乙肝六项具体意义专业分享郑州肝病医院

全世界乙肝病毒感染的流行概况第一页，共四十三页。我国HBV感染流行现状我国是HBV感染的高流行区。我国HBV感染率概况为：抗HBc及／或抗HBs阳性：60％〔不包括疫苗接种者〕HBsAg携带者：7.18％慢性乙型肝炎：2％非感染人群：26％资料来源：骆抗先，?乙型肝炎根底和临床?第二页，共四十三页。乙肝传染源各种急性、慢性乙肝病人以及HBV携带者均为传染源。HBV携带者常无病症，不易被发现，是最重要的传染源。传染性的强弱与病毒的复制状态有关。乙肝病毒复制指标HBeAg、HBV-DNA阳性者传染性强。第三页，共四十三页。传播途径血液传播、〔输血、血制品、医疗器械等〕日常生活〔伤口、共用刀具、消化道粘膜破损或溃疡等〕母婴传播性传播乙肝病毒的传播途径主要有：第四页，共四十三页。传播途径HBV主要存在于病人的血液。在体液和分泌物〔如唾液、精液、阴道分泌物等〕中含量很微少，故仍以经血传播为主。第五页，共四十三页。二、根底知识概述第六页，共四十三页。乙型肝炎病毒的结构管型颗粒和小球形颗粒为空心包膜，不含核酸，无感染性小球形颗粒Dane’s颗粒管形颗粒第七页，共四十三页。LOREMIPSUMDOLORHBV属嗜肝脱氧核糖核酸病毒，其完整的病毒颗粒〔即Dane颗粒〕直径42nm。包括二局部：1、包膜蛋白即乙型肝炎外表抗原(HBsAg)，在肝细胞内合成，大量释放于血循环中，其本身只有抗原性而无感染性。2、核心局部：包括局部双股环状DNA，DNA聚合酶〔DNA-P〕，核心抗原及E抗原，为病毒复制的主体，有传染性。乙肝病毒感染后根本无法从人体内完全去除。因为乙肝病毒基因可以和肝细胞核整合形成cccDNA，在肝细胞内长期存活。而目前的治疗手段尚无法去除cccDNA。第八页，共四十三页。乙肝病毒的结构外膜核壳负链DNA正链DNA第九页，共四十三页。第十页，共四十三页。HBV在肝细胞内的复制A(n)mRNAcccDNAHBsAg包膜负链DNA包裹后的前基因mRNA传染性HBV病毒颗粒传染性HBV病毒颗粒局部双链DNA逆转录酶DNA聚合酶肝细胞第十一页，共四十三页。乙型肝炎的发病机理乙肝病毒感染人体后，病毒本身并不直接引起肝细胞的病变，只是在肝细胞内生存、复制，其所复制的抗原表达在肝细胞膜上，激发人体的免疫系统来识别，并发生反响。如果机体的免疫功能健全，免疫系统被激活后识别乙肝病毒，攻击已感染病毒的肝细胞并去除之急性乙肝如果机体的免疫功能被激活，但处于低下状态，机体对已感染病毒的肝细胞反复攻击，但是又不能完全去除之，导致肝组织慢性炎症慢性乙肝如果机体的免疫功能处于耐受状态，不能识别乙肝病毒，因此不攻击已感染病毒的肝细胞，病毒与人体“和平共处〞乙肝病毒携带者第十二页，共四十三页。HBeAganti-HBeHBVDNAALT肝组织无明显异常肝组织坏死炎症表现肝组织无明显异常肝组织坏死炎症慢性HBV感染的自然病程免疫耐受免疫去除非活动或低复制期再活动活动性慢性乙型肝炎肝硬化HBsAg活动性慢性乙型肝炎肝硬化第十三页，共四十三页。HBV感染者的可能转归13岁25-30岁425岁免疫系统免疫系统免疫功能低下慢性识别病毒去除病毒反复去除乙肝幼年感染免疫功能正常肝纤维化终生不识别病毒去除肝硬化失代偿性肝硬化肝癌终生携带e抗原/e抗体无病症血清转换无体征产生s抗体第十四页，共四十三页。HBV感染的转归急性HBV感染慢性HBV感染成年期感染5%~10%肝硬化肝功能衰竭肝细胞癌慢性乙型肝炎5年发生率12%~25%5年发生率5%~15%5年发生率20%~23%肝移植婴儿期感染85%~95%第十五页，共四十三页。三、血清学指标的临床意义第十六页，共四十三页。肝功能(主要为丙氨酸氨基转移酶ALT)乙肝病毒感染标志物※HBV-DNA※血清学标志:〔两对半〕抗原抗体外膜HBsAg〔PreS1〕HBsAb核壳分泌蛋白HBeAgHBeAb核壳结构蛋白HBcAb〔IgM〕肝组织病理学检查HBV感染者常规检查工程第十七页，共四十三页。HBV的抗原抗体系统：HBsAg和抗HBsHBsAg：组装病毒外膜的主蛋白〔外膜蛋白包括主蛋白、中蛋白、大蛋白〕。外膜蛋白与其相应的抗体形成复合物与一些肝外疾病有关。HBsAg:只具有抗原性，无传染性急性自限性HBV感染：感染HBV后1－2周〔11－12周〕HBsAg出现，持续1－6周〔20周〕。HBsAg可持续多年甚至终身。高滴度的HBsAg常表示病毒的高复制水平，低滴度的HBsAg可能在感染恢复期时病毒低复制；或者在组织病变高度活动时病毒和抗原已被局部去除。少数可因病毒变异，以致HBsAg的抗原性有改变，与试剂抗体的亲和性降低。第十八页，共四十三页。HBV的抗原抗体系统：HBsAg和抗HBs抗HBs：是一种保护性抗体，出现在急性感染的后期，约半数在HBsAg〔－〕后数月才可检出。6－12个月后逐步到达顶峰，持续多年后逐步下降。局部人终身不产生抗HBs。阳性表示：感染HBV后病毒去除形成对HBV免疫力；对疫苗的免疫应答；或HBIG的被动免疫。HBV感染时间久，可能表现为HBsAg(－)/抗HBs(+)慢性肝病〔隐匿性乙型肝炎〕。抗HBs(+)的肝硬化少数仍由乙型肝炎进展而来；30%乙型肝炎肝硬化进展的HCC可抗HBs〔+〕。第十九页，共四十三页。HBV的抗原抗体系统：HBsAg和抗HBs前S1蛋白/抗前S1蛋白〔PreS1/抗PreS1〕PreS1在HBV感染早期紧接着HBsAg出现，在HBsAg消失之前消失，是病毒去除的最早迹象。PreS1阳性是HBV存在和复制的标志，如果PreS1持续阳性，提示感染慢性化。抗PreS1是最早出现的抗体，参与病毒去除机制。最早出现抗前S，可能是病毒将去除最早标志物。第二十页，共四十三页。HBV的抗原抗体系统：HBcAg和抗HBcHBcAg：是病毒核壳的结构蛋白，包裹在病毒的核心中，不能直接在血清中检出，较HBsAg有更强的免疫原性。抗HBc：非保护性抗体；产生早、量大、持续时间长；是HBV感染的印证。几乎所有感染者抗HBc阳性。在急性期几乎在所有感染个例都可检出抗HBc，有时是唯一的血清标志物。无论肝病是否存在或病毒已否去除，抗HBc可持续存在数十年。IgM-/IgG-抗HBc：抗HBcIgM－早期抗体〔1周－6月〕，抗HBcIgG－出现晚－终身。高滴度的抗HBc(主要是IgM)表示提示急性感染或慢性乙肝急性发作。低滴度的抗HBc(主要是IgG)表示过去感染。第二十一页，共四十三页。HBV的抗原抗体系统：HBeAg和抗HBeHBeAg：是功能蛋白。是临床上表达病毒复制较实用的血清标志物。临床意义：在急性HBV感染HBeAg仅存在于感染的早期，在病变极期之后HBeAg消失，持续存在者预示趋向慢性。在慢性HBV感染时，HBeAg是免疫耐受的调节因子，HBeAg持续存在，提示患者处于高感染低应答期。前C区或C基因启动子变异可导致HBeAg阴性而事实上HBVDNA存在复制。40%肝炎为HBeAg阴性的慢性乙型肝炎。第二十二页，共四十三页。HBV的抗原抗体系统HBeAg和抗HBeHBeAg消失而抗HBe产生称为血清转换。每年约有10％的病例发生自发血清转换。抗HBe：局部保护性抗体；是HBV感染病毒复制低下、病变静止的标志；但在抗HBe(+)慢性活动性肝病可有病毒活泼复制，绝大多数是前C或C基因启动子变异毒株，是病变持续活动的原因。有些HBV感染HBeAg消失后可不出现抗HBe〔小二阳〕。HBeAg(－)/抗HBe(－)的慢性HBV感染有不同的感染状态：有的表示病毒复制已静息，但无抗HBe应答；有的病毒复制一时减少，HBeAg消失后可再现。第二十三页，共四十三页。HBV血清学检测的根本意义————————————————————————————————工程意义————————————————————————————————HBsAg标志HBV感染，但急性肝炎或慢性病变活动却可能由于重叠其他病因抗-HBs感染后免疫；对疫苗的免疫应答；或HBIG的被动免疫表示对HBV有免疫力HBeAg反映HBV复制，有病毒血症，血液有高传染性；与病变程度并不一定相关，可作为HBV复制和传染性高的指标抗-HBeALT持续正常者表示HBV低复制或不复制，血液低传染性；ALT波动者表示HBV可能有pC/ntG1896A或Bcp变异，病变可轻可重，表示HBV仍有复制抗-HBc低滴度表示过去感染；高滴度表示现行感染；感染过HBV，无论是否被去除，均为阳性抗-HBcIgM高滴度表示急性或近期感染；活动性病变可出现低滴度抗-HBcIgM阳性，提示HBV复制————————————————————————————————。来源：骆抗先，乙型肝炎根底和临床第二十四页，共四十三页。不典型的血清学表现1单一HBsAg阳性：在所有肝炎病毒标志物中HBsAg比较稳定，罕有假阳性。单一HBsAg见于急性HBV感染的最早期，一般随之出现HBeAg和IgM抗HBc单一HBsAg：假设滴度较低，可能是非特异性反响。第二十五页，共四十三页。不典型的血清学表现2在慢性HBV感染者很少有HBsAg和抗HBs共存，出现抗HBs并不一定说明HBsAg将去除和感染的恢复。两者共存可能由于：①低滴度假阳性反响；②最常见的是S基因的免疫逃逸变异，其编码的HBsAg抗原性改变，野生型抗HBs不能将其去除；③前后感染２种亚型HBV、或HBsAg与其抗体之间仅有低亲和性。HBsAg阴性/HBeAg阳性：这一罕见血清谱可能由于编码HBeAg的基因片段短暂整合第二十六页，共四十三页。不典型的血清学表现3抗HBc阴性：HBV感染可以不出现或迟出现抗HBc〔主要见于免疫低下和透析患者〕缺乏抗HBc也可因感染的病毒变异。HBsAg(+)/抗HBc(－)感染可因前C区缺失和其他变异而不能检出对核壳蛋白的免疫应答单一的抗HBc阳性:常见的情况是感染后曾同时存在抗HBc和抗HBs，抗HBs可先消失，而仅存单一的抗HBc在单一的抗HBc(+)的慢性活动性肝炎病人中，60%以上可检出HBVDNA而在单一抗HBc(+)的“健康〞人中，也有30%可检出病毒。以单一抗HBc反响性表达的慢性HBV感染，较常见于免疫虚损和静脉毒癖的个例；在丙型肝炎高发地区较常是HCV干扰了HBsAg的合成第二十七页，共四十三页。HBV感染后血清学表现的根本解释第二十八页，共四十三页。HBV感染后血清学表现的根本解释HBsAgHBsAbHBeAgHBeAbHBcAb第二十九页，共四十三页。HBV携带者的处理原那么HBV携带者有无明显的自觉病症无病症有病症每3个月复查ALT是否正常正常升高建议作肝组织病理学检查了解肝组织炎症分级程度≥G2级可以正常工作与生活，但不宜从事饮食和托幼工作，防止传染他人定期复查ALT防止使用损害肝功能的药物劳逸结合，合理营养，忌烟酒家庭成员应注射疫苗抗病毒治疗对症治疗≤G1级第三十页，共四十三页。考评疗效的指标彻底痊愈：肝组织内cccDNA的去除是最后也最难，因此可作为彻底痊愈的标志。临床治愈：伴有HBVDNA转阴的HBsAg转阴或血清学转换可被认为是乙肝临床治愈的标志。目前常用的HBeAg血清学转换只反响血清中HBV的去除或局部去除及免疫功能的局部恢复，其肝组织内仍有少量病毒复制并不断表达HBsAg。仅仅是抗病毒的停药指标。第三十一页，共四十三页。考评疗效的常用指标HBsAg消失：抗病毒治疗后出现的时机不高普通IFN治疗:平均8%;核苷类似物:1-2%HBVDNA去除或抑制：病毒学应答。诸多长期随访研究说明抗病毒治疗产生持续应答的患者可以改善临床最终结局ALT恢复正常：生化应答E抗原血清转化〔HBeAg消失+抗HBe产生〕：血清学应答肝脏组织学表现：组织学应答第三十二页，共四十三页。现阶段我们对慢乙肝治疗目标和治疗终点的认识满意终点:HBeAg阳性患者，维持HBeAg血清转换状态理想终点:HBsAg消失,伴或不伴HBsAb阳性可获益的终点:维持HBVDNA阴性单纯的保持肝功能正常?1最终目标第三十三页，共四十三页。四、日常生活中的常见疑问第三十四页，共四十三页。澄清对传播途径认识的误区HBV并不经口途径传播。依据是：HBV不随粪便排出，除非有消化道出血者。试验证明：污染HBsAg阳性血液的粪便保存数日后HBsAg即转阴。未见有经水、食物污染而引起的乙肝爆发流行。蚊、臭虫等吸血昆虫在HBV传播中的作用尚无确实的证据。第三十五页，共四十三页。接吻、共餐、共同工作，共餐共宿舍，大量流行病学工作证明无传染危险。——?中国疾病预防控制中心病毒性肝炎知识问答?蚊虫叮咬不能造成传播：有人已做过研究，蚊体内无乙肝病毒繁殖，蚊叮人无胃内容物吐出，蚊繁殖季节与非蚊繁殖季节与乙肝病毒带率的上下无关连。——?中国疾病预防控制中心病毒性肝炎知识问答?第三十六页，共四十三页。与乙肝患者接触被传染的几率有多大？你身边有一个HBV携带者，他虽然是传染源，但是仅是三个环节中的一个，绝不可能构成传染，因为他血液中的HBV不会无缘无故跑到你的血液中来，第三个环节也很重要，假设你是易感者，但你早已注射了疫苗，你的体内有乙肝抗体，即便有HBV侵入你的体内，也不会构成传染，因为你体内的抗体可以去除掉这些入侵的HBV病毒，确保健康。卫生部肝炎防治健康教育 方案 气瓶 现场处置方案 .pdf气瓶 现场处置方案 .doc见习基地管理方案.doc关于群访事件的化解方案建筑工地扬尘治理专项方案下载 特邀专家，王振坤——?乙肝带毒者是否都有很大的传染性?第三十七页，共四十三页。如何阻断母婴传播？分娩后新生儿及时接种乙肝疫苗和乙肝免疫球蛋白出生24小时尽早〔最好12小时内〕注射乙肝免疫球蛋白，同时在不同部位接种乙肝疫苗，出生后第1、6个月接种第2、3针乙肝疫苗90%以上小儿可以得到保护，不会感染乙肝病毒三针完成后不产生抗体怎么办？如果是疫苗的质量或剂量缺乏，需要增加剂量重新注射对早产儿和体弱的婴儿，也可能需要增加剂量重新注射必要时可联合免疫增强剂，如胸腺肽等注射疫苗后产生的免疫力可至少维持15年，通常不需要重复注射第三十八页，共四十三页。因此，HBsAg(+)携带者只要有生育条件，完全可以象正常人一样生育出健康的宝贝，但千万记住一定要去妇产科及肝病专科咨询就诊，进行母婴阻断策略。第三十九页，共四十三页。父亲有乙肝，会传给孩子吗？各种病毒都有专一的生存细胞，迄今的研究尚未发现精子和卵子中含有乙肝病毒，说明精卵细胞都不适合乙肝病毒的生存，因此乙肝不会遗传。在家庭生活中亲密接触要比社会生活中多得多。如剃须外伤，微量血液沾染了胡须，粗硬的胡须扎伤新生儿的嫩脸，小孩嗑嗑碰碰的小损伤可能成为感染的进入门户。因此常被误认“遗传〞。——骆抗先?乙肝病毒可以遗传吗？?病毒作为一种古老的微生物可以说无处不再，防不胜防，因此最根本的预防措施就是给孩子进行乙肝疫苗的预防接种.第四十页，共四十三页。如何看待乙型肝炎的性传播性传播的时机与是否注射过乙肝疫苗、性伙伴多少、机体健康状况等多种因素密切相关夫妻双方一方是乙肝病毒感染者，另一方在注射疫苗并产生抗体后性生活是平安的，不必采用平安套等保护措施未注射过乙肝疫苗，夫妻间尽管感染乙肝病毒的时机高达90%，但真正使对方成为慢性乙肝病毒感染者的时机只有6%，其余80%产生了乙肝病毒外表抗体，10%左右乙肝病毒血清学指标全阴性或只可检测出抗HBc和抗HBe。第四十一页，共四十三页。乙肝妈妈可以哺乳吗？ 报告 软件系统测试报告下载sgs报告如何下载关于路面塌陷情况报告535n,sgs报告怎么下载竣工报告下载 显示人工喂养与母乳喂养对婴儿HBV感染差异不大乳汁中检出乙肝病毒的机率很低；含量也非常小乙肝是血液传染病，不会通过消化道传播新生儿多经乙肝疫苗接种，拥有了保护性抗体，即便接触了乙肝病毒也不会感染第四十二页，共四十三页。感谢阅读本文档，谢谢！