动物内科学

动物内科学 动物内科学 口 炎 一、概念：口炎是口腔粘膜炎症的总称，包括齿龈炎、唇炎和舌炎，按性质可分为卡 他性、水疱性、溃疡性、固膜性、蜂窝织炎性等。其中以卡他性口炎、水疱性口炎、溃疡性 口炎较为常见。食欲部分或完全丧失，采食咀嚼障碍，流涎，口腔黏膜潮红肿胀或损伤为特 征 二、病因： 1、原发性病因 （1）机械性损伤（采食粗硬饲料、 饲料中有异物如芒刺、刚毛、混有玻璃铁丝等、有锐齿等） （2）化学性刺激（如有毒植物、霉败饲料及口服某些浓度过高刺激性或腐蚀性药物水 合氯醛 石灰水、氨水） （3）物理性刺激（过热的饲料或药物） 2、继发性原因 舌伤、咽炎、急性胃肠卡他、VA缺乏、佝偻病、某些中毒病（氟、铜、 铅）某些传染病如牛瘟、口蹄疫、犬瘟热、水疱病、蓝舌病等 三、症状： 任何一种类型的口炎都有采食咀嚼缓慢甚至不敢拒绝，只采食柔软的饲料拒绝粗硬的 饲料； 流涎，口角附着白色泡沫； 口腔粘膜潮红、肿胀、疼痛、口温增高等共同症状。 四、治疗： 治疗原则：排除病因，消炎、收敛和净化口腔。 排除病因，改善饲养管理。草食动物给予优质干草、营养丰富含有维生素的青绿饲料 和块根饲料； 净化口腔、消炎、收敛，临床上常用1%食盐水、2~3%硼酸溶液洗涤口腔，每天洗3 ~4次。 咽炎 一、概念：咽炎是咽粘膜及其临近部位（软腭、扁桃体、咽淋巴滤泡及其深层组织） 炎症的总称，又叫咽峡炎，或扁桃体炎。按病程可分为急性和慢性咽炎，按炎症的性质可分 为卡他性、化脓性和格鲁布性炎症。本病可发生于任何动物，但以马、猪和犬多发。以吞咽 障碍（重者食物返流）流涎，头颈伸展、咽部肿胀、触压时敏感为特征。 二、病因： 1. 机械性、化学性或温热性的刺激。 2. 传染性咽炎，也可称为继发性咽炎，主要是由特定病原菌引起的。如马腺疫、血斑 病、炭疽、猪瘟、犬瘟热、结核、鼻疽、牛恶性卡他热、口蹄疫和狂犬病等，都伴发有咽炎 症状。 三、症状： 采食、咀嚼缓慢，吞咽障碍，病畜表现为头颈伸展呕吐或干呕（猪、犬、猫），食欲 废绝，食糜、唾液炎性产物等混合物从鼻孔流出，精神沉郁。流涎，咽部触诊敏感，咽部视 诊可见软腭、扁桃体高度潮红肿胀，表面被脓性或膜状物覆盖，蜂窝质炎性和格鲁布炎性咽 炎全身症状重剧，表现为精神沉郁，体温升高，达40度以上。 慢性咽炎全身症状不明显，病情缓慢，采食时常伴发咳嗽，吞咽障碍，食糜、唾液炎 性产物等混合物从鼻孔流出。 四、治疗： 治疗原则，加强护理，抗菌消炎，利咽喉 1、加强护理，给予易消化，柔软的饲草、饲料，对吞咽严重困难的动物，应补糖输液。 维持其营养。同时要注意保持畜舍卫生、干燥通风良好。 2、抗菌消炎，对咽部初期冷敷，后期热敷，每天3-4次，每次20—30min，并咽部涂搽刺激剂，止痛消炎软膏、鱼石脂软膏、樟脑酒精软膏、复方醋酸铅散等。用食盐水或碳酸 氢钠溶液吸入或喷雾。肌肉或静脉注射抗生素或磺胺类药物，同时加入水杨酸钠溶液（解热 止痛）。 3、也可应用封闭疗法，用0.25%普鲁卡因和青霉素进行咽喉封闭，牛，50ml,100u;猪：20ml,40u。 4、中药疗法：口咽散、青黛散。以清热解毒、止痛为主。 食管阻塞 食管阻塞又叫食道梗阻，是由于吞咽的食物或异物过于粗大和/或吞咽机能紊乱所导致的一种食管疾病，各种动物均可发生，临床上主要见于牛、马、犬和猪， 临床特征：发病突然、咽下障碍、流涎、痛苦不安。 病因： 1、家畜因饥饿贪食、采食过急或饲料调制不当是本病发生的主要原因（牛常因吞食土 豆、萝卜、玉米等而发病或吞食毛巾、布片、胎衣发病；马常因吞食未泡软的豆饼和大的块 根类饲料如甜菜而发病） 2、动物在采食时受到惊吓，饲料未经充分咀嚼就行吞咽、或动物在麻醉复苏之后立即 采食也是本病发生的原因。 3、本病可继发于食管疾病（炎症、痉挛、麻痹、狭窄、扩张、憩室等疾病）脑部有肿 瘤、异嗜癖。 症状： 1、动物在采食中突然发病，停止采食，口腔和鼻腔大量流涎，低头伸颈，徘徊不安， 或摇头做吞咽动作，因食道和颈部肌肉收缩，引起反射性咳嗽。 2、咽部阻塞时，咽部触诊发现阻塞物；颈部阻塞时，可在左侧颈静脉沟处看到膨大部 分，触诊感到异物，并有疼痛反应；胸部食道阻塞，常有多量唾液和分泌物蓄积于阻塞部上 方食道内，可见食道膨大，触诊有波动感，探诊时感到异物。 3、牛羊反刍动物发生食道阻塞时除上述症状外，反刍、嗳气停止，迅速发生瘤胃鼓胀， 出现呼吸困难；犬可伴发头颈部水肿；猪：垂头站立，时而试图饮水、采食，但引进的水立 即逆出口腔。 治疗： 治疗原则：解除阻塞，疏通食管，消除炎症，加强护理和防止并发症的发生 1、 咽后食管起始部阻塞时，大家畜装上开口器徒手取出。颈部和胸部阻塞时采取以 下措施。 2、首先缓解疼痛及痉挛，润滑口腔：以5%水合氯醛酒精注射液100~200ml进行静脉 注射，并以1~2%普鲁卡因溶液10ml配合少量石蜡油或植物油灌入食管，然后选用下列方 法进行疏通。 3、解除阻止，疏通食管：常用方法有挤压法、下送法、打气法 4、加强护理：暂停饲喂饲料和饮水，以免误咽引起异物肺炎。对于反刍兽，因常常继 发瘤胃鼓胀，在疏通时应先进行瘤胃放气，并向瘤胃内注射消毒防腐剂。病程长的应注意消 炎、强心、输液，维持营养。 前胃弛缓 一、概述：是由各种原因所致的前胃兴奋性降低，蠕动机能减弱，瘤胃内容物迟滞， 所引起的消化障碍，食欲、反刍减退以及全身机能紊乱现象的一种疾病。 二、病因： 1．原发性前胃驰缓（单纯性消化不良） （1）饲养方面 1）长期饲喂粗硬难以消化的劣质饲料，如豆秆、豆皮、苞米秆等， 2）长期饲喂柔软或粉碎过细的饲料或饲草，不足以引起瘤胃的兴奋，蠕动减弱。 3）喂饲变质、酸败、发霉的饲料，都易导致消化障碍而发生本病。 4）矿物质维生素缺乏：特别是低钙，影响到神经体液调节机能，成为前胃弛缓主要发 病因素之一。 5）应激作用：严寒、酷暑、饥饿、疲劳、断乳、离群、恐惧、感染与中毒等因素的影 响，引起应激系统的复杂反应，发生前胃弛缓现象，较为普遍。 （2）管理方面： 1）过度使役或运动不足 2）畜舍环境卫生不良或过度拥挤 2．继发性病因： （1）牛、羊的其它前胃病：瘤胃积食、瘤胃臌气、和真胃病都会继发； （2）某些寄生虫病如牛、羊肝片吸虫病，血孢子虫病。锥虫病 （3）某些传染病，如牛结核、副结核、牛流行热、布病等。 （4）营养代谢病 酮病、骨软病都可继发。 三、症状： 急性原发性前胃弛缓： （1）初期食欲减退，反刍缓慢、无力，反刍次数减少，瘤胃收缩力减弱，蠕动次数减 少，全身症状不明显，T、P、R无大变化。 （2）随病情发展，经1~2天，食欲废绝饮水停止，反刍停止，嗳气有酸臭味，奶牛泌 乳量下降，精神沉郁，胃肠蠕动机能减弱，蠕动次数减少，蠕动音减弱甚至消失，左侧腰盘 窝平坦或凹陷，触诊瘤胃内容物松软，粪干色深。 （3）后期伴发有瘤胃炎或瘤胃酸中毒时，常排棕褐色粥状软便有恶臭味 慢性前胃弛缓：常由急性转变而来或继发引起，病情时好时坏，食欲时有时无，常出 现鼻镜干燥，有时龟裂、磨牙，甚至出现异嗜现象，还出现慢性瘤胃臌气，或周期性瘤胃臌 气（习惯性瘤胃臌气）。 四、诊断： 本病的诊断通常根据发病原因，临床病征，即食欲、反刍障碍，消化机能障碍等病情 分析和判定。通过检测瘤胃内容物性质的变化，可作为诊断和治疗的依据。 1．根据瘤胃的蠕动情况，如果少于2次/分或没有可作出诊断。 2．瘤胃内pH正常6.5~7.0，前胃弛缓时降至5.5或更低，但也有少数病例升至8.0或更高。原发性的对症治疗，症状缓解或消失，如经过这种治疗。虽有好转很快有复发，这 说明是继发的。 五、治疗： 对因治疗：着重改善饲养管理，排除病因，增强神经体液调节机能，依照防腐、止酵、 消导、健胃 对症治疗：强心、输液、防止脱水和自体中毒的综合性措施。 1．（1）原发性前胃弛缓，病初绝食1~2天后，饲喂适量富有营养、容易消化的优质 干草或放牧，增进消化机能。 （2）兴奋副交感神经恢复神经体液调节机能，促进瘤胃蠕动，可用氨甲酰胆碱（牛1～2mg，羊0.25~0.5mg）；新斯的明（牛10～20mg，羊2~4mg）；毛果芸香碱（牛30～50mg，羊5~10mg），皮下注射。 （3）促反刍液，通常用5%氯化钠溶液300ml，5%氯化钙溶液300ml，氨钠咖1g，一次静脉注射。 2．防腐、止酵、消导、健胃：（可用以下方） （1）病的初期宜用硫酸镁300～500g，鱼石脂10～20g，温水600～1000ml，一次内服。促进胃内容物运转与排出。 （2）牛可用鱼石脂15~20g，酒精50ml，常水1000ml，一次内服，每天一次。 瘤胃积食 一、概念：瘤胃积食又叫瘤胃食滞、急性瘤胃扩张、瘤胃阻塞等，是因前胃收缩力减 弱，采食了大量干燥饲草、难消化饲料和易膨胀饲料所引起的一种疾病。本病主要表现急性 瘤胃扩张、食欲废绝、反刍停止，脱水和毒血症。 二、病因： 1、贪食过量适口性好的青草、苜蓿、红花草、胡萝卜、马铃薯等，特别是过于饥饿时， 采食大量谷草、稻草、豆秸、花生秧等，而又饮水不足，难于消化，引起瘤胃积食； 2、或者是采食了易于膨胀饲料，又大量饮水，如玉米、大豆、豌豆、小麦等。 3、长期舍饲的动物，突然采食了大量适口饲料，或由放牧改为舍饲时，采食了难于消 化的饲料，或采食后立即使役，或使役后突然加料，影响了消化机能， 4、或由于饲养管理不当等应激因素如运动不足、产后、长途运输等。 5、另外，也可继发于其它前胃疾病如前胃迟缓，创伤性网胃心包炎、瓣胃阻塞等。 三、症状： 瘤胃积食病情发展迅速，通常在采食后数小时发病，临床症状明显。 1、 初期，病牛精神不安，回视腹部，目光凝视，间或后肢蹄腹，表现出腹痛症状。 2、 食欲、反刍消失，拱背站立，或不停起卧，呻吟，需嚼。 3、 嗳气、流涎，有时出现呕吐，瘤胃蠕动音减弱或消失，瘤胃触诊，内容物粘硬， 留有指压痕，个别病例内容物坚硬如石，无指压痕。 4、 腹部膨胀，瘤胃被囊上有一层气体，穿刺可放出少量气体和带有腐败酸臭味的混 有泡沫的液体。 5、 腹部听诊，肠音减弱或消失，便秘，粪便呈干硬饼状，或发生下痢。 6、 直肠检查，瘤胃扩张，容积增大，充满干硬内容物，有的病例，内容物呈粥状， 但瘤胃显著扩张。 四、治疗： 治疗原则增强前胃运动机能，促进瘤胃内容物排出，防止脱水与自体中毒。 治疗时，首先应进行绝食。 增强前胃运动机能，可进行瘤胃按摩，每次5~10min，间隔30min一次，按摩前先灌服大量温水，或内服酵母粉效果更好。也可应用拟胆碱类药物如比赛可灵、毛果芸香碱，或 吐酒石，静脉注射浓盐水、促反刍液等。 促进瘤胃内容物排出，一般应用泻剂，如硫酸镁或硫酸钠300~500g液体石蜡或植物油500~1500ml，75%酒精50~100ml，常水6000~10000ml，一次内服，或进行倒胃，当上述治疗无效时，可进行瘤胃切开，取出内容物。 防止脱水和自体中毒，静脉注射生理盐水、5~10%葡萄糖注射液、复方氯化钠注射液，防止自体中毒主要进行静脉注射5%碳酸氢钠注射液和VC。 对症疗法，强心可用安钠咖、樟脑磺酸钠等。 瘤胃鼓胀 瘤胃鼓胀，是因为前胃神经反应性能降低，收缩力减弱，采食了容易发酵的饲料，在 瘤胃内菌群的作用下，异常发酵，产生大量气体，引起瘤胃和网胃急剧膨胀，内脏器官受到 压迫，呼吸和血液循环障碍，发生窒息现象的一种疾病。 瘤胃鼓胀，按其病因可，有原发性和继发性的区别，按其经过，有急性和慢性之分， 按其性质，有泡沫性和非泡沫性之分。 病因： 1、采食幼嫩牧草，如苜蓿、紫云英、三叶草、紫豌豆等豆科植物，或鲜箩卜缨、白菜 叶甘薯蔓和青草等，在瘤胃内迅速发酵而引起。 2、采食堆积发热的青草，经霜、露、冰、雪冻结或雨淋的牧草，霉败的干草，多汁易 发酵的青贮料，特别是舍饲动物突然饲喂这类饲料，往往引起发病。 3、饲料配合和调制不当，精料过多、过细、或未经调制，饲草不足，或钙磷比例失调， 矿物质元素不足，都可能成为本病的发病原因。 4、继发性瘤胃鼓胀，主要见于前胃迟缓、创伤性网胃心包炎，食管阻塞可发生瘤胃鼓 胀。 症状： 急性瘤胃鼓胀通常在采食大量易发酵饲料之后，数小时甚至在采食中突然发病，病情 发展急剧。 1、病的初期，兴奋不安，精神沉郁，食欲废绝，反刍停止，结膜充血，角膜周边血管 扩张，回头望腹，不断起卧，呈现腹痛，随着病情发展，病畜呆立不动，心搏亢进，粘膜发 绀，呼吸急促，出汗，皮温不整，步态蹒跚，甚至突然死亡。腹围迅速膨大，腰旁窝突出， 腹壁紧张而有弹性，扣诊呈鼓音。呼吸困难，随着瘤胃鼓气，膈肌受到压迫，呼吸迫促而用 力，甚至伸展头颈，张口伸舌呼吸，每分钟60次以上，心机亢进，脉搏急速，脉性强硬， 每分钟达100~120次，病的后期，心力衰竭，脉搏不感于手，病情危重。 2、泡沫性鼓气，病牛常有泡沫状唾液从口腔逆出或喷出，瘤胃穿刺时，只能断断续续 的排除少量气体，同时瘤胃液随着胃壁收缩向上涌出，放气困难。 3、病的末期，心力衰竭，静脉怒张，口色青紫，呼吸极度困难，神情恐惧，由有毒植 物引起的，颜貌尤苦，流涎。站立不稳，往往突然倒地抽搐，出现窒息现象，顿时死亡。 治疗： 治疗原则：排气消胀，防腐止酵、健胃消导、强心补液。 初期，病情轻者，可使动物处于前高后低姿势，按摩腹部，促进气体排出，或用鱼石 脂，牛10~15g，羊2~5g，松节油，牛20~30ml，羊5~8ml，酒精，牛30~50ml，羊5~1 0ml，混合内服，可止酵消账。 泡沫性臌胀，以灭沫消胀为目的，宜用表面活性物质，如二甲基硅油，2~2.5g，羊0.5~1.0g，或用消胀片（15mg/片）牛30~60片，内服，能迅速奏效，也可应用植物油、石 蜡油等，也有很好的消沫作用。用药无效时，可行瘤胃切开，取出内容物。 如果瘤胃内PH值降低，可用2~3%碳酸氢钠溶液进行瘤胃洗涤，为了迅速排出内容物， 可内服泻剂，或注射拟胆碱类药物，如新斯的明10~20mg或毛果芸香碱20~50mg，兴奋瘤胃蠕动，有利于反刍、嗳气和内容物的排出。 在治疗过程中，应注意全身机能状态，及时强心补液，解毒。以增进疗效。 创伤性网胃心包炎 是由采食的饲料中含有铁丝、针、钉等金属异物，落入网胃，并穿透网胃壁，刺过膈 肌和心包，引起创伤性网胃心包炎；若穿透网胃后，刺伤腹膜，则引起创伤性网胃腹膜炎。 临床上表现为急性或慢性前胃弛缓、瘤胃反复臌胀，心区触诊疼痛，听诊可能出现击 水音或摩擦音，颈静脉怒张。耕牛和奶牛多发，绵羊、山羊和骆驼发病较少。 病因： 饲料加工粗糙，饲料内混有尖锐金属异物，或在放牧时误食尖锐异物。常见的异物有 铁丝、铁钉、大头针、碎铁片、笔尖等。 症状： 病的初期一般多呈现前胃弛缓症状，食欲减退，有时异嗜，瘤胃收缩力减弱，不断嗳 气，常常呈现间歇性瘤胃臌胀，肠蠕动音减弱，有时发生顽固性便秘， 1、站立姿势，常采取前高后低姿势，拱背，肘头外展，头颈伸展，两眼半闭，呆立而 不愿移动。 2、运动异常，病牛动作缓慢，迫使运动时，畏惧上下坡、急转弯和跨沟，不愿在坚硬 的地面上行走。 3、起卧异常，有些病例，经常躺卧，起卧时极为小心，肘部肌肉镇颤，时而呻吟、磨 牙，有的呈犬坐姿势，表明膈肌被刺伤。 4、疼痛反应，主要表现为剑状软骨区和网胃区触诊疼痛。用双手将鳍甲不皮肤捏成皱 襞，病牛表现敏感不安，并引起腰部下凹现象。 5、反刍吞咽异常，反刍缓慢，吞咽困难，表情痛苦，不自然，吞咽时缩头伸颈。 6、实验室检查，白细胞总数增加，可达11000~16000，中性粒细胞增加至45~70%，淋巴细胞减少至30~45%，出现核左移。结合病情，具有实际的临床诊断价值。 7、全身机能状态，体温轻度升高，呼吸加快，鼻镜干燥，颈静脉怒张，呈绳索状。心 区听诊可能听到击水音或摩擦音。此时脉搏可能超过100次/分。下颌、胸前等处出现水肿。 治疗： 早期，可进行手术治疗，一般是行瘤胃切开术，进行网胃探察，寻找异物，或通过腹 腔，在膈肌处寻找异物，也可进行心包手术，但价值不大。保守疗法，即是应用抗生素进行 心包内注射或全身注射。但大多效果不佳。 瓣胃阻塞 瓣胃阻塞又叫瓣胃秘结、百叶干，是前胃弛缓，瓣胃收缩力减弱，内容物充满、干燥 所致发的瓣胃扩张、坚硬、疼痛，而导致的一种严重消化不良。本病多见于耕牛，奶牛也有 发生。 病因：本病的病因，多见于前胃弛缓，可分为原发性和继发性两种。 原发性病因主要见于饲料品质不良，如长期饲喂麸糠、粉渣、酒糟等含有泥沙的饲料， 或粗纤维坚硬的豆秸、花生秧、豆荚、麦糠、青干草等，特别是铡短草饲喂，更易发生。饲 料缺乏蛋白质、维生素和矿物质，如VA、VB、Se、Cu、Zn、Fe、Co等。 其次，放牧转变为舍饲，或突然更换饲料，饲养不正规，缺乏饮水或运动不足。 继发性病因：通常继发于前胃弛缓、皱胃阻塞、皱胃变位、生产瘫痪、产后血红蛋白 尿症、腹腔脏器粘连和创伤性网胃腹膜炎等传染病或寄生虫病。 症状： 病初，前胃弛缓，食欲不振或减退，粪便干燥呈饼状，瘤胃轻度臌气，瓣胃蠕动音减 弱或消失，触诊瓣胃区（右侧7~9肋间），病牛表现疼痛，扣诊浊音区扩大，精神迟钝， 呻吟，奶牛产奶量下降。 随着病情进展，全身症状逐渐加重，鼻颈干燥、龟裂，磨牙、虚嚼，精神沉郁，反射 减退，呼吸急速，心跳亢进，脉搏数可达80~100次/Min，食欲、反刍消失，瘤胃收缩力减 弱瓣胃穿刺感到阻力加大，瓣胃不呈现收缩运动，直肠检查，肛门括约肌痉挛性收缩，直肠 内空虚，有黏液和少量暗褐色粪便。 晚期病例，百叶坏死，伴发肠炎和全身败血症，体温上升至40oC，病情显著恶化，食欲废绝，排粪停止，或仅排少量黑褐色粥状粪便，附有黏液，具有恶臭。呼吸次数增多，心 搏动强盛，精神高度沉郁，卧地不起，直至死亡。 治疗： 治疗原则：增强前胃蠕动机能，软化瓣胃内容物并促进排出。 病的初期，可用硫酸钠或硫酸镁400~600g，水8~10L，或植物油、石蜡油500~1500ml一次内服，为增强前胃的兴奋性，可静脉注射10%盐水500ml，20~安钠咖10~20ml，或肌肉注射拟胆碱类药物。 对重症病例，可采用瓣胃注射10%硫酸钠或硫酸镁溶液1000~3000ml，液体石蜡300~500ml（或甘油），普鲁卡因2g，呋喃西林3g，混合注入瓣胃，效果较好。 也可采用瓣胃冲洗法，即施行瘤胃切开术，引用胃管插入网瓣孔冲洗瓣胃，瓣胃孔经 冲洗通畅后病情即行好转。 病牛伴发肠炎或败血症时，应根据全身机能状态，进行对症治疗。 皱胃阻塞 （一）概念 本病又称皱胃阻塞是由于迷走神经调节机能紊乱或受损，导致皱胃弛缓， 使皱胃体积增大，胃壁扩张而形成阻塞的一种疾病。 （二）临床特征 前胃弛缓，排粪迟滞、瘤胃积液、右腹侧中下部局限性膨隆，肷窝部 听诊叩结合检查呈钢管音，触诊内容物较硬并敏感。 （三）病因 1．主要是饲料与饲养管理及使役不当而引起的。如长期饲喂单一而且营养价值低的粗 硬难消化饲料，如玉米秸；饮水不中及劳役过度。 2．机械性阻塞 如误食破布、木屑、塑料布、毛发、胎盘、橡胶乳汁；犊牛有的因大 量乳凝块滞积而发病。 3．继发性原因 前胃弛缓、创伤性网胃腹膜炎（腹腔脏器黏连）皱胃炎、皱胃溃疡， 小肠便秘等病过程中。 （四）症状 1．本病发展较慢，病初呈现前胃弛缓，食欲减退，反刍减弱或消失，瘤胃蠕动音减弱， 皱胃音低沉，肚腹无明显异常。 随病情发展，食欲废绝，反刍停止，肚腹显著增大，腹部膨胀或下垂，瘤胃慢性臌气 或积液瘤胃与瓣胃音消失，肠音微弱。排粪迟滞，有时呈排粪姿势，但仅排出少量糊状棕褐 色带恶臭味粪便，混有少量粘液或紫黑色血丝和血凝块（伴发皱胃炎）尿少而浓。 3．重剧病例视诊中腹部向右下方局限性隆起，触诊真胃显著扩张而坚硬，听叩结合检 查有钢管音（听诊器放置在左侧或右侧肷窝处，以手指轻轻叩击左侧倒数1～5肋弓或右侧倒数1～2肋弓）。特别是继发于创伤性腹膜炎病，由于粘连皱胃位置固定，更为明显 4．实验室检查：皱胃液PH值为1~4纤毛虫数少 活力低，血浆CO2结合力生高。 5．末期病牛精神不振，虚弱，皮肤弹性减退，鼻镜干燥，眼球下陷，结膜发绀，血液 粘稠，心率100次/分钟。呈现严重的脱水和自体中毒症状，如治疗不当多在2～3周内死亡。 （五）治疗 消积化滞，防腐止酵，缓解幽门痉挛，促进皱胃蠕动，排除积食，防止脱 水和自体中毒。 1．发病初期，皱胃运动机能尚末完全消失时。 （1）Na2SO4 300～400g 植物油500～1000 75% 洒精50—100ml 常水 6000～10000ml 内服 2．病程中为改善中枢神经调节作用，提高胃尝技能，增强心机活动，应用促反刍液。 3．脱水时5%糖盐水2000～3000ml、20%安纳加10ml iv 10% VC im 30ml,适当应用抗生素和磺胺药物。 4．防止自体中毒及败血症 撒乌安注射液100～200ml，或樟脑酒精200-300ml.也可适当应用抗生素。 皱胃变位 （一）概念 是指皱胃的正常解剖学位置发生改变。 （二）分类 按变位的方向可分左方变位和右方变位。左：右=5：1（约） 左变位：皱胃通过瘤胃下方移致左侧腹腔，至于瘤胃和左腹壁之间。 右变位：皱胃从正常解剖位置以顺时针方向扭转到瓣胃后上方，至于肝脏和复辟之间。 （三）病因 1．一般认为与皱胃弛缓或幽门阻塞有关。 2．当皱胃积食，动物剧烈运动将大网膜撕裂则可能发生扭转。 3．左方变位与妊娠和分娩关系密切，与皱胃机械性转移有关。 （四）症状 1．左方变位 （1）大多数在分娩前几天或分娩后突然发病。 （2）病初呈前胃弛缓症状，个别牛伴有严重的腹痛和瘤胃臌胀。 （3）排粪减少呈糊状、深绿色腹泻与便秘交替发生，产奶量下降、消瘦。 （4）随病情发展在左腹壁后三个肋骨弓区往往呈现明显的膨大部，听叩诊结合检查有 钢管音，左、右肷窝下陷，冲击触诊膨大部有振水音，穿刺检查，PH为1～4缺乏纤毛虫。 （5）直检，可感到膨满的皱胃。 （6）病牛颈部皮肤、乳汁和呼出气有酮体气味，尿酮阳性。 2．右方变位 （1）急性型 突然发病，腹痛不安，呻吟踢腹常拒食，贪饮，瘤胃里蠕动音消失，粪 软色暗，后变血样及黑色柏油样粪便，可发生重剧腹泻，视诊右腹肋弓部膨大，该部听诊并 结合叩诊可听到钢管音。冲击触诊可听到振水音，该部穿刺可得到褐色血样液体PH为1～4无纤毛虫，直检可触及充满气体和液体的皱胃，脉搏增数达100次/分以上，体温下降或正常。 （2）亚急性型 发病缓慢，无剧烈腹痛脉搏达90次/分左右，体温一般正常，瘤胃蠕动音下降，有时轻度臌胀，粪呈糊状色暗，冲击式触诊可听到振水音，该部穿刺液PH为1～4直检摸到膨满的皱胃病程为10～14天。 （五）治疗 对于左方变位治疗方法有：药物疗法、滚转疗法、手术疗法。 胃 肠 炎 胃肠炎是指胃粘膜和/或肠粘膜表层或深层组织的重剧性炎症的总称。 病因： 原发性胃肠炎，凡是能引起胃肠卡他的病因，在刺激作用增强、持续或机体低抗力降 低的情况下，同样可引起胃肠炎。主要是饲料品质不良，其次是各种中毒，如有毒植物、重 金属和霉菌毒素等。 继发性胃肠炎主要见于各种传染病，如猪瘟、犬瘟热、传染性胃肠炎、肠型炭疽，副 伤寒，寄生虫病如球虫、蛔虫、钩虫等，另外，很多内科病也可继发胃肠炎，如胃肠卡他、 胃扩张、肠变位心脏疾病、肾脏疾病和产科病等，均可继发胃肠炎。 症状： 胃肠炎的部分症状和急性胃肠卡他症状，只在程度上有所区别。 患畜精神沉郁，食欲减退或废绝，眼结膜先潮红后黄染，舌苔重，口干臭，四肢末梢 冷凉。 腹泻是胃肠炎的主要症状，排稀软粪便，并混有黏液、血液和粘膜组织，有时恶臭， 病的后期，肠音减弱或停止，肛门松弛，排粪失禁，有的病畜，呈里急后重症状。 全身症状较重，眼球塌陷，皮肤弹性降低，脉搏快而弱，体温升高，但随着病情恶化 而逐渐下降。当严重脱水时，尿量减少，可发生尿毒症。被毛无光泽，不同程度的腹痛。 在马以胃和小肠炎症为主的，口腔症状明显，可视粘膜黄染，常伴有轻度的腹痛，体 温略升高，排便迟缓，量少。粪球干而小，有时可能继发液胀性胃扩张。 治疗； 治疗原则：抓住一个根本——消炎， 掌握两个时机——缓泻止泄， 惯策三早原则——早发现、早确诊、早治疗 把好四个关口——补液、解毒和强心 护理。 抑菌消炎，抑制肠道内致病菌增殖，消除胃肠炎症过程，是治疗胃肠炎的根本措施， 适用于各种病型，应贯穿于整个治疗过程。可选用下列药物；如：应用喹诺酮类药物如氟哌 酸、环丙杀星、蒽诺杀星等，0. 4mg/kg体重.天；或应用0.1%高锰酸钾溶液内服或灌肠。 缓泻与止泄，是相反相成的两种措施，应掌握用药时机，缓泻应在排粪迟滞，粪便恶 臭，肠道内有大量内容物时使用，病初可用盐类泻剂，后期宜用油类泻剂；止泄，适用于肠 内积粪基本排尽，粪便的臭味不大，而应剧烈不止的非传染性腹泻时，重要应用吸附剂和收 敛剂。如木炭末（药用叹），马100~200g，加水2~4L，内服，或用鞣酸蛋白20g，碳酸氢钠40g，水适量灌服。 补液、解毒和强心，脱水、自体中毒和心力衰竭是胃肠炎的直接致死因素，因此，补 液、解毒和强心是抢救危重胃肠炎的关键措施。 胃扩张 病性：急性胃扩张是由于采食过量，致使幽门痉挛和后送食物机能障碍所引起的胃壁 急剧膨胀。经过急剧，容易引起胃破裂。是在急性消化障碍和排泄机能紊乱的基础上发生的。 临床特征：中等程度或剧烈腹痛，腹围不大而呼吸迫促，胃排空障碍，插入导管即排 出大量气体、液体、食糜，经过短急。 病因： 1.原发性胃扩张： （1）采食过量的难以消化和易膨胀的饲料（粘团的谷粉、麸皮） （2）采食了易发酵的饲料（如酒糟、糖渣、块根饲料）、霉败饲料（冻坏的块根饲料、 堆积发蔫的青草）。 （3）机体已形成的消化食物规律被破坏，饲喂失宜，过度疲劳，饱食后重役，采食精 料后大量饮水，突然更换饲料日粮，饲喂方式和程序突然改变等。 （4）个体内在因素，慢性消化不良、肠蠕虫病、肠系膜动脉瘤的马，其胃肠道内感受 器对外界敏感性增高。 2.继发性胃扩张： 通常见于小肠疾病，如积食、变位、阻塞、炎症等疾病，也见于胃状膨大部、小结肠 阻塞和大肠阻塞的后期，在这些疾病过程中，胃内容物后送困难，又加之肠管的逆蠕动和阻 塞前部分泌增多，从而导致胃扩张。 症状： 原发性胃扩张： 多于采食之后或经3～5小时后突然发病，呈现以下几方面综合症状。 （1）腹痛：病初呈轻微的间歇性腹痛，很快即发展成为剧烈而持续的腹痛，急起急卧， 滚转，回视腹部，有时呈犬坐姿势。 （2）一般症状：可视粘膜潮红或发绀，P增数，R增加。呼吸迫促，脉搏加快。胸前、肘后、股内侧、颈侧、耳根和眼周围等局部出汗，个别病例全身出汗，脱水。 （3）消化系统症状：食欲废绝，口腔初期湿润粘滑，后期干燥奇臭，出现黄苔，听诊 肠音逐渐减弱或消失，初期排少量粪便，后期停止，在左侧14-17肋间跨关节水平线上方很易听到短促的胃蠕动音，类似于沙沙音或流水声。3-5次/min或更多。 （4）胃管检查：是临床上探察胃扩张性质和解除胃扩张状态较为简单实用的方法。送 入胃管后，有大量酸臭气体和少量食糜排除，疼痛症状减轻或消失，则多为原发性气胀性胃 扩张，食滞性胃扩张只有少量气体排除，腹痛症状并不减轻。 （5）直肠检查：脾后移，在左肾前方可触摸到膨大的胃后壁，并可感知胃内容物的状 态可作为鉴别病性的依据。 继发性胃扩张： 首先表现为原发性病的症状，然后才出现胃扩张的症状。其特点是大多数病畜经鼻流 出少量粪水。送入胃管后，有大量具有酸臭气味的淡黄色或暗绿色液体流出其量多达5-10L， 甚至更多。液体排除后症状减轻，但一定时间后又复发，如此反复发作，是继发性胃扩张的 主要特征之一。再者，直肠检查时，可发现肠道病变如阻塞、变位等，还有导出的液体胆色 素反应呈阳性，胃液4～6滴加到试纸上，再滴加0.5%美蓝一滴，出现淡绿色这为阳性反应。 诊断： 主要根据病史，采食后发病；临床症状，持续剧烈腹痛，呼吸困难，胃管探察和直肠 检查的结果。 治疗： 治疗原则：以解除胃的扩张状态，缓解幽门痉挛，阵痛止酵和恢复胃功能为主，补液 强心，加强护理为辅。制酵减压，制止胃内容物腐败发酵和降低胃内压，是缓和胃扩张、防 止胃和膈破裂的急救措施，间有缓解幽门痉挛和解除疼痛的作用， 首先要镇静，可肌肉注射30%安乃近20~40ml，不见效时，iv 5%水合氯醛酒精注射 液300～500ml；待病畜安静后，进行洗胃和导胃，为排出胃内气体、液体和食糜，可用胃 管导胃，洗胃常用1-2%鱼石脂，来苏儿，0.1%盐酸。再根据病情进行如下处置： （1）食滞性胃扩张： 有些病历只能导出少量气体与食糜，食糜在胃内继续发酵，故导胃后，仍需镇静，解 痉、止酵，促进胃肠内容物排出，为此，可一次投给 a. 石蜡油 500-1000ml 醋酸 30ml 水合氯醛 20-25g 鱼石脂 15-20g 水 适量。 对于顽固性的食滞性胃扩张，可采取手术按压而治愈。 （2）气胀性胃扩张： 用胃管排出胃内气体为治疗原发性气胀性胃扩张的重要方法（气胀性胃扩张，经过减 压和灌服适当的制酵剂，症状随即缓和并很快消失，不久即愈）。再经胃管灌入水合氯醛酒 精合剂， 水合氯醛 15-25g 95%酒精 30-50ml 福尔马林 10-20ml 水 500ml 溶解，混合，一次灌服。灌药后，气体排出更为顺利，病畜安静，好转。 （3）积液性胃扩张，均为继发，导胃减压只是治标，应查明并治疗原发病。 强心补液：是辅助治疗，多用于重症，。 病程及预后： 原发性胃扩张，特别是严重的食滞性，若治疗不及时，多数在短时间内因胃破裂而死 亡。急性胃扩张，特别是气性的治疗及时可速愈，延误可速死。继发性胃扩张，视原发病情 况而定。 肠痉挛（痉挛疝、卡他性肠痛、卡他性肠痉挛） 也叫卡他性肠痛，旧名痉挛疝，是胃肠平滑肌受到异常刺激发生痉挛性收缩所引起的 一种腹痛病。临床特征：间歇性腹痛，肠音高朗连绵不断。 病因：激发肠痉挛的外在因素主要是寒冷刺激，其次是化学刺激。 寒冷刺激，常见的有汗体淋雨、气温骤降、风雪侵袭、采食冰冻饲料或饮大量冷水。 化学刺激，主要是采食霉败饲料、以及在消化不良过程中，胃肠内产生的异常分解物， 由此引起的肠痉挛多半伴有卡他性炎症。 症状： 1.腹痛剧烈或中等腹痛，间歇性发作。发作时，病马起卧不安，倒地滚转，持续约数 分钟或十几分钟，间隔若干时间（5～20分钟），腹痛再度发作。 2.口腔湿润，轻者，疾病初期口色正常或色淡，重者，疾病后期口色发白，口温偏低， 耳鼻部发凉，除腹痛发作时外，呼吸、体温和脉搏都正常。 3.大小肠音增强，连绵不断，有时在数步之外都可听到肠音，偶尔出现金属音，随着 肠音的增强，排粪次数增多，粪便性状很快由稠变稀，但其量逐渐减少。如腹痛逐渐转为恶 化时，全身症状也随之恶化，肠音变弱，甚至消失，往往形成肠阻塞或肠变位。 1. 治疗： 治疗原则:解痉镇痛，清肠止酵 解痉镇痛，一般可选用下列药物， (1)30%安乃近20～40ml皮下或肌肉注射； (2)白酒250～500ml，内服； (3)0.5%普鲁卡因50～150ml缓慢静脉注射 (4)安溴合剂80-100ml，静脉注射 (5)关于阿托品，虽有解痉作用，但易继发肠弛缓，顽固性肠臌气等不良后果，故应慎 重。 清肠止酵，一般选用下列药物， 水合氯醛 20-25g 石蜡油 500-1000ml 一次灌服，效果良好。 病程及预后：持续时间一般不长，从十几分钟至几个小时，若适当治疗，可迅速治疗 愈。 肠便秘 病性：肠便秘，又称肠阻塞，肠秘结或肠内容物停滞，旧名便秘疝，中兽医称为结症， 是因肠管运动机能和分泌机能紊乱，粪便积滞不能后移，致使某段或几段肠管完全阻塞或不 完全阻塞的一种急性疝痛病。最常见于马、骡，少见于驴。 临床特征：食欲减退或废绝，口腔稍干或干燥，肠音低沉或消失，排粪减少或停止， 伴有不同程度的腹痛，直检某肠段有秘结的粪块。 病因： 1 饲草品质不良，如小麦秸、谷草、豆秸等粗硬饲草，含粗纤维、木质素较多，特别 是在其受潮、霉败时，难以咀嚼，不易消化，乃是引起便秘的最基本因素。 2 使役管理不当，饱食后立即使役，则供应胃肠的血液相对减少，消化液的分泌也相 应降低，极易引起肠弛缓。缺乏运动、长期休闲，也易造成肠便秘。 3 饮水不足，水分是体液的重要组成部分，体液在体内的分布、组成和容量经常保持 着动态平衡。 4 食盐不足， 5 天气突变，气温、气压、气湿等气象因素的突然改变，如降温、升温、降雨和降雪 前后，马腹痛病的发生特别多，这主要是由于气象应激，导致植物神经功能紊乱，引起肠痉 挛或肠便秘。 6继发因素，主要继发于齿病、消化不良、寄生虫病等。 症状： 1 共有症状： 1）腹痛：完全性阻塞，则多呈中等程度或剧烈腹痛，小结肠阻塞要比大结肠阻塞腹痛 剧烈，不完全阻塞，腹痛多轻微，个别的呈中等程度的腹痛。 2）口腔变化：初期口腔湿度、色泽正常，随着病情发展，脱水加重，口腔很快变干， 舌苔灰黄，口臭难闻； 3）肠音：初期肠音不整或减弱，数小时后肠音衰沉，乃至消失。病初排粪次数增多， 甚而出现排软粪、稀粪现象，后则肠音变弱。 4）全身症状：饮食欲减少或废绝，眼结膜潮红，体温、脉搏、呼吸数病初无明显变化， 在中后期，脉搏增数，严重时达120次/min，呼吸急促，继发肠炎或腹膜炎时体温升高，继发肠臌气时，则肷窝膨满。一旦出现结膜发绀，肌肉震颤，脉搏细弱，局部出汗和体温升 高等症状，则预后不良，可能是出现肠破裂。 5）直检：大多数病例都可摸到一定大小、不同硬度的结块，主要看阻塞的部位。 2 特有症状（不同部位的阻塞所特有的症状） 1）小肠便秘：包括十二指肠、空肠和回肠便秘，多于采食后数小时发病，腹痛剧烈， 肠音很快消失，口腔干燥或粘滑，饮食欲废绝，排粪停止，全身症状明显，常继发胃扩张， 表现为鼻流粪水，食管发生逆蠕动，呼吸迫促。直肠检查，十二指肠阻塞在肾前部有横行的， 呈手壁粗细的棒状或块状的阻塞物，回肠末端与盲肠相连，较易识别。空肠游离性较大，不 易触摸到。 2）大肠阻塞： a.小结肠完全阻塞：发病较多，呈中等程度或剧烈腹痛，口腔干燥，食欲废绝，肠音 减弱或消失，如果继发肠臌气，腹围增大，而且腹痛加剧，直检可摸到拳头大或粗细类似于 小臂的肠管，肠管的游离性较大，沿阻塞的部分可摸到粪球。 b.骨盆曲完全阻塞：腹痛比较剧烈，易继发肠臌气，不如小结肠严重，直检可摸到。 c.胃状膨大部阻塞：多半是不完全性阻塞，肠腔大，病程缓，通常3-10天左右，呈间 歇性轻度腹痛，常呈排粪排尿姿势，个别侧卧，四肢伸展，有时也可出现完全性阻塞，腹痛 剧烈，病期较短。 d.左侧大结肠阻塞：左下大结肠腔比左上大结肠腔粗，左下大结肠多半发生不完全阻 塞，左上大结肠易发生完全阻塞，与骨盆曲同时发生。 e.盲肠阻塞：不完全阻塞，发病缓慢，病期较长，达10-15天，腹痛轻微，食欲减退，多数不废绝，排出有恶臭味的稀便，饮水增加，肠音比较弱，特别是盲肠音，排粪不停止， 但数量减少。T、P、R无明显变化，直检可摸到盲肠充满比较粗硬的内容物。 治疗： 治疗原则：关键抓住肠管不通的根本矛盾，同时兼顾由于肠管不通引起的腹痛、胃肠 膨胀、脱水、自体中毒以及心力衰竭等一系列矛盾，灵活应用静、通、补、减、护，急则治 其标，缓则治其本不急不缓则标本兼治。 1．静（镇静、痛） （1）目的：阻断疼痛刺激传向中枢，恢复大脑皮层对全身机能的调节。 （2）5%水合氯醛酒精溶液静脉注射 20%硫酸镁溶液100～150ml溶液静脉注射 30%安奶近20～40ml静注 2.5%盐酸氯丙嗪8.0～16.0ml肌肉注射。 2．通（疏通）：疏通是治疗肠阻塞的关键，应用的方法主要有 （1）使用泻剂（油类、盐类或刺激性泻药） 小肠阻塞禁止使用盐类泻剂?胃破裂 （2）10%氯化钠溶液或促反刍液静脉注射 （3）直肠破结法：用适当手法，经直肠壁将秘结的部位弄软或弄碎。（用压、捶） （4）生物软化法：醋曲（制醋用曲种300～500g+水含氯醛15～25g，发面0.5～1kg；酵母粉500g+温水2～3000ml灌服）。可连续用药（一日之内可灌两剂），无不良后果。 3．减压： 目的：及时地进行胃肠减压，解除胃肠膨胀状态，改善血液循环机能， 方法：一般应用的方法是导胃和穿刺。 4．补（补液） 目的：维护心血管功能，缓解脱水、纠正酸中毒，提高抗病力和疗效。 处方：复方氯化钠液1000～1500ml 5%葡萄糖氯化钠溶液2000～4000ml 5%碳酸钠溶液1000ml 5．护（护理）适当牵遛活动，防止受凉、急剧滚转和摔伤等。 肠变位 （一）概念 肠变位是肠管的自然位置发生改变，致使肠系膜受到挤压绞窄，肠壁局部 血液循环受阻，肠腔发生闭塞的重剧性腹痛病。 （二）临床特征 腹痛剧烈，全身症状迅速增重，病程短急，直肠检查，肠管位置有特 征性改变为特征。 肠管位置改变的形式，常见有以下几种：肠扭转；肠缠结；肠嵌闭；肠套叠。 （三）症状 1.腹痛剧烈，呈持续性，或只有短暂的间歇期，即使应用大剂量的镇痛剂， 腹痛也不见减轻。 2、食欲废绝，口腔干燥，肠音消失，排粪停止，经常继发胃扩张和肠臌气。不完全闭 塞的肠变位，肠音有时增强，排粪呈液状，恶臭，混有多量的黏液或少量血液。 3．全身症状 完全闭塞的肠变位，全身症状多在数小时内迅速增重，全身出汗，肌肉 震颤，脉搏细弱而急速，呼吸促迫，结膜暗红，多数家畜体温升高。并呈现脱水和心力衰竭 症状。 4．腹腔穿刺 肠变位后短时间内（2～4小时）腹腔液开始增多，初为混浊的淡红黄色， 以后变为红色血水样。小肠的腹股沟管嵌闭，腹腔液往往无变化。 5.直肠检查 直肠内空虚，有较多的黏液或黏液块，检手前进时，感到阻力很大。通常 可摸到局限性气胀的肠段，肠系膜紧张如索状。如果用力触压或牵动肠系膜，表现疼痛不安。 由于肠管位置改变形式不同，所摸到的结果也不一样。如为小肠缠结，可摸到肠系膜紧张或 呈索状并呈螺旋状走向；如为肠套叠，可摸到圆柱形肉样肠管，并可能摸到套叠部。 （四）治疗 实行以手术整复为主，对症治疗为辅助疗法以缓和病情的同时，及早进行 手术整复 治疗原则为镇痛、减压、强心、补液、防休克、手术整复。 镇痛 30％安乃近注射液20~40ml，肌肉注射；安溴合剂50~100ml，静脉注射；水合氯醛硫酸镁注射液（含水合氯醛8％，硫酸镁10％）200~300ml，一次静脉注射；0.5％普鲁卡因100ml，10％氯化钠200~300ml，20％安钠咖20~40ml，混合一次静脉注射。 减压 通常在右侧赚窝部穿刺盲肠，在左肷窝部穿刺左侧大结肠，或用注射针头在直 肠内穿肠放气。伴发气胀性胃扩张的，可插入胃管放液排气。 补液 等渗液体，低分子右旋糖酐，防休克危象。 强心 可静脉滴注西地兰注射液 1.6～3.2mg，4～6h 后再注射 0.8～1.6mg。也可注射毒毛旋花子苷K 注射液1.5～3.7mg。 腹膜炎 腹膜炎是腹膜壁层和脏层各种炎症的统称。按疾病的经过，分为急性和慢性腹膜炎； 按病变的范围，分为弥漫性和局限性腹膜炎；按渗出物的性质，分为浆液性、浆液一纤维蛋 白性、出血性、化脓性和腐败性腹膜炎。临床上以腹壁疼痛和腹腔积有炎性渗出液为其特征。 各种畜禽均可发生，多见于马、牛、犬、猫和禽类。 病因 1.原发性病因包括腹壁创伤、透创、手术感染（创伤性腹膜炎）；腹腔和盆腔脏器穿 孔或破裂（穿孔性腹膜炎）；马圆形线虫幼虫、禽前殖吸虫、牛和羊的幼年肝片吸虫等腹腔 寄生虫的重度侵袭（侵袭性腹膜炎）以及家禽的腹膜真菌感染，如孢子丝菌病（霉菌性腹膜 炎）等。 2.继发性腹膜炎，常发生于下列两种情况：邻近脏器疾病蔓延，如子宫炎、膀胱炎、 肠炎、肠变位、前胃炎、真胃炎、肠系膜动脉血栓一栓塞、顽固性肠便秘时，因脏壁损伤， 失去正常的屏障机能，腹、盆腔脏器内的细菌经脏壁侵入腹膜脏层和壁层所致（蔓延性腹膜 炎）；血行感染，如马鼻疽、牛结核病、禽结核病、猪丹毒、巴氏杆菌病、犬诺卡氏菌病、 猫传染性腹膜炎等病程中，病原体经血行感染腹膜所致（转移性腹膜炎）。 症状 急性弥漫性腹膜炎，除严重的毒血症病例外，最常见的症状是腹痛，包括拱背， 腹壁紧张，不愿运动，持续站立；强迫行走则步态谨慎，缓慢移动，每走一步发出呻吟；避 免活动，既不踢腿，也不嘶叫和舔毛；不愿排粪排尿，一旦排尿时尿量很多。体温升高（牛 体温变化不明显），呼吸浅表疾速，胸式呼吸明显，脉搏快而弱，精神沉郁，食欲降低或废 绝。初期肠蠕动音增强，其后蠕动减少而微弱(麻痹性肠梗阻)，继而肠管扩张。小动物可能 发生呕吐。 触诊腹壁紧张、不安，叩诊则疼痛加重，腹腔内渗出液多时呈水平浊音。直肠检查， 直肠内蓄有粪便（粘性、色黑而恶臭），腹膜敏感、粗糙，胃、肠穿孔性者可摸到渗出液中 有饲料或粪渣。 急性局限性腹膜炎临床症状与弥漫性者相似，症状较轻，仅在病变区触诊和叩诊时， 才表现敏感和疼痛，体温中度升高，脉搏稍加快。 慢性腹膜炎，由于发生粘连而影响了消化道的正常活动，表现消化不良和顽固性下痢， 逐渐消瘦，其他症状不明显。直肠检查可感知腹膜面粗糙和粘连情况。 急性弥漫性腹膜炎，马的病程为2～4天，但胃、肠穿孔性者常于12h内死亡；牛的病程为7天以上。及时而有效的治疗，可使病畜恢复健康。慢性腹膜炎，病程可达数周至 数月，粘连严重而引起消化道损害者，预后不良。 治疗 对腹壁疝、腹腔脏器穿孔或破裂引起的腹膜炎，应及时进行外科手术治疗。 为了迅速制止炎症的发展，应用大剂量抗生素同时作腹腔和肌肉注射。青霉素、链霉 素各200万IU，0.25％普鲁卡因液300ml，5％葡萄糖液500～1 000ml，加温（37?左右），大家畜一次腹腔内注射（也可加0.2~0.5g氢化可的松），每天一次，连用3~5天。 减轻疼痛可用安乃近、盐酸吗啡或度冷丁，大家畜可用水合氯醛或镇静、安定药。用 缓泻剂或进行灌肠解除便秘，内服萨罗、鱼石脂防止肠臌气。 为增强机体的抵抗力，可用10％氯化钙液100～150ml，40％乌洛托品液20~30ml，生理盐水1 500ml，混合后马、牛一次静脉注射。 最初2天内应禁食，经静脉给予营养药物，随病情的好转，可喂给适量优质饲草和青 草。 预防 预防在于避免各种不良因素的刺激和影响，特别是及时治疗各种原发疾病和防止 腹腔器官感染。 支气管炎 病性：支气管炎是支气管粘膜表层或深层的炎症。以咳嗽、流鼻液与不定型热为特征。 可分为急性和慢性两种。 一、急性支气管炎 急性支气管炎是气管粘膜浅层或深层的急性炎症过程。发病后由于粘膜充血、肿胀和 敏感性增高，临床上表现为咳嗽，流鼻液。 病因： 1 原发性病因，受寒感冒是引起原发性支气管炎的主要病因。由于寒冷的刺激，可使 支气管粘膜下的血管收缩，粘膜缺血而防御机能降低，呼吸道常在菌（如肺炎球菌、巴氏杆 菌、链球菌、葡萄球菌和化脓杆菌等），或外原性非特异性致病菌乘虚而入，呈现致病作用。 2机械性或化学性刺激，如吸入粉碎饲料、尘埃、花粉、霉菌孢子、氯、氨、二氧化 硫等刺激性气体，及火灾时闷热的空气，投药以及吞咽障碍时的误咽，异物进入气管，均可 引起吸入性急性支气管炎。 3 诱因：饲养管理粗放、畜舍卫生条件差，通风不良、闷热潮湿等 4继发于某些传染病和寄生虫病，如马腺疫、鼻疽、马传染性支气管炎、马病毒性肺 炎、口蹄疫、犬瘟热、猪肺疫仔猪蛔虫和鸡传染性支气管炎等。临近组织器官炎症的蔓延引 起。 症状： 1、急性大支气管炎，主要症状是咳嗽。病初呈干、短、痛咳，以后变为湿、长咳，从 两侧鼻孔流出浆液性、粘液性或化脓性鼻液，胸部听诊可听到干性或湿性罗音，肺泡呼吸音 增强，全身症状较轻，体温正常或升高0.5～1.0?。喉头部敏感，人工诱咳阳性（声音高朗持续性咳嗽）。 2、急性细支气管炎，多继发于大支气管炎，呈现弥漫性支气管炎的特征。全身症状重 剧，体温升高1～2OC，呼吸急速，呈呼气性呼吸困难，可视粘膜发绀，有微痛咳。胸部听 诊，肺泡呼吸音增强，可听到干罗音和小水泡音，有的可听到捻发音。胸部扣诊音较正常高 朗，继发肺泡气肿时，呈过清音，肺扣诊界扩大。 3、腐败性支气管炎：由于吸入异物引起的除具有急性支气管炎症状外，呼出的气体有 恶臭味或流出污秽带有腐败臭味的鼻液，全省症状严重。血液检查时，白细胞增数，嗜中性 粒细胞比例升高。 诊断： 主要根据受寒感冒病史、咳嗽、流鼻液、听诊干湿罗音，X线检查即可确诊。注意与 流感和急性上呼吸道感染相区别。 流感：发病迅速，体温升高，全身症状明显，并有传染性。 急性上呼吸道感染：鼻烟部症状明显，一般无咳嗽，肺部听诊无异常。 治疗：治疗原则：加强护理，消除病因；祛痰止咳；抑菌消炎和抗过敏。 1. 清除病因：畜舍通风良好且温暖，共给充足饮水优质饲料。 2．祛痰止咳： 动物频繁咳嗽，分泌物粘稠时，应用溶解性祛痰剂，如氯化铵（马牛10～20g，猪羊0.2～2g）； 1～2次/天 频发痛咳，分泌物不多时，可应用镇痛祛痰剂，常用的有复方樟脑酊（马牛30～50ml，猪羊5～10ml内服，一日2～3次）；磷酸可待因（马牛0.1～0.2g，猪羊0.05～0.1g内服，一日1～2次）； 3．抑菌消炎： 为抑制细菌生长，可进行气管内注入抗生素，如青霉素100IU，或链霉素100IU，溶于1%普鲁卡因溶液15～20ml，一次注入，每日一次。肌肉注射青霉素2次/天 连用2~3天； 3．呼吸困难时，可肌肉注射氨茶碱马牛1～2g，猪羊0.25～0.5g，犬0.05～0.1g，每日两次。 4．抗过敏：一般应用盐酸异丙嗪马牛0.25～0.5g，猪羊25～50mg内服，或用扑尔敏等。地塞米松，可的松，不能长期应用?副作用。 二、慢性支气管炎 慢性支气管炎是支气管粘膜长期的、持续数月，甚至数年的过程，以支气管壁结构的 变化和持续的咳嗽为特征。 病因： 原发性慢性支气管炎通常由急性转来。继发性慢性支气管炎多由于慢性心肺病所引起。 全身性疾病，如鼻疽、结核、白血病、肾炎、寄生虫病等也可继发。 症状： 主要症状是持续性咳嗽，咳嗽多发生在运动、采食、夜间或早晚气温较低时，常为剧 烈的干咳，鼻液少而粘稠，并发支气管扩张时，咳嗽后有大量腐臭鼻液流出。病势驰张，气 温骤变或重役时症状加重。胸部可听到干罗音，扣诊一般无变化，并发肺泡气肿时，扣诊呈 清音，扣诊界后移，全身症状一般不明显。 治疗： 治疗原则基本同急性支气管炎，治疗急性支气管炎的药物都可选用。临床上还可试用 盐酸氯丙嗪0.25～0.5g，复方干草合剂100～150ml，或复方樟脑酊30～40ml，人工盐80～200g，加赋形剂适量，内服，一日一次，连用3天效果良好。也可试用中药治疗。 肺充血和肺水肿 肺充血，即肺毛细血管内血液过度充满，肺持续充血，血液的液体成分渗入到肺泡、 支气管、肺间质，即发展为肺水肿。本病可发生于各种家畜，多见于马、牛和犬。 病因： 主动性肺充血，主要由于炎热、过度奔跑、剧烈劳役、车船运输、吸入热空气或刺激 性气体等，使机体过度兴奋或受热，代谢机能增强，耗氧量增多，心脏功能加强，血液由右 心室大量压入肺动脉，肺循环血容量增加，以致毛细血管过度充满而发生。 被动性肺充血，主要发生于失代偿性心脏病，如心肌炎、心脏瓣膜病、某些传染病、 严重胃肠病以及中毒病引起的心力衰竭。病畜长期侧卧，血液停滞于侧卧肺脏，称为沉积性 肺充血。 肺水肿可由肺充血持续作用而引起，另外，过敏性疾病、中毒等也可引起。。 症状： 肺充血和肺水肿是同一病理过程前后两个不同阶段，临床症状有很多相同之处。病畜 突然发病，惊恐不安，呈高度混合性呼吸困难，鼻孔开张，头颈伸展，呼吸用力，甚至张口 呼吸，两前肢叉开站立，肘头外展，呼吸数剧增，结膜充血呼发绀，眼球突出，头部及体表 静脉怒张。 肺充血时，脉搏加快而有力，第二心音增强，体温升高，39~40OC，呼吸浅表，增数，无节律，肺泡音粗厉，但无罗音，扣诊音正常或过清音，肺前下部，可能出现半浊音，被动 性肺充血，体温常不升高，伴有耳、鼻和四肢末梢发凉等心力衰竭特征。 肺水肿时，两侧鼻孔流出浅黄色、白色或粉红色的细小泡沫状鼻液，胸部听诊，肺泡 音微弱，而出现广泛性捻发音和大小不等的水泡音，扣诊前下部呈浊音或半浊音，中上部因 肺泡内既有液体又有气体，而呈鼓音或浊鼓音。 X线检查，肺野阴影一致加深，肺门血管纹理显著。 治疗： 治疗原则是保持病畜安静，减轻心脏负担，制止液体渗出，缓解呼吸困难。 首先将病畜安置在一个清洁、干燥、凉爽和安静的环境中，避免病畜运动。 呈现极度呼吸困难的病例，首先应进行静脉放血，大家畜一般放2000~3000ml，中小家畜放200~500ml，能起急救功效。因其能降低循环血量和降低肺动脉压，减轻心脏负担， 使肺毛细血管充盈程度减轻和改善空气向肺内进入。 为了预防肺水肿，可静脉注射氯化钙溶液（10%，100~200ml），或葡萄糖酸钙溶液（20%，500ml）。 被动性肺充血，一般只能给予吸氧，大家畜10~15L/Min，共吸入100L左右。也可皮下注射8~20L，或静脉注射双氧水。 病畜不安时，可注射氯丙嗪，氨溴注射液等。强心可用强尔心。 气管内有大量气泡时，可用20~30%酒精溶液100ml，进行雾化吸入5~10min，呼吸困难随即缓解。据报道，应用二甲基硅油消泡沫气雾剂抢救肺水肿，也取得了较高的疗效。 支气管肺炎 小叶性肺炎又称支气管肺炎，是病原微生物感染引起的以细支气管为中心的个别肺小 叶或几个肺小叶的炎症。临床上以弛张热、呼吸次数增多、扣诊有散在的浊音区、听诊有捻 发音为特征。多见于早春和晚秋季节。 病因 支气管肺炎多数是在支气管炎的基础上发生的，因此凡能引起支气管炎的各种致 病因素，都是支气管肺炎的病因。 引起支气管肺炎的病原体均为非特异性的，包括肺炎球菌、结核病、犬瘟热、牛恶性 卡他热、猪肺疫、副伤寒、肺线虫病等的过程中常伴发支气管肺炎。 受寒感冒，特别是突然受到寒冷的刺激最易引起发病；幼年和老弱、过度疲劳、维生 素缺乏的动物，由于抵抗力低易受各种病原微生物的侵入而发病。 物理、化学及机械性刺激或有毒的气体、热空气的作用等也可引起支气管肺炎。 多种变应原如花粉、有机粉尘、真菌孢子、细菌蛋白质等可引起过敏性支气管肺炎。 其特征性病变为肺组织的嗜酸性白细胞浸润。 症状 病初呈急性支气管炎的症状，表现干而短的疼痛咳嗽，随着病情的发展逐渐变为 湿而长的咳嗽，疼痛减轻或消失，并有分泌物被咳出。体温升高1.5~2.0?，呈弛张热型。脉搏随体温的变化也相应改变，牛、马每分钟可达60－80次，猪、羊可超过100次，第二心音增强，呼吸增数，牛、马每分钟30－40次，猪、羊可达100次左右，严重者出现呼吸困难。流少量浆液性、黏液性或脓性鼻液。精神沉郁，食欲减退或废绝，可视黏膜潮红或发 绀。 肺部听诊，病灶部肺泡呼吸音减弱，可听到捻发音，病灶周围及健康部位肺泡呼吸音 增强。随炎性渗出物的改变，可听到湿啰音或干啰音，当小叶炎症融全，肺泡及细支气管内 充满渗出物时，肺泡呼吸音消失，有时出现支气管呼吸音。胸部叩诊，当病灶位于肺的表面 时，可发现一个或多个局灶性的小浊音区，融合性肺炎则出现大片浊音区；病灶较深，则浊 音不明显。 血液学检查，白细胞总数可增多至2×1010/L以上，中性粒细胞比例可达80%以上， 出现核左移现象，有的出现中毒性颗粒。病毒性肺炎以及年老体弱、免疫功能低下者，白细 胞总数可能增加不明显，但中性粒细胞比例增高。 X线检查，显斑片状或斑点状的渗出性阴影，大小和形状不规则，密度不均匀，边缘 模糊不清，可沿肺纹理分布。当病灶发生融合时，则形成较大片的云絮状阴影，但密度多不 均匀。 诊断 根据咳嗽、呼吸困难、弛张热型、叩诊小片浊音区及听诊捻发音和啰音等典型症 状，结合X线检查和血液学变化，即可诊断。 治疗 治疗原则为抑菌消炎，祛痰止咳，制止渗出和促进渗出物吸收及对症疗法。 首先应将病畜置于光线充足、空气清新、通风良好且温暖的畜舍内，供给营养丰富、 易消化的饲草料和清洁饮水。 抑菌消炎 临床上主要应用抗生素、喹诺酮类或磺胺类药物进行治疗，用药途径及剂量 视病情轻重及有无并发症而定。 祛痰止咳 咳嗽频繁，分泌物黏稠时，可选用溶解性祛痰剂。剧烈频繁的咳嗽，无痰干 咳时，可选用镇痛止咳剂。 制止渗出 可静脉注射10%氯化钙或10％葡萄糖酸钙溶液，剂量为牛、马100～150ml，小动物（仔猪、犬等）15～20ml，每日1次； 对症疗法 体温过高时，可用解热药。常用安乃近、复方氨基比林或安痛定注射液，剂 量为牛、马20～50ml，猪、羊5～10ml，犬1～5ml，肌肉或皮下注射。呼吸困难严重者， 有条件的可输入氧气。对体温过高、出汗过多引起脱水者，应适当补液，纠正水、电解质和 酸碱平衡紊乱。 大叶性肺炎 大叶性肺炎又称纤维素性肺炎或格鲁布性肺炎，是以支气管和肺泡内充满大量纤维蛋 白渗出物为特征的一种急性炎症，临床上以稽留热型、铁锈色鼻液和肺部出现广泛的浊音区 为特征。本病常发生于马，牛、猪、羔羊、犬、猫也可发生。 病因 本病真正的病因迄今尚未完全清楚。目前认为有两类原因，一是由传染因素引起 的，如由肺炎双球菌引起的人和动物的大叶性肺炎，一些传染病如马和牛的传染性胸膜肺炎 和巴氏杆菌引起的牛、羊和猪的肺炎。此外，肺炎杆菌、金黄色葡萄球菌、绿脓杆菌、大肠 杆菌、坏死杆菌、沙门氏杆菌、霉形体属、Ш型副流感病毒、溶血性链球菌等在本病的发 生中也起重要作用。二是由非传染因素引起的，变态反应是其中的重要原因，也可因内中毒、 自体感染或由于受寒感冒，过度疲劳、胸部创伤、有害气体的强烈刺激等因素引起。 症状 患病动物体温突然升高达40－41?，呈稽留热型，精神沉郁，食欲减退或废绝， 反刍停止，泌乳降低。 脉搏加快（大动物60～100次/min小动物140－190次/min），一般初期体温升高1?，脉搏增加10～15次/min，继续升高2～3?时，脉搏则不再增加，后期脉搏逐渐变小而弱。 呼吸迫促，频率增加（60次/min以上），严重时呈混合性呼吸困难，鼻孔开张，呼出 气温度较高。黏膜潮红或发绀。初期出现短而干的痛咳，溶解期则变为湿咳。 疾病初期，有浆液性、黏液性或黏液脓性鼻液，在肝变期鼻孔中流出铁锈色或黄红色 的鼻液，系渗出物中的红细胞被巨噬细胞吞噬，崩解后形成含铁血黄素混入鼻液所致。病畜 精神沉郁，食欲减退或废绝， 肺部听诊，充血期可听到捻发音或湿性啰音；肝变期，听诊患部肺泡音消失，可听到 明显的支气管呼吸音；在溶解期时，渗出物逐渐溶解，液化和排除，支气管呼吸音逐渐消失， 又可听到捻发音和湿性啰音。最后随疾病的痊愈，呼吸音恢复正常。 胸部叩诊，随着病程出现规律性的叩诊音：充血渗出期，因肺脏毛细血管充血，肺泡 壁松弛，叩诊呈过清音或鼓音；肝变期，细支气管和肺泡内充满炎性渗出物，肺泡内空气逐 渐减少，叩诊呈大片半浊音或浊音，可持续3～5d；溶解期，凝固的渗出物逐渐被溶解、吸收和排除，重新呈过清音或鼓音；随着疾病的痊愈，叩诊音恢复正常。 血液学检查，白细胞总数显著增加，可达2×1010/L或更多，中性粒细胞比例增加，核左移，淋巴细胞比例减少，嗜酸性粒细胞和单核细胞缺乏。病毒性肺炎的早期，白细胞总数 正常或减少。 X线检查，充血期仅见肺纹理增粗，肝变期见肺脏有大片均匀的浓密阴影，溶解期为 不均匀的散在片状阴影。2～3周后，阴影完全消散。 病理变化 大叶性肺炎一般只侵害单侧肺脏，有时可能是两侧性的，多见于左肺尖叶、 心叶和膈叶。在未使用抗菌药物治疗的情况下，病变常表现典型的自然发病过程，一般分为 以下四个时期： 充血期 病初以充血和水肿为特征，经过时间短，不超过48小时，肺泡上皮脱落及肺泡和支气管内积有大量的白细胞和红细胞。病变部肺体积肿大，呈深红色，切面光滑、湿润， 按压时流出血样的泡沫性液体，切取小块放入水中，常下沉。 红色肝变期 出现于发病的第3天，病程可持续2天，渗出物凝结，肺泡被红色的纤维 蛋白充满，切面类似肝脏，称为红色肝变期；切面干燥，呈颗粒状，似红色花岗石，取病变 部位小块放入水中，很快下沉。 灰色肝变期 发病后5~6d。剖检发现肺叶仍肿胀，质实，切面干燥，颗粒状，由于充 血消退，红细胞大量溶解消失，实变区颜色由暗红色逐渐变为灰白色，投入水中可完全下沉。 溶解吸收期 渗出的蛋白质被蛋白酶分解为可溶性的蛋白胨和更简单的分解产物（白 氨酸、酪氨酸等）被吸收或排出，肺组织变为柔软、切面湿润。 诊断 根据典型经过，稽留热型，叩诊呈大片浊音，听诊各病理阶段的特点，铁锈色鼻 液，白细胞增多，X线检查呈大片阴影，不难诊断。 治疗 治疗原则为加强护理，控制感染，制止渗出和促进炎性渗出物吸收。 首先应将病畜置于通风良好，清洁卫生的环境中，供给优质易消化的草料和清洁饮水。 控制感染 临床上主要应用抗生素、喹诺酮类或磺胺类药物。据说病的初期应用九一四 （新砷矾纳明）效果很好，按0.015％kg体重，溶于5％葡萄糖生理盐水200－500ml，牛、马一次静脉注射，间隔3－4天再注射一次， 糖皮质激素应用 该类药物在呼吸器官疾病的治疗上占有重要地位，必要时可静脉注射 氢化可的松或地塞米松，以降低机体对各种刺激的反应性，控制炎症发展。 制止渗出和促进吸收 可静脉注射10%氯化钙或10%葡萄糖酸钙溶液。当渗出物消散 太慢，为防止机化，可用碘制剂，如碘化钾，牛、马5～10g；或碘酊，牛、马10～20ml（猪、羊酌减），加在流体饲料中或灌服，每日2次。 对症疗法 体温过高可用解热镇痛药，如安乃近、复方氨基比林、安痛定注射液等。剧 烈咳嗽时，可选用祛痰止咳药。严重的呼吸困难可输入氧气。当休克并发肾功能衰竭时，可 用利尿药。合并心衰时可酌用强心剂。 心力衰竭 心力衰竭又称心脏衰弱、心功能不全，是因心肌收缩力减弱或衰竭，导致心输出血量 减少，静脉回流受阻，呈现皮下水肿、呼吸困难、黏膜发绀、浅表静脉过度充盈，乃至心搏 骤停和突然死亡的一种全身血液循环障碍临床综合征。 临床特征：呼吸困难，心跳加快，静脉怒张，心音脉搏减弱及全身性的浮肿 病因： 急性心力衰竭： 1、主要发生在心脏一时负担过重，象重度使役，长途奔跑过程中出现的，特别是长期 休闲的家畜突然重度使役；长期舍饲的育肥牛或猪长途驱赶；赛马或未成年警犬调教训练时， 训练量过大或惩戒过严；如在陡坡崎岖道路上奔跑、重负。 2、输液过快导致心脏负担过重。对心肌有刺激性的药物也引起心力衰竭，如钙制剂、 砷制剂、隆朋、浓氯化钾溶液等。麻醉意外；雷击、电击； 3、急性心力衰竭可继发于急性传染病，如急性马传贫、传染性胸膜肺炎、口蹄疫、猪 瘟，也可由于重度非传染性疾病中出现，急性胃肠炎、中毒性疾病、某些微量元素缺乏并如 镉，在猪引起桑葚心。 慢性心力衰竭：充血性心力衰竭，长期急性心力衰竭及由于心脏本身的其他疾病如心 肌炎、心包炎、心脏瓣膜病，除此之外，凡能够使血液循环障碍发生的一些慢性疾病均可出 现慢性心力衰竭，如慢性肾炎和慢性肺泡气肿等。 症状： 急性心力衰竭：初期，表现精神、食欲的明显变化，使役过程中出汗、易疲劳，呼吸 增数，粘膜发绀，眼球突出，步态不稳，突然倒地，体表静脉怒张，心搏动增强，常出现心 肌亢进，心跳次数超过80次/分，有时出现心内性杂音和节律不齐。 当病情持续发展，病畜精神高度沉郁，食欲废绝，可视黏膜高度发绀，体表静脉怒张 严重，全身出汗，呼吸高度困难，出现肺水肿，听诊肺部有广泛的湿罗音，有时两侧鼻孔流 出细小无色泡沫。心肌亢进可使胸壁发生震颤，P可达100次/min以上。 慢性心力衰竭：病程长（数年或数月），精神稍沉郁，食欲下降，不耐使役，易疲劳、 出汗，粘膜发绀，休表静怒张，四肢未稍或胸腹下水肿，无热无痛，适当运动后能减轻些， 随病情发展，病畜体重下降，心率加快（休息时牛130次/min，马100次）第一心音增强，第二心音减弱。左心衰竭时伴有明显的呼吸困难，咳嗽，鼻流无色或粉红色泡沫样液体，肺 区有广泛的湿性罗音；右心衰竭时，伴有结膜发绀，颈静脉怒张，胸腹下水肿，肝脏肿大， 腹水等临床症状。由于个组织器官淤血和缺氧，还可出现腹泻、咳嗽、尿蛋白及反应迟钝、 知觉障碍、痉挛等。 治疗：原则：加强护理，减轻心脏的负担，增强心肌收缩力和排血量以及对症疗法。 1．加强护理：静养：首先将病畜放置于安静厩舍内，轻型急性心力衰竭患畜，只要适 当休息，饲喂柔软易于消化的富有营养的草料等（好草好料），即使不用药物治疗也可康复。 出现水肿的适当限制饮水和补盐，用利尿剂。速尿2-3mg/kg体重，内服或0.5-1.0 mg/kg体重肌注。连用3-4天停药数日后在用数日。 2．减轻心脏负担：根据患畜体质，静脉淤血程度以及心音、脉搏强弱，酌情放血1000～2000ml（贫血患畜切忌放血），随后静脉缓慢注射20-25%葡萄糖溶液500～1000ml，改善心肌营养，增强心脏机能。 3．（强心）为了增强心脏收缩力和排血量，消除水肿，可应用各种强心药。 （1）洋地黄： 用量：洋地黄末2～5g，内服（马、牛）；洋地黄酊20～40ml，内服（马牛），0.02%洋地黄毒甙注射液5～10ml 静脉注射。 （2）安钠咖：既能兴奋中枢神经系统和心肌，扩张冠状动脉血管和肾脏动脉，又有改 善心肌营养和利尿作用，故在急性、慢性心力衰竭时，均可应用。 剂量：马牛5～10g，内服，20%氨钠咖10～20ml，肌肉或静脉注射。 （3）樟脑：能兴奋心肌和呼吸中枢（缓解呼吸困难），在发生某些急性传染病及中毒 经过中的心力衰竭时，常用10%樟脑磺酸钠注射液10-20ml，皮下或肌肉注射；也可用1.5%氧化樟脑10～20ml，im/iv。 （4）严重急性心力衰竭患畜，应用速效强心剂进行抢救，首选0.02%洋地黄毒甙注射液5～10ml 静脉注射（马牛）。，如果心脏机能仍不见好转，可立即应用0.1%肾上腺素溶液3-5ml+25~50%葡萄糖溶液500ml内，iv，效果较好（最好在应用此药品的同时，皮下注 射0.2～0.3％硝酸士的宁液5～10毫升，以防副作用的发生）。 （5）对心搏动过速（每分钟超过100次以上）重症患畜，马牛肌肉注射复方奎宁注射 液10~20ml，每日2~3次，具有抑制心肌兴奋的传导，减慢心率的良好效果。犬用心得宁 2-5mg/kg内服，每天3次。 4．对症疗法： 1）急性心力衰竭患畜，心搏动强盛，胸壁震动，可应用镇静剂，如氨溴注射液50~100ml，iv（马牛）。 2）慢性心力衰竭患畜，出现消化不良时，可根据病情适当地应用缓下剂和健胃剂，内 服；出现水肿而尿量过少的患畜，可应用利尿药治疗。 3）当心力衰竭时，心肌组织代谢能量显著增加，故宜用葡萄糖来改善心肌代谢。临床 上多用ATP、CoA、细胞色素C、VB6和G（高糖）等所谓能量合剂，作为辅助治疗，其 疗效较为理想。 4）此外为了增加心脏排血量，降低外周血管阻力，扩张小动脉，改善微循环等目的， 可应用皮质激素，如氢化考的松等制剂，只要使用适当，疗效是满意的。 预防 对役畜应坚持经常锻炼与使役，提高适应能力，同时也应合理使役，防止过劳。在输 液或静脉注射刺激性较强的药液时，应掌握注射速度和剂量。对于其它疾病而引起的继发性 心力衰竭，应及时根治其原发病。 心肌炎 一、病性 心肌炎是伴发心肌兴奋性增强和心肌收缩机能减弱的心肌炎症。其特点是心肌中有局 灶性或弥漫性的急性或慢性炎症病变。 按其损害的组织，分为实质性（变质性）和间质性（渗出性、增生性）心肌炎；按炎 症的性质，分化脓性和非化脓性心肌炎；按炎症的病程，又可分为急性和慢性心肌炎。 二、病因 急性心肌炎原发性的少见，主要是继发性的，可见于一些传染病，如炭疽、马腺疫、 马传染性贫血、口蹄疫、猪瘟、丹毒等。寄生虫病如血孢子虫病，营养代谢病如白肌病、酮 病、中毒性疾病如汞、砷、磷、锑、铜中毒等疾病过程中也能并发心肌炎。此外，也见于脓 毒败血症、邻近器官的炎症、风湿病、感冒等的过程中。 三、症状 1、以心肌的功能障碍为主要症状。急性心肌炎的初期，出现心肌兴奋的现象，心搏亢 进，心音高朗，脉快而充实，病畜稍有活动心搏动明显加快，运动停止后，休息3—4分钟 后仍不能恢复运动前次数。 2、随着心肌纤维变性范围的扩大，心肌收缩力减弱，病畜精神沉郁，食欲废绝，虚弱 无力，气喘，结膜发绀，下腹和四肢末端水肿，甚至神志昏迷。 四、治疗 治疗原则：治疗原发病、减轻心脏负担，增加心肌营养为主。 治疗措施： 1、病畜要充分休息，喂饲易消化和富含维生素的饲料。治疗原发病。出现心衰时可用 强尔心或安钠咖肌肉注射。为加强心肌营养牛、马可用静脉注射25%葡萄糖液500—1000 ml、维生素C6—8g，每日一次。肾上腺皮质激素能抑制心肌炎性反应和变态反应，缓解心 力衰竭和心律失常，可用地塞米松10—20mg,加于5—10%葡萄糖液中静注，连用一周后，要逐渐减量，不要突然停药。全身水肿严重时，可适当限制饮水量，并使用利尿药。 五、预防 合理饲养管理和使役，增强抗病力。根治原发病和防止原发病的发生。患畜痊愈后， 要适当休息一个时期，防止复发。 贫 血 单位容积循环血液中红细胞数、红细胞压积容量和血红蛋白含量低于正常值下限的综 合征统称为贫血。 一、出血性贫血 主要是由于各种原因所致的血管的完整性受损、内脏出血、肝脾破裂 等所引起。出血性贫血可分为急性出血性贫血和慢性出血性贫血。 二、溶血性贫血 溶血性贫血是由于红细胞破坏加速，超过了骨髓制造红细胞的代偿能 力而出现贫血，是一大类疾病的总称。 三、营养性贫血 由于蛋白质、微量元素等造血原料不足所引起的贫血。 四、再生障碍性贫血 造血器官（主要是骨髓）受到射线、重金属、药物等的损伤所引 起。 症状 贫血的共同症状 体质虚弱，容易疲劳出汗，心跳、呼吸加快，结膜苍白，肌肉无力、 血红蛋白量和红细胞总数下降，红细胞形态发生改变等。 可视黏膜苍白是最突出的临床体征，轻度的贫血临床上没有见到皮肤和黏膜的颜色变 化，但动物生产性能下降。贫血时呼吸困难一般不明显，病后期即使是严重的呼吸窘迫也仅 仅是呼吸深度加强。有时还伴有黏膜的点状或斑状出血、水肿、黄疸和血红蛋白尿等。 1、急性失血性贫血 病情发展迅速，精神萎靡、行走不稳、出冷粘汗，渴欲?，体温下降，末梢发凉，可视粘膜苍白甚至呈瓷白色，脉搏快弱，心音?呼吸加快，濒死期瞳孔散 大，甚至昏迷、休克、倒地痉挛而死。 慢性失血性贫血 渐进性消瘦及衰弱、结膜逐渐苍白，脉搏快弱，R?浅表，胸腹下及四肢末端发生水肿。 血检：血稀、血沉加快，血红蛋白及红细胞? 2、溶血性贫血：粘膜苍白，伴有轻度到中度的黄染，肝脏、脾脏肿大、血红蛋白含量 ?，尿中出现血红蛋白（血红蛋白尿）、红细胞。 血检：红细胞减少、大小不均。网状红细胞增多。， 3、营养不良性贫血 除结膜苍白外，伴有消瘦，虚弱无力，幼畜发育迟缓，精神不振，食欲减退或异嗜， 严重者有水肿。钴缺乏时，有顽固性消化不良及不名原因的消瘦，绵羊有流泪现象。 仔猪缺铁性贫血：可大群发病，仔猪精神倦怠，喜卧，皮肤和可视粘膜苍白，两耳因 缺血呈半透明状态，心跳、呼吸加快，食欲下降或异嗜，常有腹泻、易发生肺炎，死亡率很 高。 血检；缺铁性贫血时，红细胞小细胞低色素；缺VB12和叶酸为大细胞、正色素。 4、再生障碍性贫血：常伴发出血体征，周期性出血，机体衰弱，气喘，以及难以控制 的感染，治疗效果不加多预后不良。 治疗 迅速止血：对于外出血，常用结扎血管、填充及绷带压迫等外科方法止血，也可在出 血部位贴上明胶海绵、止血棉止血，或在出血部位喷洒0.01%-0.1%肾上腺素溶液，使血管 收缩达到止血目的。如效果不佳，可进行电热烧烙止血。 对于内出血可用全身性止血药。 1、安络血（安特诺新）注射液：适用于毛细血管损伤或雪光通透性增加所致的出血性 疾病。牛马5—20ml,猪羊2-4 ml，犬猫1-2 ml，肌肉注射，每日2-3次。 2、止血敏注射液：适用于手术前后预防出血和止血、内脏出血及因血管脆弱引起的出 血的防治。牛马10—20ml,猪羊2-4ml，犬2-3ml，猫1-2 ml，肌肉或静脉注射，每日2-3次，必要时每隔2小时注一次。 3、维生素K：只有在维生素K缺乏时才使用本药。常用VK1和VK3,如敌鼠钠中毒时， 4、牛马内出血时可静脉注射10%氯化钙溶液100-200ml，或10%柠檬酸钠100-150ml。 补充血容量 可静脉注射5%葡萄糖生理盐水，或使用血液代用品右旋糖酐，常用6%中分子右旋糖酐注射液（含0.9%氯化钠），牛马500-1000ml，猪羊250-500ml，犬猫15-20ml，iv。有条件时可输注新鲜血液或血浆，输血前必须进行交叉反应试验，以免发生输血 危险。 补充造血物质 （1）给于铁制剂，（硫酸亚铁、枸橼酸铁铵、右旋糖酐铁、血多素等） （2）补充钴元素，硫酸钴、氯化钴 （3）叶酸缺乏时给与叶酸，犬每日5mg,猫每日2.5mg口服 仔猪缺铁性贫血 饲料中铁缺乏，导致铁的摄入不足，机体中铁缺乏所致的一种以仔猪贫血、疲劳、活 力下降以及生长受阻为特征的疾病。多见于3～6周龄的仔猪，又叫仔猪营养性贫血或仔猪铁缺乏症。 病因 原发性缺铁性贫血多见于新生仔猪，死亡仔猪的30%是由于缺铁所致，同时也往往伴有铜缺乏，这是因为一方面体内铁的储存量低（约50mg）；另一方面新生仔猪对铁的需要量大（每日7-11mg），仔猪每增重1kg需21mg铁，而母乳中铁的含量低微，仔猪每天从乳汁中仅能获得1-2mg铁，不能满足仔猪的生长需要； 铁是血红蛋白合成的必须物质，铜则是红细胞生成缩必须的一种微量元素。 症状 病猪精神沉郁，生长缓慢，食欲减退，呼吸增数，脉搏加快，允乳能力下降，被毛粗 乱无光泽。可视黏膜苍白、黄染。有时发生腹泻。病仔猪可突然死亡，有的虽能存活，但多 是消瘦，健康状况低下，大肠杆菌感染率剧增，很易诱发仔猪白痢，有的猪还有链球菌感染 性心包炎。 治疗 原则：去除病因，补充铁剂，加强母猪饲养与管理并尽早给幼畜补铁。 去除病因 去除病因在治疗仔猪缺铁性贫血更为重要，仔猪出生后要在舍饲栏内放入红 土或泥炭土，以利于仔猪采食，对哺乳母猪应给于富含铁、铜、钴及各种维生素的饲料，以 提高母乳抗贫血的能力。 补充铁剂 可肌肉注射铁制剂，用右旋糖酐铁2ml（国产兽用右旋糖酐铁（含铁150mg /ml 10ml/支）2～3日龄仔猪一次可im 1ml,药效可持续20天以上），深部肌肉注射，一般1次即可。 肾炎 肾炎通常是指肾实质（肾小球、肾小管）和肾间质组织发生炎症性病理变化的统称。 本病的主要临床特征是肾区敏感和疼痛，尿量减少和尿中含有大量病理产物（肾上皮细胞、 各种管型），严重时伴有全身水肿。 肾炎在临床上按病程可分为急性和慢性肾炎，按发病的主要部位可分为肾小球肾炎、 肾小管肾炎和间质性肾炎。临床上常见的为肾小球肾炎和间质性肾炎。本病多发于马、猪， 犬。其它动物也有发生。 病因 1、感染性因素 在某些传染病过程中，如流感、猪丹毒、猪瘟、犬瘟热、出血性败血 症、腺疫、传染性胸膜肺炎、口蹄疫等常常引发或并发肾炎。 2、中毒性因素 外源性毒物中毒，采食有毒植物如栎树叶、毒芹等，摄食大量霉败饲 料，或是错误地应用有毒、强烈刺激性或具有肾毒性的药物（如松节油、斑蝥、氯仿、石炭 酸、水杨酸、庆大霉素等）或化学物质砷、铅、汞、磷制剂等。内源性中毒，如胃肠道炎症、 腹膜炎、肝炎、代谢疾病、皮肤疾患、大面积烧伤或烫伤时所产生的毒素、代谢产物或组织 分解产物等，经肾排出时产生强烈刺激而发病。 3、机械性因素 肾脏在受到冲击、踢蹴、跌倒、急剧转弯时等外力作用时，发生损伤 而发病。 此外，由于邻近器官的炎症(肾盂炎、膀胱炎、子宫内膜炎、阴道炎)的转移蔓延而引起。 症状 急性肾炎： 1、患畜体温升高，精神沉郁，食欲减退。 2、肾区疼痛，背腰拱起，站立时两后肢张开，或集于腹下，不愿走动，若强使行走， 则后肢举步不高。外部触压肾区，表现敏感。直肠触诊肾脏时，肾肿大，疼痛。 3、动脉压升高，主动脉第二心音增强。 4、病初，频频排尿，但每次尿液不多或呈点滴状排出，以后由少尿到无尿。 5、尿色呈淡红至暗红色。尿比重增大。尿含有蛋白及红细胞白细胞、肾上皮细胞以及 管型。 6、血液稀薄，血浆蛋白含量降低，血中非蛋白氮含量增高， 7、病的后期，在眼硷、胸腹下及阴囊等部位发生水肿。犬猫等中小动物更为明显，轻 症仅见于面部、后肢和眼睑部水肿。 8、严重病例，由于排尿障碍，大量尿素和有毒物质蓄积，引起尿毒症，出现呼吸困难， 昏睡，甚至昏迷，肌肉痉挛，呼出气和皮肤有尿臭味，血中非蛋白氮显著升高。 诊断要点： 根据 1、病史―多发生于严重感染、中毒、某些急性传染病之后； 2、初期频尿，以后少尿或无尿、 3、肾区敏感、4、血压升高、主动脉第二心音增强， 5、肾性浮肿；6、尿液变化――蛋白尿、血尿肾上皮细胞、各种管型； 7、氮血症性尿毒症。 治疗： 治疗原则主要是，清除病因，加强护理，消炎利尿，及对症疗法。 首先应改善饲养管理，对饮水和食盐的给予量适当地加以限制。 在药物治疗方面，应侧重于消除感染、抑制免疫反应和利尿消肿等措施。 消除炎症，控制感染：一般选用抗感染类药物，如青霉素类、头孢菌素类、喹诺酮类、 金刚烷胺和利巴韦林等， 首选药是链霉素，马、牛400～600万单位，每日2～3次，肌肉注射，连用一周； 青霉素，马、牛320万－600万IU，猪、羊80万－160万IU，肌肉或静脉注射，每隔6－8h注射一次。 抑制免疫反应：在临床上主要应用激素类或抗恶性肿瘤类药物。 地塞米松(氟美松)0.1－0.2mg/kg，肌肉或静脉注射。 利尿消肿：当有明显水肿时，可酌情选用利尿剂。双氢克尿噻，马、牛0.5－2g，猪、羊0.05－0.2g，内服，每日1－2次，连用3－5d后停药。 尿路消毒 可根据病情选用尿路消毒药。乌洛托品：马、牛15—30g，羊、猪5—10g，内服。 预防 1、加强管理，防止家畜受寒、感冒，以减少病原微生物的侵袭和感染。 2、注意饲养，保证饲料的质量，禁止喂饲家畜有刺激性或发霉、腐败变质饲料，以免 中毒。 3、对患急性肾炎的病畜，应及时采取有效的治疗措施，彻底消除病因以防复发或转为 慢性肾炎。 肾 病 肾病又称肾变病，是一种以肾小管上皮细胞弥漫性变性、坏死为病理特征的非炎症性 肾脏疾病。临床上以大量蛋白尿、水肿和低蛋白血症为特征。临床上以马、犬较多见。 病因 肾病的病因有多种，临床上以感染、中毒和肾缺血为主要因素。 一、感染性因素 主要起因于某些传染病，如马传染性贫血、口蹄疫、流感、猪丹毒、 传染性胸膜肺炎等，是细菌、病毒或毒素作用的结果。 二、中毒性因素 是肾脏遭受内源性或外源性毒物的侵害，外源性毒物如化学毒物（汞、 砷、氯仿、丫啶黄、铅等）、真菌毒素（如采食腐败发霉饲料）等。肝脏疾病、消化道疾病、 化脓性炎症、大面积烧伤等产生的内源性毒素，经肾脏排出时，刺激肾小管上皮细胞，引起 变性、坏死。 三、缺血性因素 肾脏局部组织缺血也可引起本病。局部缺血主要见于循环衰竭，如休 克、大失血、急性心力衰竭和重度脱水等，由于肾组织局部长时间缺血，引起肾小管上皮细 胞变性、坏死。此外，外力的撞击、肌红蛋白尿、血红蛋白尿等也是本病的病因。 症状 肾病通常缺乏特征性症状，一般症状与肾炎相似，只是临床上不出现血尿，尿沉 渣中无红细胞及红细胞管型. 轻症病例，仅表现出原发病的固有症状，尿量不出现明显变化，尿中含有少量的蛋白 质，当尿液呈酸性时，出现少量管型。 重症病例，出现食欲减退或废绝，周期性腹泻，病畜逐渐消瘦，可视粘膜苍白，后期 出现衰竭，并出现水肿和体腔积水。病畜尿量减少，比重升高，含有大量的蛋白质，尿沉渣 中出现肾上皮细胞、透明管型和颗粒管型。 慢性病例，尿量无明显改变，当肾小管上皮细胞严重变性、坏死时，由于对原尿的重 吸收功能降低，临床上出现尿量增加，尿比重降低。 治疗 治疗原则是消除病因、改善饲养、利尿消肿。 在药物治疗上应消除病因，由于感染因素引起者，可选用抗生素或磺胺类药物(参看肾 炎的治疗)；由于中毒因素引起者，可采取相适应的解毒措施。 为消除水肿，可选用利尿剂(详见肾炎的治疗)。 在饲养上应适当给予富蛋白性饲料以补充机体丧失的蛋白质。为防止水肿，应适当地 限制饮水和饲喂食盐。为补充机体蛋白质的不足，可应用丙酸睾丸酮，剂量，马、牛0.1－ 0.3g；羊、猪0.05－0.1g，肌肉注射，间隔2-3d一次。 膀 胱 炎 概念 是膀胱粘膜和粘膜下层的炎症。临床特征为疼痛性的频尿和尿液中出现较多的膀 胱上皮细胞、脓细胞、血液以及磷酸铵镁结晶。按膀胱炎症的性质，可分为卡他性、纤维蛋 白性、化脓性、出血性四种。但一般在临床中以卡他性膀胱炎较为多见，而犬则以化脓性、 坏死性膀胱炎多见。本病各种动物均可发生，临床多见于牛、马、犬和猫，其他家畜较为少 见。 病因 1、病原微生物感染；2、邻近器官炎症的蔓延；3、膀胱粘膜机械性、化学性的 刺激或损伤引起或是由于导尿时导尿管（或手指）消毒不彻底所导致。。 1、病原微生物感染 膀胱炎除可继发于某些特定的传染病外，多数是由非特异性细菌 感染， 2、邻近器官炎症的蔓延 当家畜罹患肾炎、输尿管炎、尿道炎，特别是母畜患阴道炎、子宫内膜炎时，可蔓延至膀胱而发病。 3、理化因素的损伤 导尿管过于粗硬，插入粗暴，膀胱镜使用不当，膀胱结石的机械 性刺激， 4、毒物影响或某种矿物质缺乏 研究表明，碘缺乏时可引起动物膀胱炎；马采食苏丹草后出现膀胱炎，牛蕨中毒时因毛细血管的通透性升高，发生出血性膀胱炎，也有人认为， 霉菌毒素是猪膀胱炎的病因。 症状 急性膀胱炎 特征性症状是排尿频繁和疼痛。由于膀胱黏膜敏感性增高，病畜频 频排尿或呈排尿姿势，但每次排出尿量较少或呈点滴状断续流出。排尿时病畜表现疼痛不安， 出现终末血尿。严重者由于膀胱(颈部)黏膜肿胀或膀胱括约肌痉挛收缩，引起尿闭。此时，表现极度疼痛不安(肾性腹痛)，呻吟。公畜阴茎频频勃起，母畜摇摆后躯，阴门频频开张。 经由直肠触诊膀胱时，病畜表现疼痛不安，膀胱体积缩小呈空虚感。但当膀胱颈组织 增厚或括约肌痉挛时，由于尿液积留致使膀胱高度充盈，犬猫发生尿闭时，腹围明显增大， 并且随着病程的延长，出现尿毒症表现。 尿液成分变化 卡他性膀胱炎时，尿液浑浊，尿中含有大量黏液和少量蛋白；化脓性膀 胱炎时，尿中混有脓液；出血性膀胱炎时，尿中含有大量血液或血凝块；纤维蛋白性膀胱炎 时，尿中混有纤维蛋白膜或坏死组织碎片，并具氨臭味。 尿沉渣中见有大量白细胞、脓细胞、红细胞、膀胱上皮细胞、组织碎片，有时可见病 原菌。在碱性尿中，可发现有磷酸铵镁及尿酸铵结晶。 全身症状通常不明显，若炎症波及深部组织，可有体温升高，精神沉郁，食欲减退或 废绝。严重的出血性膀胱炎，也可有贫血现象。 慢性膀胱炎 症状与急性膀胱炎基本相似，惟程度较轻，当伴有尿路阻塞时，则出现排 尿困难，但病程较长。病畜消瘦，被毛粗乱，无光泽。 诊断 根据典型的临床症状如尿频，排尿疼痛。膀胱空虚和尿液实验室检查，不难诊断， 必要时可采用膀胱镜检查。至于鉴别诊断方面，要注意区别膀胱麻痹、膀胱痉挛和尿石症 治疗 治疗原则是加强护理、抑菌消炎、防腐消毒以及对症治疗。 加强护理 首先应使病畜适当休息，饲喂以无刺激性、富营养且易消化的优质饲料，并 给予清洁的饮水。对高蛋白质饲料及酸性饲料，应适当地加以限制。为了缓解尿液对黏膜的 刺激作用，可增加饮水量或输液量。 抑菌消炎 可根据病情施行局部或全身疗法。全身疗法与肾炎的治疗基本一致。局部疗 法，首先是膀胱灌洗。方法是在灌洗前，先用导尿管将膀胱内积尿排出。然后经导尿管向膀 胱内注入生理盐水进行灌洗，将生理盐水排出后，再注入消毒或收敛性药液，如此反复灌洗 2—3次，最后将药液排出或留于膀胱内待其自行排出。常用的消毒、收敛药液有：1％－3％硼酸溶液、0.1％高锰酸钾溶液、0.1％雷佛奴尔溶液、0.5％－1％氯化钠溶液以及1％－2％明矾溶液或0.5％鞣酸溶液。 对慢性膀胱炎尚可应用0.02％－0.1％硝酸银溶液，0.1％－0.5％胶体银或蛋白银溶液。 尿石症 尿结石又称尿石病，是指尿路中形成的盐类结晶凝结物，刺激尿路黏膜而引起出血、 炎症和阻塞的一种泌尿器官疾病。临床上根据阻塞部位分为肾结石、输尿管结石、膀胱结石 和尿道结石。临床上以排尿困难和血尿为特征。各种动物均可发生，临床上以牛、猪、羊、 犬、鸡等常见。 病因 尿结石的病因尚不十分清楚，目前认为于下列因素有关。 1、感染性因素 肾和尿路感染发炎时，炎性产物、脱落的上皮细胞及细菌等，可成为 结石形成的核心物质。 2、饮水不足 饮水缺乏，尿液浓缩引起尿液中盐分含量过高，易于析出结晶而形成结 石。 3、尿液的PH 尿液的pH值直接影响尿液中无机盐的溶解度。研究表明，尿液变碱，可使磷酸盐和碳酸盐析出，尿液酸化时，尿酸盐易于析出。 4、日粮因素 如日粮中钙含量过高时，可引起高钙血症、高钙尿症，为尿结石的发生 提供了物质基础。5、新陈代谢紊乱 体内或肾内存在的某种代谢紊乱，可引起高钙血症、高钙尿症以及尿中某些易形成结石的晶体增加。 症状 若尿石的体积细小且数量较少，一般不显任何症状。体积较大的结石，则呈现明 显的临床症状。 尿石症的主要症状是排尿障碍、肾性腹痛和血尿。由于尿石存在部位及其对各该器官 损害程度的不同，其临床症状颇不一致。 结石位于肾盂时，多呈肾盂炎症状，并见有血尿现象。严重时，形成肾盂积水。患畜 肾区疼痛，运步强拘，步态紧张。 肾石移行至输尿管而刺激其黏膜或阻塞输尿管时，病畜表现剧烈的疼痛不安。当单侧 输尿管阻塞时，不见有尿闭现象。直肠内触诊，可发现在阻塞部的近肾端的输尿管显著紧张 且膨胀，而远端呈正常柔软的感觉。 尿石位于膀胱腔时，有时并不呈现任何症状，但大多数病畜表现有频尿或血尿，膀胱 敏感性增高。当出现尿潴留时，大动物直肠检查可感知膀胱膨满，犬猫可见腹围膨大。公牛、 公羊的阴茎包皮周围，常附有干燥的细沙粒样物。 尿石位于膀胱颈部时，可呈现明显的疼痛和排尿障碍。病畜频频呈现排尿动作，但尿 量较少或无尿排出。排尿时患畜呻吟，腹壁抽缩。 尿道结石，病畜后肢屈曲叉开，拱背缩腹，频频举尾，屡呈排尿动作，但无尿排出。 尿道探诊时，可触及尿石所在部位，尿道外部触诊时有疼痛感。直肠内触诊时，膀胱膨满， 体积增大，富弹性感，按压膀胱也不能使尿排出。长期的尿闭，可引起尿毒症或发生膀胱破 裂。 诊断 尿石症因无特征性的临床症状，若不导致尿道阻塞，则诊断较为困难。如有条件 时，可施行X射线透视或造影检查。 治疗 治疗原则是控制感染，排出结石，对症治疗。常用的方法如下。 当有尿石症可疑时，可通过改善饲养，即给与患畜以流体饲料和大量饮水。必要时可 投予利尿剂，以期形成大量稀释尿，借以冲淡尿液晶体浓度，减少析出并防止沉淀。同时， 尚可以冲洗尿路以使体积细小的尿石随尿排出，动作要轻柔，防止损伤尿道。 对体积较大的膀胱结石，特别是伴发尿路阻塞或并发尿路感染时，需施行尿道切开手 术或膀胱切开手术以取出结石。 当出现尿潴留时，为了防止尿道阻塞引起的膀胱破裂，可施行膀胱穿刺排尿。对膀胱 破裂的患畜可试行膀胱修补手术。 预防 1、保证日粮营养全价、平衡，防止日粮中钙、磷比例比例不当或维生素（尤其是维生 素A）不足，。 2、对泌尿器官疾病(肾炎、肾盂炎、膀胱炎、膀胱痉挛等)应及时给予治疗，以免尿液潴留。 3、保证饮水，平时应适当增喂多汁饲料或增加饮水，以稀释尿液，减少尿液对泌尿器 官的刺激，并保持尿中胶体与晶体间的平衡。 4、据报道，在育肥犊牛和羔羊的日粮中添加4％的氯化钠对尿石的发病有一定的预防作用。而在饲料中添加适量的氯化铵(阉牛45g/日；羊10g/日)，对预防磷酸盐结石有令人满意的效果。 日射病和热射病 中暑，又称日射病、热射病或中暑衰竭，是机体产热增多或/和散热减少所致发的一种急性中枢神经功能紊乱性疾病 病因； 盛夏酷暑，日光直射头部，或气温高、湿度大、风速小，机体吸热增多而散热减少， 是主要致发病因。驮载过重，骑乘过快，肌肉活动剧烈，产热增多，是促发因素。被毛过后， 体躯肥胖和体弱老龄对热耐受力低，是易发中暑因素。 症状； 大多数动物，体温超过40OC时，表现精神沉郁，运步缓慢，步样不稳，呼吸加快， 全身大汗，行进中主动停于树阴旁，寻找水源。体温达41OC时，精神高度沉郁，站立不稳，有的可呈现短时间兴奋不安，乱冲乱撞，强迫运动，但很快转为抑制，出汗停止，皮表 烫手，呼吸高度困难，鼻孔开张，两肋扇动，或舌伸出口外，张口喘气。心跳加快，脉搏每 分钟100多次，当体温超过42OC时，多数病畜昏睡或昏迷，卧地不起，意识丧失，四肢 划动，做游泳状运动，呼吸浅表急速，节律紊乱，脉搏微弱，不感于手，第一心音微弱，第 二心音丧失，血压下降。结膜发绀，血液粘稠，口吐白沫，鼻喷白色或粉红色泡沫，在痉挛 中死亡。 诊断： 根据环境炎热潮湿、过度使役、饮水不足和通风不良等因素及临床症状，可进行论证 诊断。 治疗： 治疗原则：促进降温、减轻心肺负荷、纠正水盐代谢和酸碱平衡紊乱。 应立即停止使役，将病畜安置在阴凉通风处，保持安静，多给清凉饮水，降温是治疗 该病的关键，可采用物理或药物降温，物理降温包括冷水浇身，头颈部放冰袋，用冷盐水灌 肠或将病畜站立在冷水中，使用的药物有氯丙嗪，马牛1.0~2.0mg/kg，猪3.0mg/kg，肌肉或混于生理盐水中缓慢静脉注射，体温降至正常体温上1OC时应停止降温，防止因降温过快引起低体温，发生虚脱。 为防止肺水肿，可进行静脉放血，或在降温前后静脉注射地塞米松，剂量为1.0~2.0mg/kg，对心功能不全的，可适当应用强心剂，对严重脱水或外周循环衰竭的可静脉注射生理 盐水或5%葡萄糖溶液。 循环虚脱时可肌肉注射尼克刹米，马牛2.5~5.0g，或静脉注射0.1%肾上腺素，马牛3.0~5.0ml，混于10%葡萄糖溶液中。 当病畜狂燥不安时，可应用镇定剂。 脑膜脑炎 脑膜脑炎是由于感染性因素或中毒性因素，通过血液或淋巴途径侵害到脑，引起脑膜 和脑实质的炎症。临床上主要呈现一般脑病症状和灶性症状。本病主要发生于马、猪、牛和 羊，其它家畜也有发生。 病因： 原发性因素主要见于： 1 感染性因素主要见于病毒或细菌的侵害，当机体的抵抗力降低或细菌的毒力增强时， 即能引起本病。 2 中毒性因素，主要见于食盐中毒、重金属中毒、霉菌毒素中毒等。 继发性因素主要见于临近部位感染的蔓延，如中耳炎、额窦炎、颅骨外伤、角坏死和 全眼球炎等。也可见于寄生虫病如脑包虫、脑脊髓丝虫病和普通圆线虫病等。 一般症状，常常表现为兴奋与抑制交替出现，兴奋时，病畜骚动不安，冲撞、不顾障 碍物向前奔跑，或转圈运动，咬牙、摇头、口吐白沫等，兴奋发作之后，转为抑制状态，表 现为沉郁、低头闭眼，呆立不动，呼之不应，牵之不动，处于昏睡状态。疾病后期，意识丧 失，昏迷不醒，出现施—陈二氏呼吸，四肢做游泳状运动。 局部症状，主要表现为神经刺激症状如眼球震颤、斜视、瞳孔大小不等，鼻唇部肌肉 痉挛，牙关紧闭。和神经脱失症状，如口唇歪斜、耳下垂、舌脱出、吞咽障碍，听觉减退、 视觉丧失、嗅觉味觉错乱等，有的还出现四肢麻痹、共济失调、头部震颤、眼球震动，后期 出现角弓反张。 治疗： 治疗原则：降低颅内压，抗菌消炎。 为了降低颅内压，可静脉先放血，然后输入等量的5%葡萄糖溶液，并加入25~40%的乌洛托品适量，或选用脱水剂如25%山梨醇、20%甘露醇溶液快速静脉注射，剂量为1.0~2.0g/kg，也可应用利尿剂进行肌肉注射或口服。 抗菌消炎，应用抗生素或磺胺类药物和抗菌增效剂。 对症治疗，狂燥不安的可适当应用镇静剂，心机能不全的，可应用强心剂等 。 营养代谢性疾病 一 营养代谢病的一般病因： 1 营养物质摄入不足或过剩。 2 营养物质吸收不良，见于两种情况，一是消化吸收障碍，如慢性胃肠疾病、肝脏疾 病及胰腺疾病。二是饲料中存在干扰营养物质吸收的物质，如磷、植酸过多，干扰钙的吸收， 而钙过多干扰碘、锌的吸收。 3 营养物质需要量增加，妊娠、泌乳、产卵及生长发育旺盛期，对各种营养物质需求 量增加；慢性寄生虫病、慢性化脓性疾病、慢性消耗性疾病等对营养物质的消耗增多。 4 参与代谢的酶缺乏，一类是获得性缺乏，见于重金属中毒、氢氰酸中毒、有机磷中 毒及一些有毒植物中毒。另一类是先天性缺乏，见于遗传病。 5 内分泌机能异常，如锌缺乏时血浆胰岛素和生长激素含量下降。纤维性骨营养不良 时，可继发甲状旁腺机能亢进。 二 营养代谢病的临床特点： 动物营养代谢病的种类繁多，临床症状各异，但在发生上有共同特点。 1 群体发病，在集约饲养条件下，特别饲养错误造成的营养代谢病，常呈群发性，同 种或异种动物同时或相继发病，表现相同或相似的临床症状。 2 地方流行， 3 起病缓慢，营养代谢病的发生，至少要经历化学紊乱、病理学改变和临床异常3个 阶段，从病因作用到呈现临床症状常需数周、数月乃至更长时间。 4 多种营养物质同时缺乏，在慢性消耗性疾病、慢性消化性疾病等营养性衰竭中，缺 乏的不仅是蛋白质，其他营养物质如铁、维生素也明显不足。 5 恒以营养不良和生产性能低下为主症，营养代谢病常影响动物的生长、发育、成熟 等过程，而表现为生长停滞、发育不良、消瘦、贫血、皮被异常、异嗜、体温低下等营养不 良征候群，产乳、产蛋、产毛、产肉、产仔减少等生产性能低下，以至不孕、少孕、流产及 死胎等繁殖障碍综合症。 三 营养代谢病的诊断： 1 流行病学调查，着重调查疾病的发生情况，如发病季节、病死率、主要临床表现及 既往病史等；饲养管理方式，如日粮配合及组成、饲料的种类及质量、饲料添加剂的种类及 数量、饲养方法及程序等；环境状况，如土壤类型、水源资料及有无环境污染等。 2 临床检查，应全面系统，并对所收集到的症状，参照流行病学资料，进行综合分析， 根据临床表现有时可大致推断营养代谢病的病性，如仔猪贫血可能是铁缺乏；被毛褪色，后 驱摇摆可能是铜缺乏；原因不名的跛行，骨骼异常，可能是钙、磷代谢障碍。 3 治疗性诊断，为验证依据流行病学和临床检查结果建立的初步诊断或疑问诊断，可 进行治疗性诊断，即补充某一种或几种可能缺乏的营养物质，观察其对疾病的治疗作用和预 防效果。治疗性诊断可作为临床诊断营养代谢病的主要手段和依据。 4 病理学检查，有些营养代谢病可呈现特征性病理学改变，如硒缺乏症时时骨骼肌呈 白色或灰白色条纹；痛风时关节腔内有尿酸盐结晶沉积；禽维生素A缺乏时，上部消化道和呼吸道粘膜角化不全等。 5 实验室检查，主要测定患病个体及发病群体血液、乳汁、尿液、被毛及组织器官等 样品中某些营养物质及相关酶、代谢产物的含量，作为早期诊断和确定诊断的依据。 6 饲料分析，饲料中营养成分的分析，提供各营养成分的水平及比例等方面的资料， 可作为营养代谢病，特别是营养缺乏病病因学诊断的直接证据。 四 营养代谢病的防治原则 营养代谢病的防治要点在于加强饲养管理，合理调配饲粮，保证全价饲养，开展营养 代谢病的监测，定期对畜群进行抽样调查，了解各种营养物质代谢的变动，正确估价或预测 家畜的营养需要，早期发现病畜，实施综合防治措施，如地区性矿物质缺乏，可采用改良植 被、土壤施肥、植物叶面喷洒、饲料调换等方法，提高饲料、牧草中相关元素的含量。 奶牛酮病 奶牛酮病是高产奶牛产后6周内最常发生的一种以碳水化合物和挥发性脂肪酸代谢紊乱为基础的代谢病。临床上以呈现兴奋、昏迷、血酮增高、血糖降低，以及体重迅速下降、 低乳及无乳为特征。 病因： 有原发性和继发性之分。任何由于摄入碳水化合物不足或营养不平衡，导致生糖物质 缺乏或吸收减少的因素，都可引起原发性酮病。在泌乳头两个月，任何能引起食欲下降的疾 病如子宫炎、乳房炎、创伤性网胃心包炎、真胃变位、生产瘫痪、胎衣不下等，都可引起继 发性酮病。 发病机理： 奶牛酮病，主要表现为低血糖症、高血酮症、及肝糖原水平降低。这主要与碳水化合 物摄入量减少有关。反刍兽体内生糖物质主要有丙酸、生糖氨基酸、甘油和乳酸，而糖类和 生糖氨基酸是草酰乙酸的唯一来源，当牛厌食时，由胃肠道吸收而直接合成的生糖物质供给 减少或中断。组织中的生糖物质也降的很低，为合成乳脂，大量动员体脂，致使乙酰CoA 生成增多，过多的乙酰CoA不能与草酰乙酸缩合形成柠檬酸进入三羧酸循环，进而通过乙 酰CoA硫解酶缩合成乙酰乙酰CoA，而转化成酮体。因而临床上出现低乳而非无乳，体重迅速减轻，最后出现低糖血症和高酮血症。β-羟丁酸是血液中浓度较高的一种，乙酰乙酸也较高，并且可转变为丙酮而散发出一种特征性气味。乙酰乙酸有毒，能损害神经系统，其产 物异丙醇，也可引起兴奋症状，脑组织缺糖使病牛呈现嗜眠。 症状： 酮病的症状通常在产后数日内出现，表现为食欲减退、便秘、粪便上粘有粘液，精神 沉郁、凝视，体重迅速下降，低乳而非无乳，乳汁易起泡沫，类似初乳状，有与呼吸、排尿 相同的酮体气味，加热后更明显。拱背，有轻度腹痛，多数牛嗜睡，少数病牛出现兴奋症状， 但还能饮水，表现为转圈、摇摆、感觉过敏、吼叫，强迫运动，这些症状间歇性发作，每次 持续约1小时，往往呈现低糖血症、高酮血症和酮乳症，尿呈浅黄色，水样，易形成泡沫。 血液学检查，血糖由正常的100mg/dl下降至20~40mg/dl，血酮水平由正常的100mg/L以下上升至100~1000mg/L继发性酮病很少达到500mg/L，尿酮正常值变动很大，一般 低于100mg/L，但也有达到700mg/L的，如果尿酮在800~1300mg/L，则表明存在原发性或继发性酮病。乳酮一般比较恒定，正常值约为3mg/dl，病牛一般为40mg/dl。 临床特征：瘤胃内充满稀软的内容物，重度脱水，食欲废绝和瘤胃蠕动停止，高乳酸 血症和病程短急。 在临产或产后3天发生，脱水明显，瘤胃液pH在5以下，呼吸，尿、乳等无酮味。 治疗： 治疗原则：补糖抑酮。 治疗奶牛酮病的方法很多，但常用和有效的方法，可归纳为以下三类 1．静脉注射葡萄糖：50%葡萄糖溶液500ml，缓慢注射，这是提供葡萄糖的最佳途径。 缺点：（1）部分葡萄糖从尿中丢失 （2）并且注射快时，可激发胰岛素释放，2小时血糖就会降至正常水平以下。 因此，最好以2000ml，葡萄糖溶液缓慢滴注，只是现场难以实施。 2．激素疗法：多年来一直采用糖皮质激素或ACTH治疗酮病。 （1）糖皮质激素的作用在于刺激糖异生而提高血糖水平，糖皮质激素（可的松）用量 建议为1g，肌注或静注。 （2）促肾上腺皮质激素（ATCH）的作用是刺激肾上腺释放糖皮质激素。但重复应用， 可降低肾上腺皮质激素的活性和对疾病的抵抗力。建议用量为200～800U，肌肉注射。 3．口服生糖先质：口服丙酸钠或丙二醇，剂量为125～250g，每天2次，连续1~5d。 还可给红塘或白糖500g，2次/日，内服。 这些方法可合并应用，直至采食量和血糖恢复正常。 注意：饲喂葡萄糖和糖密无效果，因其在瘤胃内转变为挥发性脂肪酸。 对妊娠后期酮病，可采取诱导分娩或剖腹产，并大量注射葡萄糖和强制喂食。对因过 度肥胖而发生酮病的应连续静脉注射5%葡萄糖，并纠正低钙血症和酸中毒，必要时每48h皮下注射鱼精蛋白锌胰岛素200IU。 对继发性酮病，应在治疗原发病的同时治疗酮病。 预防 防制酮病的饲养程序是，产犊前取中等能量水平，如以粉碎的玉米和大麦片等为 高能饲料，能很快提供可利用的葡萄糖。高产母牛产犊后口服丙酸钠120g，每天2次，连续10d；或丙二醇350m1，每天1次，连续10d;或于产犊前2周每天给6g烟酸，产后每天12g，连续12周，有预防作用。 牛血红蛋白尿 牛血红蛋白尿通常是指细菌性血红蛋白尿和产后血红蛋白尿。至于其他一些症候性血 红蛋白尿。 母牛产后血红蛋白尿病，是一种发生于高产乳牛的营养代谢病。临床上以低磷酸盐血 症、急性溶血性贫血和血红蛋白尿为特征。 病因： 饲料低磷是本病发生的根本因素。而缺铜和寒冷可能是本病发生的诱发因素。因为， 本病多发于寒冷的冬季，铜缺乏时可引起巨细胞性低色素贫血。血红蛋白尿症奶牛，都伴有 低磷酸盐血症，但不是所有低磷血症的奶牛都出现血红蛋白尿。 症状： 红尿是本病最突出的一个症状，也是病初唯一的一个症状。最初1~3天内尿液逐渐由淡红向红色、暗红色、褐色转变，以后又逐渐消退。这种尿液作潜血检查，呈强阳性反应， 但尿沉渣中无红细胞或很少。 病牛产奶量下降，但几乎所有的病牛在初期都无体温、呼吸、饮食欲的变化。 随着病情的进展，贫血加剧，可是粘膜及皮肤变为淡红色或苍白色，并黄染，血液稀 薄，凝固性降低，血清呈樱桃红色。循环和呼吸也出现相应的贫血体征。 病程急预后： 急性病例在3~5天内死亡，或者转入2~8周的康复期。有的留有后遗症如趾、尾和耳 及乳头的皮肤坏疽。绝大多数病牛应用磷制剂治疗，预后良好。 诊断： 根据临床上有红尿、贫血、低磷酸盐血症等，饲料中磷缺乏或不足，磷制剂治疗有效， 不难诊断。但应注意与其它溶血性疾病进行鉴别诊断。 治疗： 应用磷制剂有良好的治疗效果，常用的磷制剂是20%磷酸二氢钠溶液，作静脉注射。也可补饲含磷丰富的饲料如豆饼、麸皮、米糠、骨粉等，现在应用较多的是磷酸氢钙。 骨软病 骨软病是指成年动物发生的一种以骨质进行性脱钙，未钙化的骨基质过剩为病理学特 征的慢性代谢性骨质疏松症。临床上以异嗜、消化紊乱、骨质疏松、跛行、骨骼变形为特征。 本病主要发生于牛、羊， 病因： 日粮中磷相对或绝对缺乏是牛、羊发生骨软病的主要原因。在成年动物骨骼中钙磷比 例约为2：1，因此要求日粮中的钙磷比例基本上要与骨骼中的比例相适应。但不同动物对 日粮中钙磷比例的要求不一致，日粮中合理的钙磷比例为：黄牛：2.5：1，泌乳牛：0.8：0. 7，猪：1：1。日粮中磷缺乏或钙过剩时，这种比例关系即发生改变。草料中的含磷量不仅 与土壤含磷量有关，而且与降雨量关系十分密切。 症状： 病初表现为以异嗜为主要的消化机能紊乱。病畜吃土、啃饲槽，前胃弛缓，常因异嗜 而发生食管阻塞、创伤性网胃炎等。 随后出现运动障碍。表现为腰腿僵硬、拱背站立、运步强拘、一肢或数肢跛行，或各 肢轮换出现跛行，经常卧地而不愿站立。 病情进一步发展，则出现骨骼变形。四肢关节肿胀疼痛，尾椎骨移位变软，肋骨与肋 软骨结合处肿胀，形成所谓的串珠样肿，易发生骨折和腱撕脱，额骨穿刺阳性反应。 尾椎骨X线检查，显示骨密度降低，皮质变薄，髓腔增宽，骨小梁结构紊乱骨关节变 形，椎体移位、萎缩、尾端椎体消失。 诊断： 依据异嗜、跛行、骨骼变形、以及尾椎骨X线检查等临床特征，并结合流行病学调查和饲料分析结果，可作出诊断。磷制剂治疗有效可作为验证性诊断。类似症状可考虑氟中毒， 氟中毒时具有典型的釉斑齿（即氟斑牙），而且水氟或饲料氟含量超过正常标准。 治疗： 治疗原则，调整日粮结构，促进磷的吸收。 病初，补充骨粉或磷酸氢钙，每日200~250g，连续5~10天，一般即可治愈。重症病 例，可进行静脉注射20%磷酸二氢钠300~500ml，每日一次，连用3~7天，多可获得满意疗效。羊的用量为牛的1/5。 调整日粮，在软骨病地区，可多喂麸皮和米糠，减少南京石粉的用量。国外多采用饲 草施磷肥，以增加饲草中磷含量，或在饮水中混加磷酸盐，以防治群发性骨软病。 佝偻病 佝偻病是生长期幼畜骨源性矿物质代谢障碍及维生素D缺乏所至的一种营养性骨病。 以骨组织钙化不全、软骨肥厚、骨骺增大为病理特征。临床上表现为顽固性消化紊乱，运动 障碍，和长骨弯曲、变形。犊牛、羔羊、幼犬和雏禽等均可发生。仔猪最为多发。 病因及发病机理： 先天性佝偻病，起因于妊娠母体矿物质或VD缺乏，影响胎儿骨组织的正常发育所至。 后天性佝偻病，主要起因是幼畜断奶后，日粮中钙、磷含量不足或比例不当，VD缺乏，或缺乏运动及阳关照射不足引起。 1 日粮钙磷含量不足或比例失调，是佝偻病的主要原因。日粮内钙磷充足，且比例平 衡，才能被机体吸收利用单一饲喂缺钙或钙含量正常而磷含量过高的日粮，饲料中的钙回与 磷形成难溶性的磷酸钙，而被排出体外。相反，则引起体内磷的大量丢失。 2 饲料和/或动物体内VD缺乏也是动物佝偻病的重要病因VD来源于亩乳和饲料，其次是通过照射皮肤，使皮肤中固有的7-脱氢胆固醇（VD3元）转变为胆骨化醇（VD3）。 3 断奶过早，或患有消化道疾病时，影响钙、磷和VD的吸收、利用。肝脏和肾脏疾 病时，VD的转化和重吸收障碍，导致体内VD的不足。 4日粮组成中蛋白（脂肪）性饲料过多，在体内代谢过程中形成大量酸类，与钙形成 不容性钙盐大量排出体外，导致机体缺钙。 5 甲状旁腺机能代偿性亢进，甲状旁腺激素大量分泌，磷经肾脏排出增加，引起低磷 血症，而继发佝偻病。 症状： 先天性佝偻病，出生后即衰弱无力，经过数天仍不能站立，扶助站立时背腰拱起，四 肢不能伸直而向一侧扭转，前肢系部关节弯曲，躺卧时呈现不自然姿势。 后天性佝偻病，发病缓慢。病畜、病初精神不振，行动迟缓，食欲减退，异嗜，消化 不良。随着病情的发展，关节部肿胀、肥厚，触诊疼痛敏感（主要是掌、跖关节），不愿起 立或走动。强迫站立时，拱背屈腿，痛苦呻吟，走动时，步态僵硬，仔猪多弯腕站立，或以 腕关节爬行，后肢以跗关节着地。由于血钙水平降低，神经肌肉兴奋性增高，出现低血钙性 抽搐。病至后期，骨骼软化、弯曲、变形。面骨膨隆，下颌增厚，鼻骨肿胀，严重时硬腭突 出，口腔不能完全闭合，采食咀嚼困难。肋骨变为变得平直并且狭窄，胸骨向前下方膨隆， 呈鸡胸状，肋骨与肋软骨连接部肿大呈串珠状（念珠状肿）。四肢关节肿大，形态改变。肢 骨弯曲，多呈弧形（O形）、外展（X形）、前屈等异常姿势。脊椎骨软化变形，向下方（凹 背）、上方（凸背）、侧方（侧弯）弯曲。骨骼硬度显著降低，脆性增加，易骨折。 检验所见：血钙、无机磷含量降低、血清碱性磷酸酶活性增高。骨骼中无机物（灰分） 与有机物比率由正常的3：2降至1：2或1：3，X线影象检查骨密度降低，骨皮质变薄，长骨端凹陷，骨骺界限增宽。 ，形状不规整，边缘模糊不清。 治疗： 首先调整日粮中钙磷含量，增加矿物质。将患畜移于光线充足、温暖清洁、宽敞、通 风良好的畜舍，适当进行运动，冬季可进行紫外线灯照射，每天20~30分钟。 对未出现骨骼变形的动物，应进早实施药物治疗，VD280~100万U，肌肉注射，VD35000~10000U，肌肉注射，或维丁胶性钙2~4ml，肌肉注射，每天一次，连用2~3周。也可应用浓VAD，犊牛、驹2~5ml，仔猪、羔羊0.5~1.0ml，肌肉注射，或混于饲料中饲喂。 钙制剂，一般与VD配合应用，碳酸钙5~10g，或磷酸钙2~5g，乳酸钙5~10g，或甘油磷酸钙2~5g内服，也可应用10~20%氯化钙或10%葡萄糖酸钙注射液20~50ml静脉注射。 纤维性骨营养不良 纤维性骨营养不良，是成年动物骨组织进行性脱钙，骨基质逐渐被破坏、吸收，而为 增生的纤维组织所代替的一种慢性营养性骨病。临床上以骨骼肿胀变形和跛行为特征。 本病主要见于马和猪，山羊也可发生。发病不分地区、性别和季节，但以冬末和春初 多见。 病因： 饲料中钙少或磷多是本病发生的主要原因。正常日粮中钙、磷的比例应为1~2：1，因马、猪日粮中含有多量的麸皮（0.22：1.09和米糠（钙磷比为0.08：1.42）。另外，饲料中植酸盐或脂肪过多，可影响钙的吸收，促进本病的发生。饲料中的植酸，与钙结合成不溶 性的植酸钙，在小肠前段不能被水解而吸收利用。脂肪过多时，在肠道内形成脂肪酸，与钙 结合形成不溶性皂钙，随粪便排出，障碍钙的吸收。因此，长期饲喂含磷过多的饲料或钙磷 比例不平衡的饲料，容易引起纤维性骨营养不良。 管理不当，长期休闲或长期过劳，劳逸不均，也会促进本病的发生。 症状： 病初精神不振，喜欢卧地，被腰僵硬。站立时两后肢频频交替负重，行走时步样强拘， 步幅短缩，往往出现一肢或数肢跛行，跛行交替出现，时轻时重，反复发作。病马不耐使役， 容易疲劳出汗。 疾病进一步发展，骨骼变形肿胀，多数病马首先出现头骨肿胀变形，常见的是下颌骨 肿胀增厚，下颌间隙变窄，上颌骨和鼻骨肿胀隆起，颜面变宽，由于整个头骨肿胀隆起，故 有“大头瘟”之称。有的出现鼻腔狭窄，出现呼吸困难，伴有狭窄音；牙齿磨灭不整、松动， 甚至脱落。病马上腭突出，加上牙齿疼痛，临床上常常出现吐草团，其次是关节肿胀变粗， 以肩关节最为明显，长骨变形，脊柱弯曲，病至后期，常卧地不起，使肋骨变平，胸廓变窄。 骨质疏松脆弱，容易骨折。 在整个疾病过程中，病马表现消化不良和异嗜现象，体温、脉搏和呼吸一般无明显变 化。尿液澄清透明，呈酸性反应。猪的纤维性骨营养不良与马的症状基本相似，严重病例也 不能站立行走。 治疗： 治疗原则，调整日粮结构，及时补充钙质和促进骨盐沉着。 调整日粮结构，主要是调整日粮中的钙磷比例，注意饲料搭配，减少精料，特别是要 减少或除去日粮中的麸皮和米糠，增喂优质干草和青草，使日粮中钙磷比例保持在1~2：1 的范围内，不能超过1：1.4，间有防治效果。 补充钙剂，常用磷酸氢钙100~200g或南京石粉100~200g，每日分两次混于饲料中进行饲喂。10%葡萄糖酸钙200~500ml，静脉注射，每日一次。为促进钙盐的吸收，可用骨 化醇10~15ml，分点肌肉注射，每隔1~2周注射1次。猪卡按上述计量2的1/5用药。 对症疗法，为缓解疼痛，可用安乃近或水杨酸钠注射液150~200ml，静脉注射，每日一次，连用3~5天；为调整胃肠机能，可适当应用健胃药。 硒缺乏症 硒缺乏症是以硒缺乏造成的骨骼肌、心肌及肝脏等组织变性和坏死为特征的一种营养 代谢病。 在病因尚未明确以前，本病曾以主要病理变化特征和临床表现而有各种命名，如肌营 养不良、营养性肌萎缩症、营养性肌病、白肌病、中毒性肝营养不良、以及猪的桑葚心、心 猝死，鸡的渗出性素质、胰腺纤维化等。 病因： 植物性饲料中硒的含量与土壤类型和含硒量有密切关系，土壤中硒以硒酸盐和亚硒酸 盐等形式存在，其中这两种水溶性较高，容易被植物吸收、利用。一般土壤中水溶性硒是有 效硒土壤中水溶性硒的含量，直接影响植物的硒含量。当土壤硒含量低于0.5ppm，饲料中 硒含量低于0.05ppm，便可引起动物发病。此外，饲料中VE的含量极, 其它抗氧化物质和脂肪酸尤其是不饱和脂肪酸的含量也是重要的影响因素。 VE缺乏，主要的因素是饲料中含量过低。引起VE含量过低的因素有，一是饲料贮存时间过长，二是饲料保管不当，如十饲料发霉、发酵等，三是饲料加工调治不当，如饲料加 工时温度过高；四是饲料中含有大量不饱和脂肪酸，引起VE过快氧化，五是饲料中含有拮抗因子，如VA、VD含量过高，可引起VE吸收障碍。 病理变化： 临床上以渗出性素质、肌肉组织的变性坏死、肝营养不良、胰腺变性和坏死、淋巴器 官变性和坏死为基本特征。不同畜禽表现出不同的病理特点。 1 渗出性素质，心包腔、胸腹腔积液，是多种畜禽的共同性病变，皮下呈蓝紫色浮肿， 是鸡的剖检特征。 2 骨骼肌变性、坏死及出血，所有畜禽都十分明显，肌肉色淡，在四肢、臀部活动较 剧烈的肌群，可见黄白、灰白色斑快、斑点或条纹状变性、坏死，间有出血性病灶。某些幼 畜如马驹还可于咬肌、舌肌和膈肌上见到类似的变化。 3 心肌病变，仔猪最为明显，表现为心肌弛缓，心容积增大，呈球形，于心内膜、外 膜和心肌上有黄白、灰白色点状、斑快或条纹状坏死灶，间有出血，呈典型的桑葚样。 4 胃肠道平滑肌变性坏死，十二指肠最为严重，肌胃变性是禽类的共同特征，雏鸡尤 为严重，表面特别是在切面上见到大面积地图样灰白色坏死灶。 5 肝营养不良、变性和坏死，仔猪和雏鸭表现严重，俗称花肝病，表面、切面见有灰 黄、黄褐色斑快状坏死灶，间有出血。 6胰腺，雏鸡胰腺变化最有特征，眼观体积变小，宽度变窄，厚度变薄，触之变硬， 雏鸭和仔猪也有类似病变。 7 淋巴器官，胸腺、脾脏和淋巴结（猪）、法氏囊（鸡）可见发育受阻，以及重度变 性、坏死病变。 症状： 硒缺乏症的共同性基本症状包括：骨骼肌病变所导致的姿势异常和运动障碍；顽固性 腹泻或系列；下痢为主症的消化功能紊乱；心肌病所造成的心率加快、节律不齐及心功能不 全。不同种属及不同年龄，各有其特征性的临床表现。 马属动物，新生驹早产，生活能力弱，喜欢趴卧，站立困难，四肢运动不灵活，步样 强拘，臀部肌肉僵硬，采食不灵活，咀嚼困难，消化紊乱，顽固性腹泻。心率加快，节律不 齐，成年马可见肌红蛋白尿，伴有后驱轻瘫，常呈犬坐姿势。 反刍兽，犊牛、羔羊表现为典型的白肌病症状群。发育受阻，步样强拘，喜欢趴卧， 站立困难，臀部肌肉僵硬。消化紊乱，伴有顽固性腹泻。心跳加快，节律不齐，产后胎衣不 下等。 猪，仔猪表现为消化紊乱伴有顽固性腹泻或反复发作性腹泻，喜欢趴卧，站立困难步 样强拘，后驱摇摆，甚至轻瘫或呈犬坐姿势，心率加快，节律不齐，有的出现肝严重变性， 可伴有粘膜黄疸，育肥猪可间有黄脂症，成年猪可出现肌红蛋白尿，急性病理可在应激状态 下突然死亡。 家禽，1~2周龄雏鸡，仅见精神不振，不愿活动，粪便稀薄，羽毛无光，发育迟缓等 无特征性症状，至3~4周症状逐渐明显胸腹部皮下出现浮肿，呈蓝紫色，运动障碍，喜欢 趴卧，垂翅或侧伸，站立不稳，两腿叉开，肢体摇晃，步样拘谨，易跌倒，有时出现轻瘫， 见有顽固性腹泻，肛门周围羽毛被粪便污染，如并发VE缺乏，则呈现神经症状，雏鸭表现 食欲不振，急剧消瘦，行走不稳，运步困难，以后不能站立，卧地爬行，甚至瘫痪，羽毛蓬 乱无光，喙苍白，很快衰竭死亡。 诊断： 根据流行病学、临床症状、病理剖检变化和饲料及血硒的测定，一般不难诊断。 治疗： 0.1%亚硒酸钠溶液或亚硒酸钠VE溶液肌肉注射，效果确实。剂量，成年马，15~20ml，驹，5l，成年牛，15~20ml，犊牛，5ml，鹿5l，羔羊、仔鹿2~3ml，猪，10~12ml，仔猪，1~2ml，成年家禽，1ml，雏鸭、鸡，0.2~0.3ml，可根据病情，1~3天重复注射一次。 预防： 在低硒地区，可从以下几个方面进行预防。 1 土壤施硒肥或植物叶面喷洒硒肥。 2 饲料中添加含硒化合物。 3饮水中补给。 4 定期肌肉注射补给 5皮下埋植含硒缓释剂，对反刍兽也可瘤胃内投服。 铜缺乏症 铜缺乏症主要发生于反刍兽，特称晃腰病）。我国宁夏、吉林和黑龙江等省区已相继 报道牛、羊、和鹿的铜缺乏症发生。 病因： 原发性病因 长期饲喂低铜土壤上生长的饲草、饲料，是常发生的病因。一 般认为，饲料中铜含量低于3ppm，可引起发病。3~5ppm，为临界值，8~11ppm，为正常值。 继发性病因，土壤或饲草中含有充足的铜，但动物对铜的吸收受到干扰。如饲料中含 钼过多，硫也是铜的拮抗元素，饲料中不论是有机还是无机硫过多，在瘤胃内经微生物作用 都可转化为硫化物，形成一种难溶的铜硫钼酸盐复合物（CuMoS4）降低铜的利用。此外，铜的拮抗因子还有锌、铅、镉、锰、VC高磷和高氮土壤也不利于植物对铜的吸收。 症状： 运动障碍，是本病的主症，尤多见于铜缺乏羔羊和仔猪。病畜两后肢呈八字形站立， 行走时跗关节屈曲困难，后肢僵硬，蹄尖拖地，后驱摇摆，极易摔倒，急行或急转弯时更易 出现。重症病畜做转圈运动，或呈犬坐姿势，后肢麻痹，卧地不起。运动障碍的病理学基础 是含铜酶如细胞色素氧化酶活性降低，磷脂合成减少，神经髓壳脱失。 被毛变化，被毛褪色，由深变浅，黑毛变为棕色、灰白色，常见于眼圈周围，状似带 白色镜框的眼镜，故有“铜眼镜”之称。被毛稀疏，弹性差，粗糙，缺乏光泽，羊毛弯曲度减 少，甚至消失，变成直毛，其病理学基础是含铜的酪氨酸酶缺乏，黑色素形成障碍。 骨及关节变化，骨骼弯曲，关节肿大，表现僵硬，触之敏感，跛行，四肢易发生骨折， 被腰部发硬，起立困难，行动迟缓其病理学基础是赖氨酰氧化酶和单氨氧化酶等含铜酶合成 减少和活性降低，导致骨胶元的稳定性和强度降低。 贫血，铜是铜蓝蛋白的组分之一，铜蓝蛋白是造血的重要因子，其主要功能在于促进 铁的吸收、转运和利用。长期缺铜，可引起小细胞低色素性贫血。此外，常可引起母畜发情 异常，不孕和流产等。 治疗： 补铜是治疗的根本措施，除非神经系统和心肌受到严重损害，否则一般都能完全恢复。 治疗一般应用硫酸铜，牛，4g；羊1.5g，口服。每周或间隔一周一次，也可用甘氨酸铜做 皮下注射，成年牛400mg，犊牛减半。公斤饲料含铜量应为：牛：10mg，母猪：12~15m g，羊：5mg，仔猪：11~20mg，架子猪：3~4mg，鸡：5mg。 锌缺乏症 锌缺乏症是饲料中锌含量绝对缺乏或相对不足所引起的一种营养缺乏症。基本临床特 征是生长缓慢、皮肤角化不全、繁殖机能障碍及骨骼发育异常。各种动物都可发生，猪、鸡 较多见。 病因： 原发性缺锌，主要是饲料中锌含量不足。一般情况下，40ppm的日粮锌即可满足各种动物的需要。 继发性缺锌，起因于饲料中存在干扰锌吸收利用的因素。现已证明，钙、铁、锰、磷、 碘、钼和铜及铬等可干扰锌的吸收。另外，日粮中植酸、纤维素含量多时也可干扰锌的吸收。 症状： 基本症状是，生长发育缓慢乃至停滞，生产性能减退、繁殖机能异常、骨骼发育障碍， 皮肤角化不全，被毛、羽毛异常，创伤愈合缓慢，免疫功能低下和胚胎发育畸形。 牛羊，犊牛食欲减退，增重缓慢，皮肤粗糙，增厚，起皱，乃至出现裂隙，由以肢体 下部、股内侧和阴囊及面部为甚。四肢关节肿胀，步态僵硬，流涎。母牛繁殖机能低下，泌 乳减少，乳房部皮肤角化不全，易患蹄真皮炎，绵羊毛弯度减少，变细，乏色，容易脱落， 蹄变软、扭曲；羔羊生长缓慢，流泪，眼周皮肤起皱，皲裂。母羊生殖机能低下，公羊睾丸 萎缩，镜子生成障碍。 猪，食欲减退，生长缓慢，腹部、大腿和背部等处出现界限明显的红斑，而后转变为 丘疹，形成结痂和深达几厘米的裂隙。有的发生呕吐和氢度腹泻，严重缺锌时，母猪产仔减 少，新生仔猪出生重降低，另外，可见被毛褪色，胸腺萎缩。 禽，采食量减少，采食速度减慢，生长停滞，羽毛发育不良，卷屈、蓬乱、折损或色 素沉着异常。皮肤角化过度，表皮增厚，翅腿和趾部尤为明显。长骨变粗、变短跗关节肿大。 产蛋减少，孵化率下降，胚胎畸形，主要表现为躯干和肢发育不良。边缘性缺锌时，主要表 现为增重缓慢，羽毛发育不良，易折损，开产日龄延迟，产蛋率、孵化率降低。 治疗： 公斤饲料中添加碳酸锌100mg，并使日粮中钙锌比例保持在100：1，或口服碳酸锌，犊牛0.5g，成牛2.0~4.0g，猪2~4mg/kg，连用10天。 中毒性疾病 一、中毒病的一般病因 畜禽中毒的原因有自然因素和人为因素两个方面，归纳起来一般有以下几种。 1.饲料加工和贮存不当 在饲料调配、调制、加工过程中，由于方法不当或不注意卫生 条件，从而产生某些有毒物质，如亚硝酸盐中毒、霉败饲草中毒等。有些原料需脱毒处理才 能作为饲料，如未能进行有效的脱毒，或饲喂量较大均可造成中毒，如菜籽饼、棉籽饼中毒 及苜蓿草中毒等。有时饲料添加剂使用不当或过多亦会引发中毒。 2.农药、毒鼠药及化肥的使用、保管和运输不当 3.草场退化、天气干旱、水源不足等生态环境恶化 一方面造成天然草场有毒植物超常 生长和蔓延。另一方面，因牧草短缺，动物饥饿而采食有毒植物造成中毒。 4.生物地球化学因素 某些地区土壤和水源中一些元素的含量过高，导致这些元素在饲 料和牧草中的含量超过动物的耐受量而发生中毒。如慢性氟中毒、地方性钼中毒等。 5.工业污染 工厂排出的三废（废水、废气、废渣）污染周围环境，特别是一些重金属 污染物可 长期残留在环境中，通过食物链系统进入人和动物体内产生毒害作用。如铅、镉、汞、 砷等中毒。 6.动物毒素 畜禽被蜜蜂、毒蛇螫咬后可引起蜂毒、蛇毒等动物毒素中毒，其中包括人 工养蜂、养蝎、养蜈蚣所引起的中毒。 7.人为的投毒 罪犯或出于某种报复性目的投毒者，对动物所用的毒物种类和投毒方式 更是多种多样。 二、中毒病的诊断 （一） 病史调查 包括询问病史和现场调查。首先，应详细了解病畜有无接触毒物的可能性，有可能摄 入毒物或可疑饲料或饮水的时间、总量，同群饲喂、放牧而发病家畜的性别、年龄、体重及 种类，发病数与死亡数。发病后的主要症状，以及已往病史与诊疗登记等情况。在初步了解 病史的基础上，到厩舍、牧场、水源等发病现场，进行必要的现场针对性调查，以发现可能 的毒源，如有毒植物，饲草料及饮水是否被毒物污染、霉变，加工或贮存是否得当等。从而 可提出中毒病的怀疑诊断，指出涉嫌有关毒物线索甚或怀疑性毒物。 （二） 临床检查 症状学检查对中毒病具有初步诊断的意义，尤其在那些表现有特征症状的中毒病中更 显得重要。现将常见中毒病的症状与相关的中毒列举如下。 黏膜发绀：常见于亚硝酸盐、一氧化碳、马铃薯素、菜籽饼、氨肥、尿素等中毒。 腹痛：常见于黄曲霉毒素、铵盐、亚硝酸盐、氯酸盐、磷化锌、砷、铜、铅、汞、强 酸和强碱、栎树叶、夹竹桃、杜鹃花属等中毒。 贫血：常见于镉、铜、铅、羽衣甘蓝等中毒。 腹泻：常见于四氯化碳、铬酸盐、氯酸盐、砷、镉、铅、钼、汞、亚硝酸盐、棉酚、 栎桐叶、蓖麻籽、马铃薯素等中毒。 呕吐：常见于砷、镉、铅、钼、汞、磷、锌、安妥、硫磺、水杨酸盐、灭鼠灵、蓖麻 籽、杜鹃花属、毒芹属、马铃薯素等中毒。 流涎：常见于砷、铜、磷、氰化物、有机氯、有机磷、草酸盐、士的宁、氯化钠（猪）、 毛茛属、毒芹属、杜鹃花属、马铃薯素等中毒。 口渴：常见于铬酸盐、氯酸盐、砷、氯化钠（猪）等中毒。 运动失调：常见于黄曲霉毒素、铵盐、亚硝酸盐、氯酸盐、磷化锌、砷、汞、钼、氯 化钠（猪）、磷化锌、四氯化碳、棉酚、一氧化碳、巴比妥酸盐、氯丙嗪、烟碱、蕨、蓖麻 籽、毛茛属、疯草、杜鹃花属及蛇毒等中毒。 跛行：常见于氟、硒、灭鼠灵、三甲苯磷、麦角、牛尾草、羊茅属等中毒。 昏迷：常见于氰化物、烟碱、一氧化碳、氯丙嗪、有机氯、有机磷、巴比妥酸盐、磷 化锌、酚、硫化氢、乙二醇、低聚乙醛、烟碱、马铃薯素等中毒。 抑郁和衰弱：常见于黄曲霉毒素、砷、铜、汞、四氯化碳、棉酚、煤油、亚硝酸盐、 草酸盐、苯氧乙酸除莠剂、一氧化碳、乙二醇、氯丙嗪、烟碱、蕨、蓖麻籽、栎树叶、杜鹃 花属及蛇毒等中毒。 呼吸困难：常见于铵盐、阿托品、一氧化碳、安妥、氰化物、硫化氢、铬酸盐、煤油、 有机磷、草酸盐、硫磺、灭鼠灵、紫杉属、铁杉属等中毒。 黄疸：常见于黄曲霉毒素、砷、铜、磷、四氯化碳、酚噻嗪、狗舌草、羽扇豆等中毒。 血尿：常见于氯酸盐、铜、汞、灭鼠灵、雨衣甘蓝、毛茛属、栎树叶、油菜等中毒。 失明：常见于黄曲霉毒素、阿托品、铅、汞、砷、氯化钠（猪）、油菜、麦角、毛茛 属、疯草等中毒。 感光过敏：常见于荞麦、苜蓿、金丝桃、猪屎豆、芸薹属、羽扇豆属、三叶草、酚噻 嗪、葚孢霉素、蚜虫等中毒。 （三） 病理学检查 中毒病的病理剖检和组织学检查，对中毒病的诊断有重要的价值，有些中毒病仅靠病 理剖检就能提供确定诊断的依据。 皮肤和黏膜的色泽变化：亚硝酸盐中毒时，皮肤和黏膜均呈现暗紫色（发绀）；氢氰 酸中毒或氰化物中毒时，黏膜为樱桃红色，皮肤则是桃红色；而硝基化合物中毒时黏膜却表 现为黄色。 胃肠道变化：胃内可看到不同的食入性毒物，如栎树叶、黑斑病甘薯等有毒植物碎片； 带苦杏仁味的氰化物，大蒜臭味的有机磷、磷化锌、砷化合物；有些毒物可使胃内容物发生 着色变化，如磷化锌将内容物染成灰黑色，铜盐染成蓝色或灰绿色，二硝基甲酚和硝酸盐染 成黄色；强酸、强碱、重金属盐类及斑蝥、芫花等可引起胃肠道的充血、出血、糜烂和炎症 变化。 血液的变化：氰化物和一氧化碳中毒时，血液为鲜红色；亚硝酸盐中毒则为暗褐色； 砷、氰化物及亚硝酸盐中毒时血液皆凝固不良；草木樨、敌鼠、灭鼠灵、华法令等中毒时， 为全身广泛性出血变化等。 肝、肾变化：大多数中毒过程中，作为解毒器官的肝脏和毒物排出器官的肾脏，都会 发生不同程度的一系列病理变化。如黄曲霉毒素、重金属、苯氧羧酸类除草剂及氨中毒时， 肝脏肿大、充血、出血和变性变化；栎树叶、氨、斑蝥等中毒时，肾脏出现炎症、肿胀、出 血等病变。 肺和胸腔变化：安妥中毒时肺水肿和胸腔积液是特征性的病理变化；氨肥和尿素中毒 时，呼吸道黏膜发生充血、出血变化，肺充血、出血和水肿；还有各种有毒气体（如二氧化 硫、一氧化碳）、挥发性液体（如苯、四氯化碳）、液态气溶胶（如硫酸雾）吸入性中毒时 均可表现有气管和肺的炎症性病变。 骨、牙等硬组织变化：慢性无机氟化物中毒时，牙齿为对称性斑釉齿、缺损变化，骨 骼呈现白垩色、表面粗糙、骨赘增生，肋骨骨膜出血、增生等。 （四） 治疗性诊断 治疗性诊断既适合于个别动物中毒，亦适宜于大群动物发病。只是个别动物中毒时， 试验性治疗要从小剂量开始为宜；大群动物则应选部分病例为试验小组，在实施试验治疗和 观察之后，才可作为全群防治措施再推广到大群动物中去。 （五） 毒物分析 根据病史调查、中毒症状、剖检变化等综合分析，确定检测项目和方法，收集可疑检 材和采集有关病理组织样品，如胃内容物、土壤、水、饲草料和可疑物质，有时还需要血液、 尿液、被毛和脏器组织等，及时送交有关实验室进行物理化学检验分析，必要时还需进行生 物学方法的检查分析。 毒物分析一般分为定性分析和定量分析。 （六） 动物实验（人工复制病例） 试验动物应选择与自然中毒相同的动物，复制模型要有生物统计学意义的动物数量， 并设立相应的对照组，其结果才比较能够如实反映实际中毒的情况。也可以选用家兔、小鼠、 大鼠、豚鼠等实验动物，其多用于毒物的毒性试验，如急性、亚急性、慢性中毒试验，或致 畸、致癌试验等。 三、中毒病的治疗 （一） 一般性急救措施 1.除去毒源 立即停止采食和饮用一切可疑饲料、饮水，收集、清除甚至销毁可疑饲料、 呕吐物、毒饵等，清洗、消毒饲饮用具、厩舍、场地；如怀疑为吸入或接触性中毒时，应迅 速将动物撤离中毒现场。中毒病畜供给新鲜饮水和优质饲草饲料，保持吸入新鲜空气和安静 舒适的环境，尽量营造有利于康复护理的条件。 2.清除消化道毒物 可通过催吐、洗胃和泻下等措施，尽早、尽快地排除已进入胃肠道 的毒物，以减少和阻止毒物的继续被吸收。 （1） 催吐。适合于清除猪、犬、猫等动物的胃内容物，多选用中枢性催吐剂，如阿 扑吗啡、吐根糖浆等，也可用吐酒石、硫酸铜等刺激性催吐药。 （2） 洗胃。一般在毒物进入消化道4～6小时以内者效果较好，牛的洗胃疗效比马属 动物、猪和羊要好。在病因不明时，最好用清洁常水洗胃为宜，已明确毒物性质时，可选用 针对性药液洗胃导胃。 （3） 下泻。对不适合洗胃导胃的动物，或者毒物已下行肠道时，为加速毒物从胃肠 道排除，应采用轻泻药或缓泻药进行治疗。通常可采用盐类或石蜡油等泻剂，忌用强刺激性 泻剂。 3.阻止和延缓消化道对毒物的吸收 对已有腹泻症状或不宜急泻的病例，在导胃洗胃之 后，或投服泻下药之前，内服吸附剂、粘浆剂或沉淀剂，以阻止毒物从肠道吸收入血。 （1） 吸附剂。可选用活性炭或木炭末、白陶土、滑石粉等，能吸附胃肠中各种有毒 物质，如砷、锑、铅、汞、磷、有机磷化合物、草酸盐、生物碱及发酵产物等。剂量为3g/ kg体重为宜。 （2） 粘浆剂。常用的有蛋清、牛奶、豆浆等，其附着于胃肠黏膜之上形成保护性被 膜，既能防止毒物被胃肠黏膜吸收，又可保护消化道黏膜免受毒物的刺激性侵害。 （3） 沉淀剂：主要为鞣酸、碘化钾、乙地酸钙钠（EDTACa-Na）等药物，发挥沉淀或络合作用，使毒物形成不被吸收的大分子不溶性复合体，随粪便排出，从而延缓或阻止机 体吸收。 4.清除体表的毒物 对于皮肤上的毒物，应及时用大量清水洗涤（忌用热水，以防加速 吸收），必要时可剪去被毛以利彻底洗涤；对油溶性毒物的洗涤，可适当用酒精或肥皂水等 有机溶剂快速局部擦洗，要边洗边用干物揩干，以防加速吸收。对于溅入眼内的毒物，立即 用生理盐水或1％硼酸溶液充分冲洗，而后滴以抗菌眼药水、膏等，以防感染发炎。 （二） 解毒与排毒治疗 1.排毒途径 促使毒物通过肾脏过滤后随尿液排出，经肝脏随胆汁分泌至肠道，随粪便 排出体外，也可通过放血直接随血排出。 （1） 利尿。可使用速尿、双氢克尿塞、苄氟噻嗪等化学利尿剂，也可用甘露醇、山 梨醇等高渗性利尿剂。利尿的同时注意补充水和电解质，以防代谢失调。 （2） 放血。对体壮病例和中毒初期病畜，可用颈静脉穿刺放血法，让部分血中毒物 随血排出体外，其适合于治疗高铁血红蛋白血症，巴比妥类、水杨酸钠和一氧化碳中毒。放 血后应及时补充营养，有条件时最好输以健康同种动物的新鲜血液。 （3） 透析。适合于钾、钠、氯、钙、氨、尿素、苯丙胺、酚类、胍类及抗生素、磺 胺类等小分子毒物中毒，常用于动物的透析疗法主要为腹膜透析和结肠透析法，血液透析法 因成本高而难以普及应用。 （4） 其他。主要用螯合剂类药物结合或提取组织中的毒物，使其无毒化或毒性降低， 然后一并从体内排出。如硫酸铝和氧化铝等铝制剂，能使骨、牙等硬组织中的氟含量减少4 5％；青霉胺可提取组织或骨骼中的重金属残毒；苯巴比妥可加速排除体脂内的有机氯残毒。 2.解毒治疗 通过物理、化学或生理拮抗作用，使已吸收的毒物灭活及排出的治疗措施。 常根据毒物性质可采用以下解毒疗法。 （1） 特效解毒剂的应用。虽属理想的解毒方法，但由于毒物多种多样，实际可用的 特效解毒剂较少。 典型的特效解毒剂有：肟类化合物，如解磷定、双解磷、氯磷定、双复磷都可恢复胆 碱酯酶的活性，从而解除有机磷化合物的中毒；阿托品与乙酰胆碱竞争受体，可用于治疗有 机磷中毒；解氟灵（乙酰胺）可竞争性解除剧毒农药有机氟化合物的中毒；二巯基丙醇、二 巯基丁二酸钠、二巯基丙磺酸钠及乙地酸钙钠、青霉胺等，可与组织中的重金属结合形成稳 定无毒的络合物，再经肾脏排除，又称为“驱汞疗法”；小剂量的1％美蓝或甲苯胺蓝，通过其氧化还原作用，使高铁血红蛋白还原为血红蛋白，以此解除亚硝酸盐、苯胺、氯酸类等毒 物中毒。 （2） 非特效解毒剂的应用。即所谓一般性解毒，或广谱解毒药物疗法。首选的通用 解毒剂是硫代硫酸钠，其他如硫酸亚铁、硫酸镁、氧化镁、碳酸氢钠等亦有结合金属和非金 属毒物的作用。此外，传统中兽医学与民间所常用的甘草水、绿豆汤等也可用于此类解毒。 （三） 对症与支持疗法 1.预防和治疗惊厥 应用巴比妥类制剂，同时配合肌肉松弛剂（如氯丙嗪等）或安定剂， 疗效要比单用巴比妥稳定安全。 2.维持呼吸机能 可采用人工呼吸法或呼吸兴奋剂（尼可刹米或山根菜碱），同时注意 清除分泌物，保证呼吸道畅通。 3.维持体温 应随时注意体温的变化，并迅速用物理方法或药物纠正体温，以防体温过 高或过低使机体对毒物的敏感性增加，或导致脱水，影响毒物的代谢率。 4.治疗休克 可采取补充血容量，纠正酸中毒和给予血管扩张药物（如苯苄胺、异丙肾 上腺素）。美国新药速补18有一定的预防和治疗作用。 5.调节电解质和体液平衡 对腹泻、呕吐、或食欲废绝的中毒动物，常静脉注射5％葡萄糖、生理盐水、复方氯化钠注射液等，脱水严重时要注意补钾（KCl）。 6.维持心脏功能 可注射5％～10％葡萄糖溶液，配合安钠咖、维生素C等。 7.缓解疼痛与镇静 适时给予镇静剂，及止痛药物，如氯丙嗪、安乃近等。 硝酸盐与亚硝酸盐中毒 亚硝酸盐中毒是植物中的硝酸盐在体外或体内转化形成亚硝酸盐，进入血液后使血红 蛋白氧化为高铁血红蛋白而失去携氧能力，引起以黏膜发绀、呼吸困难为临床特征的一种中 毒性疾病。多种畜禽均可发生，常见于猪和反刍动物，俗称“猪饱潲病”、“烂菜叶中毒”等。 硝酸盐中毒，是一次性食入大量硝酸盐制剂引起的胃肠道炎症性疾病。 病因与流行病学 1. 蔬菜性饲料煮后焖放或腐败、霉变，是猪亚硝酸盐中毒的常见病因 2. 反刍兽摄入的硝酸盐超过其还原能力时，即可引起中毒 3. 误投药品 硝酸盐肥料、工业用硝酸盐（混凝土速凝剂）或硝酸盐药品等酷似食盐， 被误投混入饲料或误食而中毒。 4. 饮水 经常饮入含过量硝酸盐的水。 5. 腌制食品 伴侣动物食入腌制不良的食品。 临床症状 亚硝酸盐中毒多为急性中毒。猪一次食入大量含外源性生成的亚硝酸盐饲料后，多在0.5h内发病；牛羊大约在食入硝酸盐或含硝酸盐饲料5h左右才出现中毒症状。 猪急性中毒，初期表现沉郁，呆立不动，食欲废绝，轻度肌肉颤动，呕吐，流涎，呼 吸、心跳加快；继而不安，转圈，呼吸困难，口吐白沫，体温低于正常，末梢发凉，黏膜发 绀。严重中毒，皮肤苍白，瞳孔散大，肌肉震颤，衰弱，卧地不起，有时呈阵发性抽搐，惊 厥，窒息而死。 牛急性中毒表现精神沉郁，凝视，头下垂，步态蹒跚，呼吸急促，心跳加快，尿频， 体温低于正常，可视黏膜发绀，流涎。瘤胃迟缓，轻度臌气，腹痛与腹泻。四肢无力，行走 摇摆，至后肢麻痹，卧地不起，肌肉颤动，最后全身痉挛，虚脱而死。 鸡表现不安或精神沉郁，食欲减少或废绝，嗉囊膨大。站立不稳，两翅下垂，口黏膜 与冠、髯发绀，口内黏液增多。呼吸困难，体温正常，最后死于窒息。 诊断 亚硝酸盐急性中毒的潜伏期为0.5h到1h，3h达到发病高峰，之后迅速减少，并不再 有新病例出现。这一发病规律可结合病史调查，如饲料种类、质量、调制等资料，提出怀疑 诊断。 根据可视黏膜发绀、呼吸困难、血液褐色、抽搐、痉挛等特征性临床症状，结合病理 剖检实质脏器充血、浆膜出血、血色暗红至酱油色变化等，即可作出初步诊断。 毒物分析及变性血红蛋白含量测定，有助本病的诊断。美蓝等特效解毒药进行抢救治 疗，疗效显著时即可确诊。 急性硝酸盐中毒可根据急性胃肠炎与毒物检验作出诊断。 治疗 特效解毒药为美蓝（亚甲蓝）和甲苯胺蓝，可迅速将高铁血红蛋白还原为正常血红蛋 白而达解毒目的。美蓝的标准剂量，猪为1～2mg/kg体重，反刍动物为8mg/kg体重；使用浓度为1％，配制时先用10ml酒精溶解1g美蓝，后加灭菌生理盐水至100ml。用药途径为静脉注射或深部肌肉分点注射。 甲苯胺蓝可用于不同动物，剂量为5mg/kg体重，配成5％溶液进行静脉注射或肌肉注 射。还可用硫堇、维生素C作为还原剂进行解毒治疗，前者以30mg/kg体重静脉注射；后者以25％浓度静脉注射，剂量分别为马、牛40～100ml，猪、羊10～15ml。 其他疗法简介： （1） 剪耳放血与泼冷水治疗，对轻症病畜有效。 （2） 市售蓝墨水，以40～60ml/头剂量给猪分点肌肉注射，同时肌肉注射安钠咖， 在偏远乡村应急解毒抢救有一定疗效。 （3） 家禽中毒时灌服0.1％高锰酸钾溶液10～50ml，可减轻中毒症状。 （4） 中药疗法，雄黄30g、小苏打45g、大蒜60g、鸡蛋清2个、新鲜石灰水上清液250ml，将大蒜捣碎，加雄黄、小苏打、鸡蛋清，再倒入石灰水，每日灌服两次。 预防 为防止饲用植物中硝酸盐蓄积，在收割前要控制无机氮肥的大量施用，可适当使用钼 肥以促进植物氮代谢。青绿菜类饲料切忌堆积放置而发热变质，使亚硝酸盐含量增加，应采 取青贮方法或摊开敞放可减少亚硝酸盐含量。 提倡生料喂猪，试验证明除黄豆和甘薯外，多数饲料经煮熟后营养价值降低，尤其是 几种维生素被破坏，且增加燃料费。禁止饮用长期潴积污水、粪池与垃圾附近的积水和浅层 井水，或浸泡过植物的池水与青贮饲料渗出液等，亦不得用这些水调制饲料。 氢氰酸中毒 氢氰酸中毒是家畜采食富含氰苷配糖体的青饲料植物，在体内水解生成氢氰酸，引起 以呼吸困难、震颤、惊厥为特征的中毒性疾病。本病主要见于牛和羊，马、猪和犬也可发生。 一、病因与流行病学 本病的发生主要是动物采食富含氰苷的植物所致。常见含氰苷的饲料植物有玉米和高 粱幼苗、亚麻籽（包括亚麻饼）、豆类、木薯及蔷薇科植物（桃、李、梅、杏等）的叶和种 子等。 动物接触无机氰化物（氰化钾、氰化钠、氰化钙）和有机氰化物（乙烯基腈等），如 误饮冶金、电镀、化纤、染料、塑料等工业排放的废水，或误食或吸入氰化物农药如钙腈酰 胺（calcium cyanamide）等均可引起中毒。 二、临床症状 家畜严重中毒者在数分钟至2小时内死亡，人食入过量的苦杏仁后多数在1～2h内出现症状，而动物大量食入木薯后一般0.5h即出现症状。 中毒病畜开始表现兴奋不安，站立不稳，全身肌肉震颤，呼吸急促，可视黏膜鲜红， 静脉血液亦呈鲜红色。短时间内发生呼吸极度困难，心动过速，流涎，流泪，排粪，排尿， 后肢麻痹而卧地不起，肌肉自发性收缩，甚至发展为全身性抽搐，出现前弓反张和角弓反张。 后期全身极度衰弱，体温下降，眼球颤动，瞳孔散大，张口呼吸，终因呼吸麻痹而死亡。症 状出现后2h以上的动物大多可恢复。 三、诊断 根据采食生氰植物的病史，发病突然且病程进展迅速，粘膜和静脉血鲜红，呼吸极度 困难，神经肌肉症状明显，体温正常或偏低等，即可作出初步诊断。 氢氰酸定性与定量检验是确定诊断的依据。由于氢氰酸易挥发损失，故取样和检测应 及时、尽快进行，一般采集可疑植物和瘤胃内容物、肝脏、肌肉等样品。肝脏和瘤胃内容物 应在死后4h内采集，肌肉样品取样不超过20h，所有样品必须密封，或浸泡在1％～3％氯化汞溶液中送检。 四、治疗 病畜应尽早应用特效解毒药，同时配合以排毒与对症、支持疗法。首选亚硝酸钠或大 剂量美蓝与硫代硫酸钠进行特效配伍解毒，按15～25mg/kg体重的亚硝酸钠溶解于5％葡萄糖溶液，配制成1％的亚硝酸钠溶液静脉注射。也可静脉注射1％～2％美蓝溶液，剂量为2～5mg/kg体重。数分钟后，再静脉注射25％硫代硫酸钠溶液，剂量为5～10mg/kg体重。1h后可重复应用一次。 促进毒物排出与防止毒物吸收可选用或合用以下催吐、洗胃和口服中和、吸附剂。 （1） 猪、犬内服1％硫酸铜或吐根酊20～50m1催吐后，再内服10％亚硫酸铁10～15ml。硫酸亚铁可与CN～成低毒并不易吸收的普鲁士蓝，随粪排出体外。 （2） 大家畜初期应及时用0.5％高锰酸钾溶液或3％双氧水洗胃，再内服10％亚硫酸铁80～100ml。 （3） 口服活性炭阻止肠道对毒物的吸收，其剂量为猪、羊15～50g，牛、马250～500g.。 中毒严重者配合对症和支持疗法，可根据循环系统与呼吸机能状态，进行兴奋呼吸（尼 可刹米）、强心（樟脑、安钠咖）；注射升血压药（肾上腺素）可防治应用亚硝酸盐引起的 低血压；静脉注射大剂量的葡萄糖溶液，还能在支持治疗的同时，使葡萄糖与氰离子结合生 成低毒的腈类。 五、预防 尽量限用或不用氢氰酸含量高的植物饲喂动物，不可避免时，可采取以下处理措施： （1） 氰在40?～60?时易分解为氢氰酸，其在酸性环境中易挥发，故对青菜、叶类 可蒸煮后加醋以减少所含CN～。 （2） 薯、豆类饲料在饲用前，须用流水或池水浸渍、漂洗1d以上；或者边煮边搅拌至熟后利用，以使氰苷酶灭活、氢氰酸蒸发。 （3） 麻籽饼应粉碎后干喂，或者进行敞盖搅拌煮熟后现煮现喂，避免较长时间的浸 泡软化使氢氰酸产生过多。 食盐中毒 食盐中毒是在饮水不足的情况下，过量摄入食盐或含盐饲料而引起以消化紊乱和神经 症状为特征的中毒性疾病，主要的病理学变化为嗜酸性颗粒白细胞（嗜伊红细胞）性脑膜炎。 各种动物均可发病，主要见于猪和家禽，其次为牛、马、羊和犬等。 一、病因与流行病学 舍饲家畜中毒多见于配料疏忽，误投过量食盐或对大块结晶盐未经粉碎和充分拌匀， 或饲喂含盐分高的泔水、酱渣、咸菜及腌菜水和卤咸鱼水等。 放牧家畜则多见于供盐时间间隔过长，或长期缺乏补饲食盐的情况下，突然加喂大量 食盐，加上补饲方法不当，如在草地撒布食盐不匀或让家畜在饲槽中自由抢食。 用食盐或其他钠盐治疗大家畜肠阻塞时，一次用量过大，或多次重复用钠盐泻剂。 鸡在炎热的季节限制饮水，或寒冷的天气供给冰冷的饮水，容易发生钠离子中毒。一 般认为，鸡可耐受饮水中0.25％的食盐，湿料中含2％的食盐即可引起雏鸭中毒。 二、临床症状 动物急性中毒主要表现神经症状和消化紊乱，因动物品种不同有一定差异。 病牛烦渴，食欲废绝，流涎，呕吐，下泻，腹痛，粪便中混有黏液和血液。黏膜发绀， 呼吸急促，心跳加快，肌肉痉挛，牙关紧闭，视力减弱，甚至失明，步态不稳，球关节屈曲 无力，肢体麻痹，衰弱及卧地不起。体温正常或低于正常。孕牛可能流产，子宫脱出。 猪主要表现神经系统症状，消化紊乱不明显。病猪口黏膜潮红，磨牙，呼吸加快，流 涎，从最初的过敏或兴奋很快转为对刺激反应迟钝，视觉和听觉障碍，盲目徘徊，不避障碍， 转圈，体温正常。后期全身衰弱，肌肉震颤，严重时间歇性癫痫样痉挛发作，出现后弓反张、 侧弓反张或角弓反张，有时呈强迫性犬坐姿势，直至仰翻倒地不能起立，四肢侧向划动。最 后在阵发性惊厥、昏迷中因呼吸衰竭而死亡。 禽表现口渴频饮，精神沉郁，垂羽蹲立，下痢，痉挛，头颈扭曲，严重时腿和翅麻痹。 小公鸡睾丸囊肿。 犬表现运动失调，失明，惊厥或死亡。 马表现口腔干燥，黏膜潮红，流涎，呼吸急促，肌肉痉挛，步态蹒跚，严重者后躯麻 痹。同时有胃肠炎症状。 三、治疗 尚无特效解毒剂。对初期和轻症中毒病畜，可采用排钠利尿、双价离子等渗溶液输液 及对症治疗。 （1） 发现早期，立即供给足量饮水，以降低胃肠中的食盐浓度。猪可灌服催吐剂（硫 酸铜0.5～1g或吐酒石0.2～3g）。若已出现症状时则应控制为少量多次饮水。 （2） 应用钙制剂。牛、马大动物可用5％葡萄糖酸钙200～500ml或10％氯化钙200m1静脉注射；猪、羊可用5％氯化钙明胶溶液（明胶1％），0.2g/kg体重分点皮下注射。 （3） 利尿排钠。可用双氢克尿塞，以0.5g/kg体重内服。 （4） 解痉镇静。5％溴化钾、25％硫酸镁静脉注射；或盐酸氯丙嗪肌肉注射。 （5） 缓解脑水肿、降低颅内压：25％山梨醇或甘露醇静脉注射；也可用25％～50％高渗葡萄糖溶液进行静脉或腹腔（猪）注射。 四、预防 畜禽日粮中应添加占总量0.5％的食盐，或以0.3～0.5g/kg体重补饲食盐，以防因盐 饥饿引起对食盐的敏感性升高。限用咸菜水、面浆喂猪，在饲喂含盐分较高的饲料时，应严 格控制用量的同时供以充足的饮水。食盐治疗肠阻塞时，在估计体重的同时要考虑家畜的体 质，掌握好口服用量和水溶解浓度（1％～6％以内）。 有机磷农药中毒 有机磷农药中毒是由于有机磷化合物进入动物体内，抑制胆碱酯酶的活性，导致乙酰 胆碱大量积聚，引起以流涎、腹泻和肌肉痉挛等为特征的中毒性疾病。 目前我国生产使用的有机磷农药已有数十种之多，由于化学结构中取代基的不同，各 种有机磷农药的毒性相差很大。根据大白鼠经口的急性半数致死量（LD50）可分为以下四类： 1.剧毒类（LD50<10mg/kg） 如甲拌磷（3911），对硫磷（1605，一扫光），丙氟磷（DFP）、毒鼠磷、苏化203（治螟磷）、特普、内吸磷（1059）等。 2.高毒类（LD5010～100mg/kg） 如甲基对硫磷、甲胺磷（多灭磷）、氧乐果、敌敌 畏、磷胺（大灭虫）、速灭磷（磷君）、马拉氧磷、水胺硫磷（羟氨磷）、稻瘟净、保棉丰 （亚砜）、谷硫磷（保棉磷）、杀扑磷、乙硫磷（1240）等。 3.中毒类（LD50100～1,000mg/kg） 如乐果，敌百虫、久效磷、乙酰甲胺磷（高灭磷）、 除草磷、除线磷、二嗪农（地亚农）、倍硫磷、杀蝗松、稻丰散（甲基乙酯磷）等。 4.低毒类（LD50 1,000～5,000mg/kg） 如马拉硫磷（4049）、辛硫磷、氯硫磷、四硫特普、独效磷、矮形磷等。 一、病因 有机磷化合物主要用于农作物杀虫剂、环卫灭蝇及动物驱虫，在保管不当、应用不慎 或造成环境、饲料及水源污染时，易引起动物中毒。常见的原因有： （1） 家畜饲养管理粗放，采食、误食或偷食喷洒过农药不久的农作物、牧草、蔬菜 类，或拌、浸有农药的种子。 （2） 管理与使用不当，如在运输过程和保管中，有破损包装漏出农药污染地面，甚 或污染饲料和饮水。在同一库房贮存农药和饲料，或在饲料库中配制农药或拌种，造成农药 污染饲料。 （3） 饮水或饮水器具被有机磷农药污染，如在水源上风处或在池塘、水槽、涝池等 饮水处配制农药，洗涤有机磷农药盛装器具和工作服等。农药厂排放废水可使局部地表水受 到较严重的污染，使鱼类和其他水生动物中毒死亡。 （4） 农业、林业、及环境卫生防疫工作中喷雾或农药厂生产的有机磷杀虫剂废气可 污染局部或较远距离的环境空气，畜禽吸入挥发的气体或雾滴可致中毒。 （5） 有些有机磷化合物作为兽药防治家畜疾病所致中毒，如治疗马属动物肠阻塞时 应用敌百虫过量引起中毒，滥用或过量应用敌百虫、乐果治疗皮肤病和内外寄生虫病而引起 的中毒等。 （6） 有时发生人为的蓄意投毒，造成动物中毒。 二、临床症状 1.轻度中毒 病畜精神沉郁或不安，食欲减退或废绝，猪、狗等单胃动物恶心呕吐，牛 羊等反刍动物反刍停止，流涎，微出汗，肠音亢进，粪便稀薄。全血胆碱酯酶活力为正常的 70％左右。 2.中度中毒 除上述症状更为严重外，表现瞳孔明显缩小，腹痛，腹泻，骨骼肌纤维震 颤，严重时全身抽搐、痉挛，继而发展为肢体麻痹，最后因呼吸肌麻痹而窒息死亡。 3.重度中毒 主要以中枢神经症状为主，表现体温升高，全身震颤、抽搐，大小便失禁， 继而突然倒地、四肢作游泳状划动，随后瞳孔缩小，心动过速，很快死亡。 牛表现不安，流涎，鼻液增多，反刍停止，粪便往往带血，并逐渐变稀，甚至出现水 泻。肌肉痉挛，眼球震颤，结膜发绀，瞳孔缩小，不时磨牙，呻吟。呼吸困难或迫促，听诊 肺部有广泛性湿罗音。心跳加快，脉搏增数，肢端发凉，体表出冷汗。最后因呼吸肌麻痹而 窒息死亡。怀孕牛流产。血液检查，红细胞数在生理值的低限，并出现红细胞大小不均和异 型红细胞症，嗜酸性白细胞明显减少，大淋巴细胞减少并含有嗜碱性颗粒。 羊病初表现神经兴奋，病羊奔腾跳跃，狂暴不安，其余症状与病牛基本一致。 猪烟碱样症状明显，表现肌肉发抖，眼球震颤，流涎。进而行走不稳，身躯摇摆，不 能站立，病猪侧卧或伏卧。呼吸困难或迫促，部分病例可遗留失明和麻痹后遗症。 鸡病初表现不安，流泪，流涎。继而食欲废绝，下痢带血，常发生嗉囊积食，全身痉 挛逐渐加重，最后不能行走而卧地不起，麻痹，昏迷而死亡。 三、诊断 有机磷农药中毒的诊断必须根据病史、临床症状、病理变化和实验室检验综合分析。 诊断要点包括： （1） 动物在48h内有接触有机磷农药的病史。 （2） 病畜表现以胆碱能神经持续兴奋为主的临床症状，如肌纤维震颤、痉挛，瞳孔 缩小，流涎，腹痛，腹泻，肠音增强，呼吸困难，肺水肿等。 （3） 病畜呼出气体、呼吸道分泌物和胃内容物有大蒜臭味。 （4） 测定全血和脑组织胆碱酯酶活性可提供重要的辅助诊断指标。全血胆碱酯酶活 性为正常的50％～70％为轻度中毒，30％～50％为中度中毒，低于30％为重度中毒。 （5） 对可疑饲料、饮水、胃内容物、呕吐物、尿液、被污染皮肤洗提液等进行有机 磷的定性和定量检验，可为确诊本病提供依据。 四、治疗 病畜应立即停止饲喂可疑饲料和饮水，让其迅速脱离污染环境，并积极采取以下抢救 措施。 1.清除毒物和防止毒物继续吸收 （1） 清洗皮肤和被毛 如果是经皮肤用药或受农药污染体表时，可用微温水或凉水、 淡中性皂水清洗局部或全身皮肤，但不能刷拭皮肤。 （2） 洗胃和催吐 如果经口接触，时间小于2h，可用催吐疗法，猪、狗可用0.01％～ 0.05％的硫酸铜溶液50ml催吐，如果动物呈抑制状态，禁用催吐疗法。硫特普、八甲磷、 二嗪农、敌百虫毒用1％醋酸或食醋等酸性溶液洗胃，其他有机磷除对硫磷禁用高锰酸钾外， 均可用2％的碳酸钠、0.2％～0.5％高锰酸钾或生理盐水、1％过氧化氢液洗胃。 （3）缓泻与吸附 可灌服硫酸镁、硫酸钠或人工盐等盐类泻剂轻泻胃肠内容物，用量 以大家畜150～250g，猪30～50g为宜。灌服活性炭（3～6mg/kg体重）可吸附有机磷，并促进其从粪便中出，由于动物从瘤胃内容物中可持续吸收有机磷，因此活性炭对反刍动物 效果甚佳。注意禁用油泻剂，其可加速有机磷溶解而被肠道吸收。 2.特效解毒剂 有机磷中毒的特效解毒剂包括生理拮抗剂和胆碱酯酶复活剂两类，二者 合用则疗效更好。 （1） 生理拮抗剂 抗胆碱药阿托品 （2） 胆碱酯酶复活剂 解磷定为吡啶-2-甲醛肟碘甲烷，又称碘解磷定、辟磷定、派姆（2-PAM）等。本品微溶于水，只能作静脉注射，剂量为20～40mg/kg体重，加入到10％的葡萄糖溶液中，或用生理盐水配成5％的溶液，缓慢注射，若同时配以适当减量的阿托品则疗效更佳。因解磷定 在体内分解与排泄较快，故必须每隔2h注射一次，才能巩固疗效，待症状缓解后可减少用 量或停药。 氯磷定为吡啶-2-甲醛肟基氯甲烷，又称氯化派姆（PAM-C1），其水溶性比解磷定高，作用亦较快，可作静脉或肌肉注射，用量同解磷定。氯磷定对乐果无效，如内吸磷、对硫磷、 敌百虫、敌敌畏中毒达48～72h后亦无效。氯磷定和解磷定在碱性溶液中易水解为剧毒的 氰化物，故二者忌与碱性药物配伍应用。 双解磷（TMB-4）对胆碱酯酶的复活作用较解磷定强3.5倍～6倍，水溶性更高，可配成5％溶液肌注或用葡萄糖生理盐水溶解后静脉注射，剂量为解磷定的一半。 以上三种药物均不能透过血脑屏障，欲缓解神经症状则需与阿托品合用。 双复磷（TMO4）的作用比双解磷强一倍，还能通过血脑屏障，对缓解毒蕈碱样、烟 碱样及中枢神经症状都较好，水溶性亦高，可肌肉或静脉注射，副作用小，剂量同双解磷。 3.对症治疗 有机磷农药中毒的主要死亡原因是肺水肿、呼吸肌麻痹、呼吸中枢衰竭、 休克、脑水肿和心脏损伤，在应用特效解毒剂的同时，配合以对症和辅助治疗，有利于病情 的稳定和疾病的恢复。常用的对症治疗措施有： （1） 输液疗法 常用高渗葡萄糖加维生素C静脉注射，可加强肝脏解毒机能和改善 肺水肿状况。中毒初期，或严重腹泻脱水时，用大量等渗葡萄糖生理盐水缓慢静脉注射，既 可稀释毒物使其有利于排出，又可保持水盐代谢平衡，如已发生肺水肿时则须慎用。 （2） 镇静解痉 当病畜狂暴不安、痉挛抽搐时，应用苯巴比妥类镇静解痉药物，但禁 用吗啡、氯丙嗪等安定药，因前者可造成呼吸麻痹，而后者会加重胆碱酯酶的抑制。 （3） 强心和兴奋呼吸 为了维护心脏功能和防治呼吸困难，应用10％安钠咖注射液、25％尼可刹米、樟脑磺酸钠或山梗菜碱，但禁用洋地黄、肾上腺素。 （4） 防治肺水肿 若出现肺水肿症状，可应用地塞米松等肾上腺皮质激素治疗，亦可 用高渗葡糖、山梨醇或甘露醇等。 （5） 其他治疗 为防止继发肺炎，可配合抗生素治疗。有条件的可换注血液和应用输 氧疗法。 五、预防 为防止动物有机磷农药中毒，应采取以下措施： （1） 认真执行《剧毒农药安全使用规程》，妥善保管和使用有机磷农药。 （2） 喷洒过有机磷农药的田地，7天内不让畜禽进入。喷洒过有机磷的青草，1个月内禁止畜禽采食。 （3） 严格按《兽医药典》规定应用有机磷杀虫剂治疗有关疾病，不得滥用或过量使 用。动物经口服用有机磷杀虫剂之前，要先供给充足的清洁饮水。 （4） 加强农药厂废水的处理和综合利用，对环境进行定期检测，以便有效地控制有 机磷化合物对环境的污染。 尿素中毒 尿素中毒是指尿素补饲不当或家畜误食尿素污染的饲料、水源等而引起的一种中毒性 疾病，临床上以神经系统机能扰乱为主要特征。本病多发生于牛羊，其他动物偶有发生。 一、病因 1.使用尿素补饲不当。在饲料中加入尿素补饲时，没有一个逐渐增量的过程，初次就 突然按规定量饲喂，极易引起中毒。另外，在饲喂尿素过程中，不按规定控制用量，或添加 的尿素同饲料混合不匀，或将尿素溶于水而大量饲喂，均可引起中毒。 2.补饲尿素的同时饲喂富含脲酶的大豆饼或蚕豆饼等饲料，可增加中毒的危险性。 3.动物饮水不足、体温升高、肝机能障碍、瘤胃pH值升高以及动物处于应激状态等都可能增动物对尿素中毒的易感性。 4.家禽对尿素非常敏感，饲喂被尿素污染的饲料易发生中毒。 5.曾有牛、羊饮服大量新鲜人尿而发生急性中毒死亡的报道。人尿中含有尿素约在3％ 左右，故可能引起尿素的中毒。 6.尿素保管不善，被动物误食或偷食。 二、临床症状 牛食入中毒量尿素后约30～60min出现症状。初期表现沉郁和呆痴，随后出现不安， 呻吟，反刍停止，瘤胃臌气，肌肉抽搐，步态不稳。继而反复发作强直性痉挛，同时呼吸困 难，心搏加快，口、鼻流出泡沫状的液体。后期则出汗，瞳孔散大，肛门松弛。急性中毒病 例，病程1～2h以内因窒息死亡。如延长至1d左右者，则可能发生后躯不全麻痹。羊尿素 中毒出现类似的症状，痉挛发作时，常呈现角弓反张，最终窒息而死亡。 三、治疗 本病尚无特效疗法。应立即停喂尿素，并采用下列综合措施治疗。 1.酸性疗法 灌服大量食醋或稀醋酸等弱酸类溶液，以抑制瘤胃中脲酶的活力，并中和 尿素的分解产物氨，减少氨的吸收。成年牛可用5％的醋酸（食醋）4,500ml，加冷水20～ 30L一次灌服或1％醋酸溶液1L，糖500～1,000g，加水1L灌服。 2.口服甲醛 可灌服1％的甲醛1,500～5,000ml，因甲醛能与胺结合形成乌洛托品而随 尿排出而解毒。 3.谷氨酸钠（食用味精）疗法 用谷氨酸钠或精制食用味精50～100g溶于10％葡萄糖注射500～1,000ml，再加维生素C 4～5g，氢化可的松400～500mg，一次静脉注射。因氨在谷氨酸胺合成酶的催化下与谷氨酸合成无毒的谷氨酰胺，再随尿液经肾脏排出而解毒。 4.对症治疗 用苯巴比妥抑制痉挛，也可用硫代硫酸钠溶液静脉注射以解毒。有人不主 张用葡萄糖液和钙制剂，认为前者可加剧高血糖，后者可加重心律不齐。 四、预防 妥善保管尿素，防止动物误食。用尿素补饲开始用量要小，逐渐增至所规定的用量， 一旦发现有中毒症状，立即停喂。若中断后再次补饲，仍应从低量开始。不要将富含脲酶的 豆饼类饲料与尿素同喂。补饲的尿素应与饲料拌匀，同时喂给富含碳水化合物的饲料，以保 证瘤胃微生物生命活动的需要。尿素不宜溶于水饮服，否则易迅速流入真胃和小肠而被直接 吸收或被胃中的脲酶分解成氨而发生中毒。 除反刍动物与马属动物外，家禽及其他动物应禁饲尿素。