:是诊断脑损伤后颅内压增高和脑疝形成的简单，迅速而可靠的指标之一是早
期估计伤情的重要项目。
4.肢体活动障碍。
5.如伤情许可，护送做CT检查以明确诊断。
颅脑伤伴多发伤休克率26%--68%，伴胸外伤死亡率约50%。
(二)胸外伤的诊断要点
发生率低于四肢，颅脑，约占52.3%。
1.反常呼吸，胸部塌陷。
2.胸部创口:注意小口易引起张力性气胸，大口易引起纵隔扑动。 3.触诊局部压痛，骨擦音，皮下捻发感。
4.颈部皮下捻发感提示气道破裂。
5.呼吸音减弱或消失。
6.胸穿:腋中线第七肋间，锁中线第二肋间，是迅速，简单，可靠的诊断血气胸方法。 7.X线检查。
心脏挫伤:对多发伤有胸骨骨折，边枷胸，左前胸第四肋骨折，加上胸前区剧痛，心悸，要高度警惕，心电图及二维超声可明确诊断。
心包堵塞:对多发伤有胸外伤者，出现不能用低血容量解释的休克，中心静脉压上升，颈静脉怒张，心音遥远等则提示心包堵塞症，应做心包穿刺，B超，明确诊断。予以相应处理，穿刺或开胸止血。
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(三)腹部伤的诊断要点
多发伤中的腹部外伤发生率约占29%--63%，诊断较单纯腹腔部损伤困难，并有颅脑损伤
者诊断更难。腹部外伤诊断的重点是决定是否需要剖腹探查，而不是决定哪个脏器损伤。
1.凡颅脑损伤，昏迷，休克以及下胸部或腰，脊背部有刀刺伤或钝挫伤的伤员，常规做腹
腔穿刺或灌洗。
2.肛门指诊:血迹，提示出血及直肠损伤。前列腺位置升高，提示尿道断裂。肛门括约肌
松弛，提示腰椎及马尾损伤所致瘫痪。
3.B超，X线有助于诊断。
4.余祥见腹部损伤。
(四)泌尿系损伤诊断要点
肾损伤合并其他脏器损伤占60%--80%
1.血尿:80%的伤员可出现肉眼或镜下血尿。
2.腰部淤血，压痛，腰部刺激征。
3.下腹部压痛，腹膜刺激考虑膀胱破裂。
4.直肠指诊:广泛压痛，尿道口有血迹，提示尿道损伤。 5.导尿:顺利并导出血尿，考虑膀胱以上损伤，导尿困难提示尿道损伤。
6.早期静脉路，肾盂造影，B超，CT，可判断伤情。 (五)骨盆骨折的诊断要点
多发性骨盆骨折发生率约占40%--60%
1.髋部，会阴部淤血斑，血肿，撕脱伤，尿道，阴道出血。 2.局部压痛，骨盆挤压，分离试验阳性。
3.骨盆变形。
4.X线及CT检查为骨盆骨折的精确诊断。(需病情许可) (六)四肢外伤的诊断要点
为最多见的合并伤，约占60%--90%
1.肿胀，疼痛，功能障碍。
2.肢体畸形，骨擦音，反常活动提示骨折
3.疼痛，关节盂空虚，弹性固定提示脱位。
4.X线检查以明确诊断。
5.末梢动脉搏动减弱或消失，皮肤苍白提示血管损伤 6.肢体远端感觉及运动障碍提示神经，肌腱损伤。
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7.闭合性骨折肢体明显肿胀，出现张力性水泡，末梢感觉异常，血供差，考虑骨室筋膜间隙综合征。
(七)多发伤的伤情变化多端，有的在短期内体征不明显，因此对伤情和体征继续，详细地
再观察，再审定是十分重要的。
1.应注意腹腔内脏的损伤，如胰，十二指肠损伤，腹膜刺激征出现较慢，早期不易诊断。 2.应注意隐性大出血，如颅脑损伤的慢性出血，胸部挤压后迟发性血气胸，肝脾包膜下出
血，骨盆骨折后腹膜大出血。
3.应注意躯干软组织损伤合并附近内脏破裂，如腰部损伤引起的结肠，肾损伤等。 【治疗】
一、严重多发伤的抢救必须迅速，准确，有效，应把各部位的创伤视为一个整体。 多发伤的抢救和处理顺序是:VIPC
(一)Ventilation保持呼吸道通畅及充分给氧。
1.手托下颌，必要时辅助呼吸。
2.颌面，颈椎，喉部处伤，早期环甲膜切开或气管切开。
3.胸部外伤，血气胸，张力性气胸，先做胸穿引流，必要时气管插管或气管切开。 (二)Infusion扩容，抗休克治疗
多发伤休克主要的病理生理变化是有效血容量不足。伤员呈明显休克状态时，预计失血1000—2000ML，因此抢救严重多发伤时恢复血容量的重要性仅次于纠正缺氧。 1.控制外出血，加压包扎，止血带等。
2.平衡液1000—2000ML，15—30分钟内输入。
3.输全血400—600ML，晶胶比2:1，严重大出血可1:1
4.给5%NaHCO3以纠正酸中毒
5.补足血容量后可给少量多巴胺(,10ug/kg/分钟)扩张小动，静脉，降低外周阻力。 (三)Pulsation心泵功能监测
多发伤除了经常发生低血容量休克外，亦要考虑到心源性休克，特别是伴有胸部外伤的多发伤，如张力性气胸，心肌挫伤，心包堵塞，冠脉气栓而致心泵衰竭。有些病例中低血容量和心源性休克同时存在，抢救过程中要监测心脏及心电图变化。伤员有休克体征，颈静脉怒张，中心静脉压正常，但血压不升，考虑心源性休克，应查其原因，针对病因做胸腔闭式引流，心包穿刺，控制输液量或采用血管活性药。心肌挫伤可使用多巴胺及多巴酚丁胺。 (四)Control bleeding紧急控制出血
出血可能是明显的或隐蔽的。明显的外出血，可以采用动脉压迫止血，加压包扎止血，
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止血带止血。伴有骨折的出血应予以包扎固定，明显的大血管损伤应争取时间尽早手术。 骨盆骨折后腹膜大出血最好使用抗休克裤。
一侧闭合性胫骨骨折失血量约350—500ML。
一侧闭合性腹骨骨折失血量约800—1200ML。
严重骨盆骨折可失血1500—2000ML以上。
在大量快速输血输液条件下，伤员出现不能解释的低血压，应高度怀疑胸，腹，腹膜后大出血的可能。简易有效的诊断方法是做胸，腹腔穿刺或B超，明确诊断可采取紧急手术止血。
A. 进一步处理
当伤者生命征基本稳定后进一步处理各系统脏器损伤及伤情再审定。 1.颅脑伤的处理
应注意防治脑水肿，可用20%甘露醇，也可用胶体，如白蛋白，血浆等提高胶体渗透压，适当限制输液量，如明确颅内血肿，尽早开颅减压，清除血肿。
2.胸部伤的处理
有反常呼吸者用棉垫加压固守，亦可用呼吸机正压呼吸。有血气胸者行胸腔闭式引流，当置管后一次引出1000—1500ML以上血量或引流3小时内每小时>200ML时，应剖腹探查。 心脏损伤者应及时修补。
3.腹部伤的处理
多发伤有腹部伤者应密切注意腹部体征，生命征，禁食。在B超或腹穿得到证实后，应及时剖腹探查，切不可因等待明确诊断而贻误手术时机。
4.四肢，骨盆，脊柱损伤处理
多发伤的伤员合并骨折占90%以上，应在全身情况稳定下尽早行清创或一期内固定。 合并血管，神经损伤应尽早修复。不稳定脊柱骨折合并截瘫者应尽早减压固定。 B.手术处理顺序
1.严重脑外伤需紧急手术者伴有胸腹内脏器损伤，分组同时进行。
2.胸膜联合伤，同台分组剖胸，剖腹探查。
3.胸部伤有下列情况者优先处理:
1) 胸壁有较大的开放性伤口。
2) 急性心脏外伤，心包堵塞。
3) 持续性胸腔大出血或连续性大量漏气。
4) 疑有胸壁或胸内大血管或支气管断裂者。
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5) 膈肌破裂发生膈疝者。
4.腹部外伤因肝脾破裂及大血管损伤所致严重大出血需优先手术，如合并严重颅脑伤者分组手术，并胸部伤者气管插管下或优先或分组处理。
5.头、胸、腹内脏损伤伴有四肢血管损伤及长骨骨折者，目前观点是:越是严重的多发伤越应争取时间尽早修复血管及骨折复位内固定。
二、营养支持:胃肠道营养，全胃肠道营养。
三、防止感染，治疗并发症，预防多器官功能衰竭。
第二十五节 腹部损伤
腹部损伤是一种平时，战时都常见的急危重病， 约占日常损伤的0.4%--1.8%，战伤的5%--8%，死亡率高达10%--40%。致死原因:休克，内出血，严重腹膜炎，感染。早期正确诊断，及时合理治疗是降低死亡率的关键。其损伤分为三型:(一)空腔脏器损伤。(二)实质性脏器损伤。(三)混合性腹内脏器损伤。其发生率最高的为脾脏，依次为小肠，肝，结肠，直肠，肾，胰，十二指肠及胃。开放性损伤体表有创口，易及时获得诊断;闭合性损伤较难，更具重要临床意义。
【诊断】
一、有外伤史，注意暴力的强度，速度，着力部位和作用方向等，还应注意解剖特点，脏器功能状态及原有病理情况。
二、临床表现
(一)腹痛
1.早期腹部剧痛区常是腹内脏损伤部位。
2.常呈全腹持续疼痛，呼吸，咳嗽加重。
3.肝，脾破裂可刺激膈肌产生放射痛。
4.十二指肠损伤，肠液流入后腹膜间隙产生右大腿放射痛。
(二)恶心，呕吐:约1/3患者受伤后引起反射性呕吐，多在并发腹膜炎后出现。 (三)腹胀:出现较晚，提示腹腔内出血或腹膜炎引起肠麻痹。
(四)休克:半数以上出现脉率加快，血压下降，出汗等症状，提示腹腔内出血。 三、体检
(一)腹膜刺激征
(二)肠鸣音减弱或消失
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(三)移动性浊音
(四)直肠指诊有触痛，饱满，血迹等
四、辅助检查
(一)腹穿及灌洗术:抽出为血性不凝固液，考虑血管及实质脏器损伤。抽出为混浊渗液，多为空腔脏器损伤。抽出尿液，提示膀胱破裂。
(二)血液:常规检查红细胞，血红蛋白，红细胞压积低于正常。胰腺损伤时血清淀粉酶增高。
(三)尿常规有红细胞应考虑尿路损伤及附近组织损伤刺激尿道，尿淀粉酶升高应注意有无胰腺损伤。
(四)X线，B超，CT，MRI均有较高的诊断准确性。在绝大多数伤员中，经病史，体检，血尿等检查和腹腔穿刺即能诊断。如诊断不明，条件许可，可行上述检查。 【治疗】
一、积极治疗休克
二、抗菌素的应用
三、探查手术
腹部穿透伤进入腹腔者，闭合性损伤已明确有内脏损伤者，争取尽快剖腹探查。经各种检查不能明确诊断仍疑有内脏伤者，应以剖腹探查作为最后诊断手段，依不同损伤情况分别处理。
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