病理生理学重点总结

病理生理学重点总结 绪论 病理生理学:研究疾病发生的原因和条件，研究疾病全过程中患病体的机能、代谢的动态变化及其机制，从而揭示疾病发生、发展和转归的规律，阐明疾病的本质，为疾病的防治提供理论依据。 特点:研究对象，患病体;研究角度:机能、代谢;研究目的，阐明本质;研究任务，为防治提供理论依据。 基本病理过程(basic pathological process):指多种疾病中可能出现的、共同的、成套的功能、代谢和结构的变化。 一、 疾病概论 1、 疾病:是指机体在一定条件下由病因与机体相互作用而产生的一个损伤与抗损伤斗争 少吃少排,不吃不排 的有规律过程，体 排泄特点:多吃多排, 正常血清钾浓度:3.5 , 5.5mmol/L 排泄特点:多吃多排,少吃少排,不吃也排 四、.水、钠正常代谢的调节 渴中枢 抗利尿激素(ADH)醛固酮 心房利钠肽(ANF) 水、钠代谢紊乱 一、 脱 水 (Dehydration) 概念:多种原因引起的体液容量明显减少(>2%体重)，并出现一系列机能、代谢变化的 程。 病理过 (一) 低渗性脱水(hypotonic dehydration)/低容量性低钠血症(hypovolemic hyponatremia) 特征:失盐大于失水，血钠小于130mmol/L,血浆渗 透压小于280 mmol/L。 原因和机制: 体液丢失，只补水而未及时补钠 1、经消化道和皮肤等失液，只补水未补盐; 2、经肾丢失 (1)长期使用利尿剂,如速尿、利尿酸等，抑制髓 袢升支对Na+的重吸收 (2)肾实质性疾病 (3)肾上腺皮质功能减退 对机体影响: 脱水，只补水而未补盐，使细胞外液 渗透压降低，细胞外液进入细胞内，细胞外液减少 为主 (二)高渗性脱水/低容量性高钠血症 (hypertonic dehydration) 特点:失水大于失钠，,血浆渗透压大于310 mmol/L，血钠高 于150mmol/L的脱水。 原因:失水过多加上饮水不足。 对机体的影响: 失水多于失盐，使细胞外渗透压升高，细胞 2 体 2、钾丢失过多 3.细胞外钾向细胞内转移 (三)对机体的影响: 1.神经肌肉的兴奋性降低:精神萎靡、肌无力、呼吸肌麻痹、胃肠运动功能减退; 2.心律失常:主要表现:心肌兴奋性增高、传导性下降、自律性增高、收缩性升高?心律失常 (三高一低)(机制很重要， ppt 关于艾滋病ppt课件精益管理ppt下载地图下载ppt可编辑假如ppt教学课件下载triz基础知识ppt 上的图自己找一下)房室早博、心动过速甚至室颤;心电图:T波低平，出现U波; 3.代谢性碱中毒;反常性酸性尿; 4.肾功能障碍:尿浓缩功能障碍,多尿、低比重尿。 三.高钾血症(hyperkalemia) (一)概念:血清[K+] > 5.5mmol/L，并伴有高血钾的症状和体征，称为高钾血症。 (二)原因和机制: 1.摄入过多 2.肾排钾减少(1)GFR下降 (2)醛固酮分泌?3.细胞内钾转移到细胞外 (三)对机体的影响: 1.神经肌肉的兴奋性先高后低 2. 心律失常，停搏 心肌兴奋性(轻?重?)、传导性下降、自律性下降、收缩性下降?心脏停搏 3、对酸碱平衡的影响——酸中毒 机制: 细胞40mmHg 3. 标准 excel标准偏差excel标准偏差函数exl标准差函数国标检验抽样标准表免费下载红头文件格式标准下载 碳酸氢盐(standard bicarbonate，SB) : 标准条件下测得的 血浆HCO3- 浓度。 实际碳酸氢盐(actual bicarbonate， AB ) : 实际条件下测得的 血浆HCO3-浓度。 正常值: 24 mmol/L 4. 缓冲碱buffer bases (BB) :血液中一切具有缓冲作用的阴离子总 量。正常值: 48 mmol/L 5. 碱剩余base excess (BE) 标准条件下，将1升全血或血浆滴定到 pH 7.4所需的酸或碱的量。正常值: 0?3 mmol/L 6. 阴离子间隙anion gap (AG) :血浆中未测定阴离子(UA)与未测定阳离子(UC)的 差值。正常值: 10,14mmol/L 代谢性酸中毒 (metabolic acidosis) (一)概念: 由细胞外液血浆H，增加和[HCO3-]丢失引起的[HCO3-]的原发性减少所而导致的pH下降。 (二)原因 主要原因: 固定酸过多， HCO3-丢失? 1(HCO3-丢失过多 (1)直接丢失过多:(2)血液稀释，使HCO3-浓度下降 2. 固定酸过多，HCO3-缓冲丢失:1固定酸产生过多:乳酸酸中毒 酮症酸中毒2)外源性固定酸摄入过多:3)固定酸排泄障碍 3(高血钾: K，与细胞 AB<SB (六)对机体的影响 1心血管系统 (1)心律失常 (血钾增高所致) 酸中毒? 高钾血症 Ø 细胞外H+进入细胞GABA生成增多;ATP生成降低 电解质代谢:高钾血症 细胞内外氢钾交换增加;肾脏排氢增多，排钾减少。 (七)防治原则 1 防治原发病 2 改善微循环，维持电解质平衡 3 应用硷性药 呼吸性酸中毒 (respiratory acidosis) 由CO2排出障碍或吸入过多引起的PaCO2(或H2CO3)原发性升高所导致的pH下降。 代谢性碱中毒 (metabolic alkalosis) 由细胞外液碱增多或H，丢失过多引起的血浆[HCO3-]的原发性升高导致的pH升高。 呼吸性碱中毒 (respiratory alkalosis) 由于肺通气过度引起的PaCO2(或H2CO3)原发性减少导致的pH升高。 ?酸碱平衡紊乱判定步骤 根据pH判定是酸中毒还是碱中毒 根据病史、HCO3-和PaCO2原发改变判断是代谢性还是呼吸性 根据代偿 公式 小学单位换算公式大全免费下载公式下载行测公式大全下载excel公式下载逻辑回归公式下载 判断是单一性还是 缺氧 第一节 概述 概念:运送氧可利用氧发生障碍蛙，机体发生功能、代谢、形态结构改变的病理过程 血氧指标?血氧分压(PO2)?血氧容量?血氧含量?血氧饱和度(SO2) 定义:指Hb结合氧的百分数(血氧含量,溶解的氧量),血氧容量*100% 影响因素:PO2 体温、2，3—DPG 第二节 缺所的类型、原因和发生机制 缺氧的类型: ,、低张性缺氧(Hypotonic hypoxia) (一)以动脉血氧分压降低为基本特征的缺氧(PaO2?)。动脉血供应组织的O2不足 (二)原因: 1.吸入气中PO2过低 2.外呼吸功能障碍 3.静脉血分流入动脉 (三)血氧变化特点:PO2?，血氧容量正常或?，血氧含量?，SaO2?，A-V血氧差? 发绀(cyanosis):毛细血管血液中脱氧血红蛋白的平均浓度超过5g/dl时，暗红色的脱氧血红蛋白使皮肤皮肤和黏膜呈青紫色。(发绀是缺氧的表现，但缺氧的患者不一定都发绀，发绀的患者也不一定缺氧) ,、血液性缺氧(Hemic Hypoxia) (一)定义:Hb数量?或性质改变以致血液携带氧的能力降低导致的供氧不足。PaO2不变，又称等张性低氧血症。 (二)原因 :1. Hb数量减少:贫血最常见 2. Hb性质改变:碳氧血红蛋白血症(HbCO亲和力高;抑制红细胞2.线粒体损伤 3.呼吸酶合成障碍 (三)血氧变化特点::PO2正常，血氧容量正常，血氧含水量量正常，SaO2正常，A-V血氧差? 第三节 缺氧对机体的影响 ,、对细胞代谢的影响: 代偿:细胞利用氧能力?，糖酵解?，肌红蛋白? 失代偿:有氧氧化?，ATP?;乳酸酸中毒;钠泵功能障碍，细胞水肿;细胞膜、线粒体、溶酶体损伤 ,、对呼吸系统的影响 代偿:PaO2?(<60mmHg) ?颈动脉体、主动脉体化学感受器?呼吸中枢兴奋?呼吸运动?肺泡通气量?(意义:PaO2提高，增加回心血量) 失代偿:急性低张性缺氧?高原性肺水肿(机制:肺动脉收缩;肺泡,cap膜通透性?;容量血管收缩，回心血量);PaO2<30mmHg ?抑制呼吸中枢?中枢性呼吸衰竭 ,、对心血管系统的影响 代偿:1.心输出量增加:心率加快;心肌收缩性增强;静脉回流量增加 2.血流重新分布 3.肺血管收缩 失代偿:1.心肌舒缩功能障碍 2.血压下降 3. 肺动脉高压 4.心律失常 5、回心血量减少 ,、对血液系统的影响 代偿:1.RBC?，Hb?;2.氧离曲线右移?Hb释放O2?(2、3-DPG是RBC应激原是指引起应激反应的各种刺激 因素。 3.热休克蛋白(heat shock proteins, HSP)是指细胞在高温(热 休克)或其他应激原作用下所诱导生成或合成增加的一组蛋 白质(非分泌性蛋白 )。 6.应激的神经-5.急性期反应蛋白(acute phase protein, APP) 应激时由于感染、炎症或组织损伤等原因使血浆中某些蛋白质浓度迅速发生变化，这一反应称为急性期反应，血浆中浓度迅速发生变化的蛋白质称为APP。APP属分泌型蛋白。 之比。在胃粘膜血流灌注良好的情况下，反向弥散至粘膜 过热 病因 无致热源 有致热源 发病机制 调定点无变化 调定点上移 效应 体温可很高，甚至致命 体温可较高，但有上限 防治原则 物理降温 针对致热源 5.简述发热的基本发病环节 答:发热激活物与产EP细胞结合后,即被激活，始动EP的全成。释放入血后通过血脑屏障直接入脑;通过下丘脑终板血管器(OVLT)入脑;通过迷走神经将发热信息传入中枢，三个途径将致热信号传入中枢。中枢整合:体温调节中枢包括正调节中枢(视前区,下丘脑前部(POAH)和负调节中枢(杏仁核、腹中核、弓状核)。当外周致热信号启动体温正负调节介质，一方面双月刊这正调节介质(前列腺素E(PGE)、Na+/Ca2+、cAMP)使体温上升，中另一方面通过负调节介质(精氨酸加压素(AVP)、黑素细胞刺激素(a-MSH)、脂皮质蛋白(lipocortin-1)限制升。两者相互作用的结果决定调节点上移的水平及发热的幅度和 过程。外周效应:皮肤血管收缩导致散热减少，骨骼肌紧张导致产热增多，最终使体温升高 6.比较发热三期的临床表现和热代谢特点 答:、I体温上升期——热代谢特点:体温调定点，体温上升，产热?散热?，产热>散热。临床表现:畏寒和皮肤苍白(皮肤血管收缩，血流减少)，寒颤(骨骼肌周期收缩)，竖毛肌收缩(鸡皮)(交感兴奋) II、高峰期(高热持续期)——热代谢特点:当体温上升到与新的调定点水平相适应的高度后，就波动于该高度附近，产热?散热?，产热,散热。临床表现:酷热(血温升高?使皮肤温度升高?刺激温觉感受器)，皮肤发红、干燥 III、退热期——热代谢特点:调定点恢复正常，体温调定点，体温下降，产热?散热?，散热>产热。临床表现:血温仍偏高，出汗(皮肤血管扩张，汗腺分泌增加) 八、缺血-再灌注损伤 ischemia-reperfusion injury:组织器官缺血一段时间，重新恢复血流后，组织损伤程度进一步加重的现象，甚至出现不可逆性的损伤，称为缺血-再灌注损伤 Reperfusion injury refers to damage to caused when supply returns to the tissue after a period of . 原因:缺血+血流重新恢复1.全身循环障碍后恢复血液供应2.组织器官缺血后血流恢复3.某一血管再通后发生机制 条件; 1、缺血时间的长短(过短功能恢复，过长坏死) 2、组织器官缺血前的功能状态(侧支循环，需氧程度)3.灌注液 高压、高温、高pH、高钠、高钙液灌注 可诱发或加重再灌注损伤 钙反常、氧反常、pH反常(pH paradox) 发生机制 (一)自由基的作用 1、自由基(free radical):外层轨道上有未配对电子的原子、原子团或分子的总称。自由基性质活泼;易与其他物质反应形成新的自由基 活性氧(reactive oxygen species, ROS):化学性质较基态氧活泼的含氧物质，包括氧自由基和非氧自由基的含氧产物。 氧化应激:活性氧生成过多或机体氧化能力不足。 -自由基的生成:(1)线粒体是O?2生成的主要场所 (2)某些物质自然氧化:(3)酶催化: XO、NADPH氧化酶、醛氧化酶(4)毒物作用 于细胞 自由基的清除:(1)低分子清除剂(细胞超氧化物歧化酶(MnSOD CuZnSOD) 过氧化氢酶(CAT)其辅基含4个血红素 过氧化物酶(H2O2)(3)蛋白性抗氧化剂 铜篮蛋白 2、缺血-再灌注时自由基生成增多的机制 (1)黄嘌呤氧化酶途径 缺血:ATP?，Ca离子泵功能?，Ca离子进入细胞激活Ca离子依赖蛋白酶，促使大量的黄嘌呤脱氢酶转变为黄嘌呤转化酶;再灌注:ATP分解代谢增强，组织中次黄嘌呤大量堆积。大量氧分子进入缺血组织。黄嘌呤氧化酶催化次黄嘌呤转变为黄嘌呤进而催化黄嘌呤转变为尿酸，释放出大量电子，以氧分子(脱氢酶途径以NAD+)作为电子受体产生大量超氧阴离子和H2O2 (2)中性粒细胞激活 缺血:补体系统激活或经细胞膜分解产生多种趋化因子，吸引、激活中性粒细胞。 再灌注:氧供应迅速、大量?，产生大量自由基——呼吸爆发或氧爆发。 (3)、线粒体 缺血:ATP?，Ca离子进入线粒体?，线粒体功能受损，氧分子经单电子还原形成超氧阴离子?;Ca离子进入线粒体?，SOD、过氧化氢酶减少和活性?。 再灌注:氧供应迅速、大量?，超氧阴离子? (4)儿茶酚氨的自身氧化 (5)体自由基可使碱基羟化或DNA断裂，导致染色体畸变或细胞死亡。 (4)糖类双键氧化 受体构型改变、糖蛋白变性 (二)钙超载: 各种原因引起的细胞 粘附分子生成增多 趋化因子生成增多 无复流现象(no-reflow):缺血组织再灌注时某些缺血区域不能得到充分的灌注。中性粒细胞激活及其致炎因子的释放是病理生理学基础。 缺血时，已有白细胞聚集，且缺血时间越长，聚集越多，再灌注时:白细胞聚集和激活进一步?:?再灌注损伤?膜磷脂降解?趋 化因子产生、释放??再灌注期，中性粒细胞等释放炎症介质?再灌注期，中性粒细胞和血管与心肌坏死、持续性心肌缺血不同 心肌抑顿(mycardial stunning):心肌短时间缺血后不发生坏死，但引起的结构、代谢和功能改变再灌注后不立刻恢复，常需数小时、数天或数周才能恢复正常的现象，其特征为可逆性收缩功能障碍。(机制:自由基、钙超载、能量供应不足)临床常见于溶栓治疗、心绞痛缓解以及PTCA、冠脉搭桥、心脏移置后) (二)心肌超微结构的变化 与单纯心肌缺血基本相同，出现质膜、肌原纤维、线粒体的结构破坏。收缩带:再灌注引起心肌超微结构严重损害的一个标志 机制:再灌注?细胞获得能量+钙超载?肌原纤维过度收缩?细胞骨架破坏 再灌注?移出缺血期堆积的H+?减轻或消除了H+对心肌收缩的抑制作用 2、脑的缺血-再灌注损伤(脂质过氧化) 第三节 缺血预适应 Preconditioning概念: 预先反复短暂缺血再灌注可以提高心肌组织对随后持续缺血的耐受性，其保护作用包括缩小缺血再灌注后心肌梗死范围、减少恶性心律失常发生和促进心脏功能恢复等。 特点:1、有限记忆性(预处理经过较长时间后保护作用丧失) 2、呈双峰分布 3、普遍性 4、非特异性: 预处理方法不同，产生的保护作用却十分相似。 防治的病理生理基础 缩短缺血时间 控制再灌注条件 清除自由基:VitE、A、C GSH-PX CAT SOD 减轻钙超载 中性粒细胞抑制剂的应用 休克一 一(休克的定义 机体在强烈致病因素作用下，有效循环血量急剧下降，组织灌流量严重不足，使细胞代谢、功能紊乱，器官功能出现障碍的病理过程。 a dangerous systemic pathologic process under the effect of various drastic etiological factors, characterized by acute circulatory failure including decreased effective circulatory blood volume, inadequate tissue perfusion, cellular metabolism impediment and dysfunction of multiple organ. 二(临床表现:血压下降、面色苍白，皮肤冰冷、出冷汗、脉搏频弱、尿量减少、神态淡 漠。 三(休克的原因与分类 原因:失血或失液、创伤、烧伤、感染、急性心衰、过敏、强烈神经刺激。 分类:一) 按病因分类 1.失血性/失液性休克2. 烧伤性休克3. 创伤性休克4. 感染性休克 (6. 心源性休克7. 神经源性休克 (二) 按发生休克的起始环节(有效循环血量的下降:血容量降低 血管床容积增大 心泵功能下降) 实现有效灌流的基础 ? 需要足够血量 ? 需要正常血管舒缩功能 ? 需要正常心泵功能 1. 低血容量性休克:失血性休克、失液性休克、烧伤性休克(三低: CVP, CO, BP?;一高: TPR ?) 2. 心源性性休克:(心衰?心输出量?) 3.血管源性休克:过敏性休克、神经源性休克、感染性休克(部分)(血管床扩张?血管容量??回心血量?) (三)按学流动力学特点: (1)低排高阻型休克(低动力性休克、“冷休克”) 大部分休克均属此类:低血容量性休克、心源性休克、创伤性休克、(多数)感染性休克 特点:心脏排血量低、外周阻力高 (“三低一高”:心输出量低、动脉血压低、中心静脉压低，外周阻力高) (2)高排低阻型休克(高动力性休克、“暖休克”) 过敏性休克、神经性休克、(部分)感染性休克 特点:心脏排血量高、外周阻力低 (3)低排低阻型休克 特点:心脏排血量低、外周阻力低 四(微循环灌流的调节 第二节 休克的发展过程机及其机制 1、休克I期(休克初期、微循环缺血期、缺血性缺氧期、休克代偿期)——少灌少流，灌少于流 微循环状态改变:微A、后微A、毛细血管前括约肌(收缩)?前阻力增加;微V(收缩)?后阻力增加;A-V吻合支(舒张);真毛细血管网血流??组织缺血缺氧(交感-肾上腺髓质系统兴奋血中儿茶酚胺?) 微循环改变的代偿意义: (1)维持动脉血压:?外周阻力??心输出量??回心血量? A-V短路开放;“自我输血”:小静脉收缩(容量性血管);“自我输液”:毛细血管 α受体占优势 血管收缩;脑血管 α受体密度低 血管不变;心脏冠状血管 β受体占优势 血管扩张 主要临床表现: 治疗原则:消除病因，补充血容量，改善微循环障碍 2、休克II期(休克期、微循环淤血期、休克失代偿期) I、微循环状态改变——“灌而少流，灌大于流” 微循环淤血、缺氧 前阻力血管:舒张——对酸中毒(H+)耐受性?扩血管物质? 后阻力血管:仍收缩 血管阻力?——血液淤滞 微循环改变的机制: 1.酸中毒 缺氧使CO2和乳酸堆积，引起的酸中毒使血管平滑肌对CAs反应性降低 2.局部舒血管代谢产物增多(组胺、腺苷、缓激肽、Ca2+红细胞聚集 白细胞附壁 毛细血管白细胞嵌塞) 4、LPS的作用(NO 血管平滑肌舒张) 微循环改变的后果: 1、自身输液”停止(毛细血管血流淤滞流体静压升高;毛细血管通透性增高) 2、自身输血”停止(静脉系统容量血管扩张，血管床容积增大回心血量减少，“自身输血”作用停止) 3、恶性循环的形成(回心血量?? 血浆外渗，血液粘滞度? 心脑血液灌流?) 主要临床表现: 治疗原则:纠酸，扩容，改善微循环。 3、休克III期(休克晚期、微循环衰竭期、DIC期、难治期、不可逆期) 微循环状态改变——“不灌不流，血液高凝”微循环衰竭 微循环改变的机制 1、微血管麻痹性扩张 (H+、NO?，KATP开放 ? 钙内流?) 2、DIC的发生(血液流变学改变，血液高凝;凝血系统激活;TXA2-PGI2失衡) 临床表现: 1、循环衰竭(血压进行性下降，脉搏细速，CVP?，静脉塌陷) 2、并发DIC(出血、广泛微血栓) 3、重要器官功能障碍或衰竭(低灌注、体液因子损伤、肠道屏障?) 思考题: 1、休克是否是疾病,为什么, 答:休克是疾病。疾病是指机体在一定条件下由病因与机体相互作用而产生的一个损伤与抗损伤斗争的有规律过程，体内发生一系列功能、代谢和形态结构的变化，机体与环境间的协调发生障碍，从而临床表现出不同的症状和体征，使机体对环境的适应能力的