水平衡调节

水平衡调节广州军区武汉总医院江亚芳 机体通过神经系统（主要为下丘脑），体液内分泌激素（垂体后叶素、ADH、ADS）调节肾脏排水；肾脏则通过肾小球滤过，肾小管重吸收和离子交换作用，调节机体、水、电解质、酸碱平衡，并维持正常容量和渗透压，保持内环境稳定。1、渴觉中枢渴感是保护生命、调节渗透压不可缺少的生理机制位置：位于第三脑室前壁的渴感感受器。渴觉阈值：290-295mosm/kg.H2O，为引起正常人渴觉的血浆渗透压。 机制：（1）非渗透性机制（循环血容量）血容量＞7%~10%~15%，ADH↓血压＞7%~10%~15%，ADH↓（2）渗透压调节：渴感产生是一个逐渐加强过程，渴感与血浆渗透压呈直线关系，血浆渗透压为280mOsm/Kg.H2O，血浆AVP（ADH）分泌很低（0.38pg/ml），血浆渗透压每改变1%，能使ADH改变约1pg/ml。正常血浆渗透压平均为287mOsm/L，处于调节AVP（ADH）的渗透压阈限，加压素—渗透压回归直线[回归方程：Th（渴感等级cm）=0.30(POsml-281），r=0.9,P＜0.01]。在水代谢平衡的生理病理研究中有极重要价值。ECF↑1%→ADH↓，渗量↓ECF↓1%→ADH↑，渗量↑ 2、体液调节——激素 （1）抗利尿激素（antidiuretichormoneADH）产生部位；①大细胞神经元系统——垂体后叶②室旁核加压素小细胞神经元——垂体门脉系统③视交叉上核加压小细胞神经元——第三脑室周围④室旁核小细胞神经元——脑干、脊髓 化学结构：ADH是由9个氨基酸组成的9肽，即精氨酸加压素（ArginineVasopressinAVP),分子量接近1000，基因重组分析，AVP主要在细胞内的核糖核蛋白体合成，主要包括加压素（AVP），神经垂体系（neuroplysin）和糖肽（glycopeptide）。另有8肽赖氨酸加压素，也属ADH（但人类没有）。生理功能：ADH为机体保存水和使尿液浓缩，增加肾小管细胞对水的渗透性，促使水从远端肾小管和集合管管向肾髓质间隙液移动，促使远端肾小管和集合管对水的重吸收，使机体保持正常体液容积和渗透压。ADH在肾小管作用机制：（1）ADH与肾小管上皮细胞周膜上受体结合。（2）ADH与受体结合后，激活腺苷酸环化酶系统，促使ATP→cAMP（环磷酸腺苷）；（3）cAMP激活细胞膜上的蛋白质激酶，使膜对水的通透性增加，水从管腔内进入组织间隙内；（4）ADH使集合管部尿素转运蛋白数量增加，使尿素重吸收增多，在髓质高渗中起重要作用，有利于水的重吸收。 ADH分泌的控制和调节：（1）渗透压调节：同前（2）容量和血压调节①低压压力感受器：存在于左心房壁和大的肺静脉容量感受器；当胸腔内血容量或EABV↑（或卧位）；当大失血、胸腔内EABV↓（久坐或立位）→容量感受器兴奋→冲动传入Ⅹ（迷走）→中枢→ADH↓↑。a.EABV↓↑10%-15%→ADH↑↓b.Bp↓5%→ADH↑1pmol/mlBp↓30%→ADH↑↑↑②高压感受器：位于主动脉弓和颈动脉窦内→ⅨⅩ→中枢。③低血容量→RA→AngⅡ→穹窿下器官（SFO）→视上核→室旁核→ADH。④脑内AngⅡ→视上核→室旁核→ADH⑤肾内压力感受器机体容量感受器分类：低压感受器心房受体压力感受器心肺感受器高压感受器颈动脉窦、主动脉弓压力感受器肾内压力感受器肾小球旁器肝脏和中枢神经系统压力感受器 影响渗透压调节的因素：1、遗传因素对ADH和渴感的渗透压调节有影响，渗透压调节阈值和斜率有明显个体差异2、情绪波动、气温改变影响AVP释放3、渗透压调节敏感因素：（1）ADH分泌的渗透压敏感性随年龄增加而增加，高血钙及服用锂剂使其敏感性增加；（2）渴感的渗透压调节敏感性随年龄增加而下降，酰胺咪嗪使其敏感性降低；（3）影响ADH分泌及渗透压调节阈值的因素：1、EBV↓→容量感受器↑→渗透压感受器分泌AVP↑→肾髓质集合管细胞水通透蛋白移向肾小管上皮细胞管腔侧膜→水的重吸收→降低血浆渗透压→渗透压调节阈值左移选择性醛固酮缺乏、心衰、肝硬化腹水、月经周期（黄体期）和妊娠时阈值降低2、EBV↑→血浆渗透压↓→抑制血浆Avp分泌，ADH释放↓→集合管细胞的水通道关闭，抑制水的重吸收，增加肾脏排水→升高血浆渗透压→渗透压调节阈值右移乙醇、阿片类吗啡、原发性醛固酮增多症能升高阈值（4）溶质对渗透调节的影响①不通过细胞膜的物质：高渗盐水、甘露醇可提高渗透压和口渴，刺激AVP释放。因其不易透过细胞膜，导致细胞内水分外移，细胞皱缩，电活动性，兴奋ADH分泌，可提高渗透压和口渴。在310mOsm/Kg可使AVP释放增加3倍，钠离子浓度升高是刺激AVP释放的最强的因子。②透过细胞膜的物质：葡萄糖、尿素虽提高渗透压，但不刺激AVP释放。因其能穿过细胞膜进入细胞，不产生细胞内外的渗透压梯度，细胞内水分不外移，体积无变化，加压素不敏感。由于葡萄糖进入细胞依赖胰岛素，当胰岛素缺乏时，高血糖可兴奋渗透压感受器，导致糖尿病人渴感增加和血浆ADH分泌增加。（5）神经系统对渗透压调节：乙酰胆碱和咽部神经通路，饮水降低ADH和渴感。公认的释放AVP的介质抗利尿激素分泌失调综合征 概念:(syndromeofinappropriateantidiuretichormonesecretion,SIADH)由各种原因引起下丘脑－垂体功能分泌AVP异常增多，且不受渗透压等正常调节机制的控制，导致水潴留和尿钠排泄增加（尿Na>20mmol/L）出现稀释性低钠血症，尿渗透压高于血浆渗透压的一组综合征。本症1957年由Schwartz和Barttel最先提出，故又名Schwartz—Bartter’s综合征。Schwartz-Bartter’s综合征诊断指标1、伴有低渗透压血症的低钠血症；2、尿中持续排泄钠离子；3、尿渗透压大于血浆渗透压；4、血压下降，血尿素氮升高，无皮肤弹性减低等脱水症；5、肾上腺与肾脏功能正常鉴别诊断1、依据临床表现，追查原发病有无分泌ADH的可能性；2、与心肝肾失代偿导致的低钠血症不同，水肿不重，经限水低钠血症可改善；3、血清钠<120mmol/L，尿钠>80mmol/d（一般稀释性低钠，尿钠<20mmol/d），如并发呕吐、腹泻、低蛋白血症，尿钠也可减少；4、饮水20ml/Kg，收集4小时尿液，总量<饮水量50%，是ADH分泌增加；5、如是垂体后叶ADH分泌增加，与水负荷同时，饮30ml乙醇(白酒)或0.5mg鲁米那内服，可改善利水，尿量比对照组多；6、Schwartz-Bartter’s综合征诊断指标鉴别尿崩症(DiabetesinsipidusDI) 概念：是指下丘脑－垂体ADH不足或缺乏（中枢性或下丘脑垂体性尿崩症），以及肾远曲小管、集合管对ADH不敏感（肾性尿崩症）而引起的一组症候群。其特点是多尿、烦渴、高钠血症、低比重尿、低渗尿，尿渗透压低于血浆渗透压。又称；全身干燥综合征、缺水综合征、盐类积蓄综合征、高电解质血症综合征 病因： 1.原发： ①遗传性； ②特发性，占总数1/3，其中37％为自身免疫性，体内有针对AVP合成细胞的自身抗体。 2.继发： ①头颅外伤、下丘脑垂体肿瘤、肉芽肿、感染、脑血管疾病； ②肾脏疾病 临床表现：1.烦渴、多饮、多尿、夜尿增加、尿色淡如水；2.肿瘤和外伤、手术前除定位症状外，可出现高渗综合征：心悸、血压下降、烦躁、谵妄、呕吐、头痛；3.获得性肾性尿崩症者可有原发肾疾患的临床表现4.久病者可能出现骨质疏松；5.皮肤潮红、干燥、发热(盐热Salzficber)中枢性尿崩（DI），肾性尿崩（NDI）强迫性饮水（CWD） 尿液检查： 1.尿量增加：成人>3000ml(40ml/kg)/24h 婴幼儿>100ml/kg.24h 2.尿渗量下降：50－200mOsm/kg<血浆渗透压 3.尿比重下降<1.006 血液检查： 1.血钠升高：正常高限或者轻度升高，饮水受限者血钠↑↑ 2.血浆渗透压>300mOsm/kg 3.肾功能Sun、Scr升高 4.血糖：发现糖尿病致肾性尿崩症 5.ADH（正常1.0－1.5pg/ml）中枢性的降低禁水——加压试验 禁水后尿渗透压注射AVP后尿渗透压诊断 （mOsm/kg）（mOsm/kg） <300<300肾性尿崩症 <300>750中枢性尿崩症 >750>750原发性烦渴 300－750<750以上三者可能性均有产生部位：肾上腺皮质球状带成份：是一种类固醇激素，为肾上腺盐皮质激素，是机体中一种十分重要的抗钠排泄激素（抗利纳激素）。生理功能调节细胞外液容量：主要调节钠平衡、促使钠吸收、通过肾脏远曲小管和集合管对钠的主动重吸收。促进钾分泌：通过肾集合管主细胞分泌钾促进氢离子分泌：通过集合管插入细胞分泌氢。(2)醛固酮(AldosteroneADS)作用机制钠ADS调节纳转运机制涉及功能通道和能量。钠功能通道—氯胺吡眯结合特性的钠离子转运功能通道蛋白，能改变顶膜两侧钠的电化学梯度，使腔液中钠进入细胞内，再输送到血液，并降低细胞间的紧密连接，便于氯离子传导。激活Na—K—ATP酶（能量）ADS可增强与产生ATP有关的线粒体酶的活力，ATP增多①为钠泵提供能量；②使钠泵数目增多。从而将肾小管细胞内的钠通过管周膜泵至组织间隙中。ADS促进钠吸收，逆着离子梯度进行，可使尿钠＜10mmol/L，使小管腔内形成负电位，使细胞内K+，H分泌出来。 钾 1.ADS通过位于肾小管上皮主细胞的Na—K—ATP酶分泌K+，促进K+排泄； 2.ADS通过位于肾小管上皮插入细胞的H+—K—ATP酶吸收钾（推测有可能）。*氢ADS对氢的作用分直接和间接两方面。 直接作用：①非钠依赖性的：ADS引起主细胞钠重吸收所产生的腔面负电位为H+分泌提供有力的电位梯度；②在肾小管腔面膜上A型插入细胞有CL-/HCO3交换机制，HCO3—转换到细胞外，CL-转移到细胞内，与氯传导通道相偶联。③在肾小管基底膜上B型插入细胞有H+—K+—ATP—介导H+重吸收，NaHCO3分泌。 间接作用：改变近曲小管中NH4+的合成。 1、RAS：肾素—血管紧张素是调节ADS的主要因素，RAS通过对ADS分泌的控制而达到调节细胞外液（ECF）的目的。 ECF↓→Bp↓→Ranin↑→ADS↑→Na+↑→ECF↑ ECF和ADS的反馈性调节：ADS通过Na+调节ECF，ECF通过RAS调节ADS。 2、Na+逆离子梯度调节ADS：ADS分泌量随Na+和H2O的平衡而变；低钠血症（低钠饮食）起兴奋作用，增加ADS分泌；高钠血症（高钠饮食）抑制ADS分泌；分泌调节3、钾影响ADS分泌的因素：①血清钾变化，可刺激ADS分泌；静注钾，血清钾↑0.1mmol/L；口服钾，血清钾↑0.5mmol/L可刺激ADS分泌②细胞内钾浓度变化；③钾通过肾上腺皮质球状带细胞膜的变化。4、甲状腺激素和钙可刺激ADS分泌，肾小管液内的Ca↓→Ranin↑→ADS↑5、ACTH和其前体物：ADS不像糖皮质激素依赖ACTH，ACTH增加ADS分泌的作用有自限性，ACTH静滴10~12hr，就不再兴奋ADS分泌了。其前体物如肽段—促脂素（LPH）、β—内啡肽，黑素细胞，刺激素（α-MSH，β-MSH）等，其作用弱，难肯定其生理意义。6、抑制ADS分泌：有多巴胺，生长抑制素，心纳素（cardionatrin,AtrialnatriureticfactorANF）心房利钠肽（Atrialnatriureticpeptide,ANP）排钠激素（natriureticHormone），又称排钠第三因子（第一因子为GFR，第二因子为ADS）抑制ADS对远曲小管的重吸收）ECF↑→ANP↑→Na+↑→ADS↓→ECF↓正常人尿中有ANP，尿钠排除增加，心衰病人ANP缺乏，故有心性水肿。原发性醛固酮增多症Primaryaldosteronism(PA)Conn氏综合征 本症最早由Conn氏1956年提出，因此亦称为Conn氏综合征。 系指因肾上腺皮质腺瘤或增生，分泌过多醛固酮导致的综合征，表现钠潴留，血容量增多，肾素血管紧张素系统受抑制。腺瘤单侧多，结节性增生少，肾上腺癌最少。异型继发性醛固酮增多症（Bartter’sSyndrome)本症由Bartter1962年提出，系指一组不伴有高血压和水肿的继发性醛固酮增多症。病因并非在肾上腺皮质，而是在肾小球旁体。其球旁细胞增生，致肾素分泌增多，和全身小动脉对血管加压素（AVP）的反应降低而引起。 病因机制1、周围小动脉对AVP的反应有先天性缺陷，发生：BP↓→肾小球旁体（JGA）球旁细胞肾素分泌↑→AngII↑→肾上腺皮质分泌ADS↑↑↑。2、近端肾小管或享利氏袢对钠吸收障碍→RAAS↑→ADS↑。3、JGA肾素分泌异常或致密斑的细胞扁平化倾向，使JGA细胞群之间出现RAS阳性膜，发生摄取钠后对肾素的分泌不抑制→↑。4、先天性或后天性肾小球或肾小管病变致钠丧失→肾血管壁（尤其输入动脉壁）肥厚和硬化→阻碍血流→JGA释放RA→ADS↑。Biava1969年发现一些患者肾脏的肾小球毛细血管和饱曼氏囊有粘连，该处基底膜破坏，形成肾小球远端肾小管短路(Glomerulo-distal-tubular-shunt），使含有大量钠的原尿直接由饱氏囊流溢到致密斑（Maculadensa），刺激肾素分泌。 临床表现1、无性别、种族差异、年轻人多见；2、生长发育迟缓，3/4有侏儒倾向（可能和缺钾有关）；3、循环血量正常，一般无水肿（排钾多，利尿有关）；4、反复发作的低钾血症（无力、尤其下肢，恶心、呕吐、腹胀、便秘），肾浓缩功能低下，多饮、多尿、低比重尿、肾性失钾；5、低钙倾向，抽搐、阵发性痉挛，缺钙束臂试验（束臂加压征Trousseau征），弹指试验（面神经叩击征Chvostek征）阳性；6、低钾、低钙、低氯性碱中毒；7、血浆ADS↑、RA↑↑、ADS/RA（ARR）＜30；8、肾脏病理：肾小球旁器（JGA）增生肥大。 鉴别诊断ARRBP1、原醛＞30↑本征＜30-2、假性Bartter氏综合征①小儿患失钾、失钠性肾病时可出现；②神经性厌食症：呕吐、腹泻或服泻剂或利尿剂致钠、钾丢失→低钾性代碱、ADS↑但JGA不增生注：JGA（Juxtaglumerular）遗传性假性醛固酮增多症（Liddle’ssyndrome）本症又名低肾素性高血压综合征，最先由Liddle氏于1963年提出，故又名Liddle氏综合征。其特征是临床酷似原发性醛固酮增多症。唯独有低醛固酮血症，亦即呈现低醛固酮性醛固酮增多症样的表现。因此，本症还有“假性醛固酮增多症（pseudoaldosteronism)之称。 病因：本症系肾小管先天异常，集合管钠离子通道EnaC的β和γ亚单位基因变异，而引起的常染色体显性遗传性疾病。远曲小管对钠、氯回吸显著增强与钾排泄增多，酷似原醛，但本症ADS分泌非常少。正常人ADS本症ADS正常食盐20-250ug/d2-5ug/d限钠200-1300ug/d15-50ug/d 发病机制1、高血压：①远曲小管钠回吸亢进→高血容量→BP↑②钠进入细胞内增多→小动脉平滑肌水肿→血管壁增厚→管腔狭小动脉弹性降低→外周血管阻力增加③刺激类内源性地高辛（Endoxin）合成及/或释放增多（此为促尿钠排泄激素的非肽类物质），抑制Na—K—ATP酶和Ca—Mg—ATP酶，使Na和Ca在细胞内增多，导致小动脉平滑肌收缩使全身血压升高。 2、低血浆肾素活性（PRA）和低醛固酮（Ald）症：高血容量抑制肾小球旁器合成和释放肾素使RAAS减少。此外，低血钾、高血钠、高血容量均可抑制肾上腺皮质球状带分泌ADS，导致血ADS（Ald）降低。 3、低血钾：远曲小管持续回收Na，不断增加Na—K交换，钾从尿中大量丢失，摄钾量限于20mmol/d。尿排钾：正常人4天后减低至12mmol/d，本症大于22mmol/d。 4、代谢性碱中毒和反常性酸性尿，肾小管上皮细胞内缺K和H，Na进入细胞内，致细胞外呈碱性—代碱；又因小管上皮细胞缺K，只能分泌较多的H离子与Na交换出现反常性酸性尿。 总结 初级经济法重点总结下载党员个人总结TXt高中句型全总结.doc高中句型全总结.doc理论力学知识点总结pdf ：重点不在ADS而在肾小管机能异常。1、遗传性远曲小管钠回吸亢进→钠贮留→细胞外液量增多→高血压、PRA、ADS分泌受抑制；2、远曲小管排钾增加→低钾血症→ADS分泌受抑制，肾小管泌H增加→代碱和反常性酸性尿。 临床表现：1、高血压不伴水肿（因有钾利尿）2、低血钾：在剧烈运动爬山或饮酒后可诱发3、低血镁：因尿镁排泄增多，可有手足搐搦和麻痛，因伴低血钾，症状常被忽视，可发生室早、室速4、代谢性碱中毒：血清偏碱，PH↑、CO2CP↑，但尿呈酸性，间歇出现低分子蛋白尿和管型尿5、缺钾性肾病和肾盂肾炎：低血钾致肾小管空胞变性，继发感染，肾小管浓缩功能障碍，出现多尿、烦渴、多饮6、遗传家史：年龄10个月到46岁，多在10-25岁发生高血压/肌麻痹症就医 治疗：按发病机制治疗1、醛固酮拮抗剂：安体舒通不发生作用（因ADS分泌受抑制），氨苯喋啶和氨氯吡咪、阿米洛利可减低全身细胞膜对Na通透性的效力，短期内可使血钾升高，代碱消失，高血压、PRA、ADS恢复正常。2、低钠饮食：用上述药时应强调低钠饮食的重要性，摄入钠过多，单用不能满意控制HP和低血钾，但长期低钠食，注意防止低钠血症。3、氯化钾和镁制剂：氯化钾服用，血钾正常即可停止补钾，以防高钾血症；对钾正常但仍有低镁血症，且频发室早、神经肌肉应激性增强，经注射钙剂无效，可给予镁剂纠正。肾小管酸中毒（RehaltubularAcidosisRTA)肾小管酸中毒，是肾小管功能不全或障碍为主而引起的机体酸中毒的一个综合征。首报道于20世纪30年代，临床上多见。和其它酸中毒的共同点是血碳酸氢根（HCO3-）明显降低。不同点有：①阴离子间隙（AG）正常为10-15mmol/l，是因为血中硫酸根和磷酸根等阴离子均可正常排泄；②高氯（CL）血性酸中毒：为了维持体液中阳离子和阴离子的对等数，肾脏不寻常地大量吸收氯，致血中高氯；③PCO2基本正常；④GFR正常或轻中度降低（＞25ml/min） 分类I型（经典型）远端RTA：是由于远曲小管酸化功能障碍，常由肾间质病引起；其中SS约占60%，肝硬化时，肾酸化尿障碍较常发生不完全性肾小管酸中毒；II型（失漏型）近端RTA：是因近曲小管HCO3重吸收障碍而大量丢失，常作为Fanconi综合征的一部分出现；III型（混合型）：I型+II型或I型+HCO3丢失可见于常染色体隐性遗传性碳酸酐酶缺陷；IV型（低ADS血症）：是因远曲小管功能异常，导致肾排H+和K+能力降低，常伴有低ADS血症或肾小管对ADS反应降低（称假性醛固酮缺乏症）；并常有肾素活性降低，中老年发病较多。 流行病学江永娣（115例）郭健唐（88例）I型82（71%）66（75%）II型16（14%）21（23.9%）III型8（7%）CRF1（1.1%）IV型9（8%）原发23.5%25%继发76.5%75%SS+RTA国外报道17-20-30-35-50%国内：任红（84例）65.5%张波I型RTA60.0%肾淀粉样变性　多发性骨髓瘤多囊肾　海绵肾锂淀粉样变性铅、镉、汞中毒肾病综合征Addison’s病肾小管酸中毒发病机制肾小管酸中毒临床表现肾小管酸中毒临床表现肾小管酸中毒临床表现治疗1、补碱纠酸：药量：I型对NaHCO3敏感，给2~3mmol/kg.dII、IV型对碱剂抵抗，给3~5mmol/kg.d　NaHCO3(mmol/L)=(HCO3-目标值-实测值)ⅹkgⅹ0.6　3~6天逐步补充，一般治疗1~2周后复查动脉血气分　　　　析，重者每日1次或多次复查　　药液：RTA(尤其I型)常伴有枸橼酸盐排出增多，可给　　　　　予Shohl-solution即枸橼酸-枸橼酸钠合剂口服　　　　　(10ml,tid)，一可纠酸，二可溶石，但CRF时尿　　　　　枸橼酸盐排出减少，可改用NaHCO32、调节水平衡，治疗原发病和并发症3、补钾　先用枸橼酸钾，在体内很快被代谢为CO2呼出，不会加重高氯血症，但低钾血症严重时仍可用KCl+NaCHO34、降钾钠钙拮抗、糖+胰岛素转移、利尿剂排泄(呋噻米20～60mg/d　丁尿胺1~6mg/d　DHCT25~75mg/d)、肠道排泄、CRRT5、补磷：补充无机磷缓冲液10~20ml　3~5次/d　PO（Na2HPO473.1g+KH2PO46.48g+蒸馏水1000ml）6、补钙：元素钙　300～600mg/d活性维生素D3、骨化三醇　0.25~0.5ug/d7、不用磺胺类和碳酸酐酶抑制剂，因为肾小管上皮细胞产生的H+由碳酸酐酶催化，会加重酸中毒和高氯血症甘露醇 分子量：182属低分子量 分布：细胞外液，一部分转变为干淀粉，储存于肝脏，绝大部分保持原结构，迅速从肾小球滤过，不被肾小管吸收，是一种很强的渗透性利尿剂 作用：利尿>脱水主要是渗透性作用 利尿>尿素血清与脑积液渗透压差 脱水< 尿素16－35mmol/L 作用机制： 1.在肾小管中绝大部分不被重吸收； 2.能扩张肾血管，增加肾血流量； 3.抑制垂体后叶素释放ADH 副作用： 1.一过性头痛，眩晕、畏寒、视力模糊 2.心功能不全不宜应用 3.高渗性肾病：肾小管细胞混浊、肿胀、坏死，剂量关系：20％250mlq4h3－5天 20％250mlq6h5－7天 有关资料： 0.7－1.1g/kg10－14min静滴SOS↑20－37mOsm/kg 3－3.6g/kg45－90min静滴SOS↑28－42mOsm/kg尿素 分子量60 分布：全身体液（含细胞内液）血脑平衡3～4h血脑实质平衡6～8h 作用：①血浆渗透压>脑脊液—脱水后期血浆渗透压<脑脊液—反跳现象②利尿：由肾排泄，主要通过渗透压刺激AVP释放 副作用：1、反跳现象，脱水不成功2、血清尿素氮升高→电解质紊乱，24h后可恢复正常3、脑电图发作性释放，EKGST段抬高，T波倒置4、凝血酶原时间延长5、静脉注射部位肿胀坏死，血栓形成，静脉炎6、多尿、口渴，大小便失禁7、血红蛋白尿8、神经精神症状水平衡调节复习题1、机体如何通过神经系统调节体液内环境平衡？2、垂体后叶素如何调节机体内环境稳定？3、ADH的主要生理功能？4、哪些因素调节渴感？5、机体有哪些容量感受器？6、遇到循环衰竭的危重病人紧急注射去甲肾或多巴胺会导致什么危害？7、ADH分泌增多或减少会出现哪些综合征？8、什么叫SIADH？什么叫Schwar,tz-Bartter’s综合征？治疗无效的低钠血症应想到有什么顽症？ 9、SIADH需与哪些低钠血症鉴别？ 10、中枢性尿崩，肾性尿崩和强迫性饮水如何鉴别？ 病历：一名48岁男病人，因溃疡病切除全胃，出现低钠血症，纠正后又出现桥脑脱髓鞘综合征，经CRRT抢救后清醒，但突然出现多尿，您会想到有哪些原因？如何处理？ 11.ADS有哪三个重要生理功能？对血清钾有何影响？其分泌增加或减少会导致什么疾病？ 12.ADS分泌增加或减少导致的疾病应与哪些疾病鉴别？*