MODS的诊断和治疗策略

MODS的诊断和治疗策略广州军区广州总医院ICU吴恒义1991年美国ATS和危重病医学会（SCCM）联合提出“全身炎症反应综合征（systemicinflammatoryresponsesyndromeSIRS）”和“多脏器功能障碍综合征(MultipleorgandysfunctionsyndromeMODS)”的新概念。多脏器功能障碍综合征就是指机体受到打击后，引起两个或两个以上器官系统出现序贯性或者同步性功能减退或丧失。打击可以是外源性，也可是内源性的；可以是感染性的，也可以是其它性质的。SIRS、ALI、ARDS、MODS等均不是一个孤立、相互分割的疾病，而是严重损伤引起的全身炎症瀑布反应的发展中的不同阶段。从损伤→SIRS→全身炎症反应失控→ALI→ARDS→MODS这一动态过程来看，SIRS贯穿始终，是ALI、ARDS、MODS的共同发病基础，MODS是这一病理过程的严重后果。脏器功能不全/衰竭诊断标准功能不全（MODS）功能衰竭（MOF）肺低氧血症，需机械通气ARDS，需加PEEP>10cmH2O,FiO>0.5肝血胆红素≥2～3mg或者肝功能试验值两倍于正常临床出现黄疸，且胆红素≥8～10mg肾少尿，≤480ml/d，或肌酐≥2～3mg需要肾透析心血管脏器功能不全/衰竭诊断标准功能不全(MODS)功能衰竭(MOF)肠道腹胀,不能耐受进食5天以上应激性溃疡需输血,胆囊炎血液PT,PTT延长25%以上,血小板<5～8×104DICCNS谵妄,轻度定向障碍进行性加重的昏迷心血管射血分数降低,或出现毛细血管渗漏低动力型循环,对强心治疗难以作出反应MODS和MOF MODS与MOF是一种危重的病症，由于对其病理发展过程缺乏有效的遏制，所以虽然至今应用了各种先进 方法 快递客服问题件处理详细方法山木方法pdf计算方法pdf华与华方法下载八字理论方法下载 ，但死亡率仍居高不下，很难改变其预后。 病死率随衰竭器官数目的增多而上升，2个器官衰竭的病死率可达45%~55%，3个器官衰竭的病死率则增至83%，4个或4个以上器官衰竭若持续4天以上几乎全部死亡。MODS与MOF 要在具体数据上明确区分器官的“功能不全”和“功能衰竭”比较困难，两者界限不一定非常清楚，且有相当多的重叠部分，也无必要详加区分，关键在于了解和掌握疾病的发展趋势，采取措施，防止病情的进一步恶化. “衰竭”一词易给人一个不可逆转无可作为的概念，故现在多用MODS一词。MODS的病因 危重病医学认为，创伤、感染和休克是引起MODS三大主要原因。 具体来说，低灌注休克、严重创伤、持续炎症状态、脓毒血症、代谢障碍、内分泌抑制、复苏失当、大量输入库血、重症胰腺炎等都是引发MODS的危险因素。多发伤后严重感染致多器官功能障碍的典型病例 男，37岁，从8m高坠落在有钢筋的水泥地上，左手及臀部先触地，昏迷5分钟，醒后述左上肢、臀部剧痛，左上肢活动障碍。即送急诊科，血压75/60mmHg，脉搏120次/分，呼吸24次/分，面色苍白，会阴部皮肤裂伤渗血，腹穿为血性液体，插入导尿管引出血性尿液，X线平片：左肱骨中段骨折、骨盆骨折。入院诊断：1、多发伤，①、左肱骨中段骨折，②、骨盆骨折，③、后尿道及膀胱损伤，④、腹腔脏器损伤？2、创伤性失血性休克。急诊探查：腹腔有少量不凝血液，膀胱充盈近脐，肝脾正常、肠系膜有少量出血，后尿道断裂。行膀胱造瘘及后尿道置管支撑引流术，术后入ICU。当日拔管，血压平稳，HCT0.25，Hb75g/L,WBC8.8×109/L，血K＋2.9，予以输血、扩容、纠正电解质，监测CVP。术后第一天，肠鸣音弱，腹腔血性引流液约450ml。第2天，突然呼吸困难，46次/分，FiO20.53时，SaO250%，PaO2/FiO2＜60mmHg，考虑有ARDS，再予呼吸机支持，加PEEP8cmH2O，呼吸得以改善。后在FiO20.3时，SaO2≥95%；但心率150次/分，体温39.9℃，肌磷酸激酶4119u/L，乳酸脱氢酶252u/L，ECG示T波改变，窦性心动过速，提示有心肌缺血心衰倾向，加用正性肌力药及扩冠药物。第3日皮肤黄染，胆红素增高，伴高热烦燥，呼吸45次/分，呼吸机容量控制。第4日，因人机对抗，加用冬眠I号，T37.40℃，HR140次/分，Hb78g/L，WBC11.6×109/L，HCT0.28，总胆红素、直接胆红素均升高，继续抗炎，降温，维护心肺功能。第5日，难以调节的心率过快，160次/分,虽用西地兰、异博定、吗啡等无效，肌磷酸激酶3165u/L，乳酸脱氢酶353u/L。考虑有直接创伤或坏死组织毒素吸收致心脏受损。第6日，意识不清，GCS评分5分，气管切开，肝功能指标多项异常，血氨201μmol/L，总胆红素313.9μmol/L，直接胆红素182μmol/L，考虑有肝功能障碍，停冬眠合剂，重点护肝治疗。第7日，高热40℃，双肺大小水泡音。少尿，30~40ml/h，ECG：ST段低平，T波倒置，CVP在19～28cmH2O，腹胀明显，全腹肌紧张，有压痛反跳痛，肠鸣音消失，腰背部明显肿胀，考虑为腹膜后血肿所致。第8日，呼吸机效果差，气道阻力高，吸痰不便，且心率130～170次/分，皮肤巩膜黄染加重，行床边血浆置换加吸附。第9日，突排脓血便，量多，急行肛指检查：直肠距齿状线4cm的前壁、双侧壁破裂明显，局部解剖不清。无尿，虽用速尿，快速补液无效，BUN24，Cr676。第10日，局麻下行乙状结肠外置造瘘、直肠窝引流术。14:00～16:30行血浆置换血液吸附治疗，随即血压下降，应用阿拉明及肾上腺素静脉泵入，效果不佳，于17:30死亡。：最后诊断：1、多发伤；2、创伤性失血性休克；33、盆腔及腹膜后血肿感染；4 4、脓毒血症，感染性休克； 5、MODS（肝、心、肾、肺、脑）。诊断分析这是一个因伤后处理不当引发脓毒症、感染性休克典型的MODS的病例。这里所指的MODS是指主要因严重感染所致的脏器功能障碍，并非多发伤的直接损伤造成的脏器功能不全或衰竭。严重创伤后，机体处于一种非常状态：（1）严重创伤、大失血、重度休克、低氧引起全身组织微循环障碍，组织细胞低灌注，细胞发生缺氧、变性、坏死。（2）机体在应激状态下，高代谢、高消耗，对氧和能量的需求剧增，加重了细胞缺氧变性的程度和速度，其结果无氧代谢增强，乳酸增多，加重代谢性酸中毒等内环境失衡。（3）伤后应激反应，儿茶酚胺增多，肠粘膜微血管挛缩，缺血缺氧，加重了糜烂出血，防卫屏障削弱，细菌易位，促使了内源性感染。（4）由于创伤、微循环障碍，组织低灌注、缺氧、感染，细菌内毒素的释放，引发了粒细胞释放炎性介质，如TNF、白介素等，发生了严重的介质反应，使远隔部位出现器官功能障碍。（5）复苏的再灌注损伤，释放氧自由基。它作用于细胞膜，破坏肠粘膜屏障，发生肠道细菌、内毒素移位，进一步加重了介质反应的损害程度。抵抗力低下和免疫力减弱，加重了内源性感染和由创面伤口入侵的外源性感染的程度和后果，即造成MDOS。其中有心、肺、肝、脑、肾。诊断依据：有诱发因素：有严重外伤史、明显的休克、大手术及输血史；有严重感染（持续高热，白细胞及分类显著升高，有腹膜炎体征：全腹有压痛反跳痛、肠鸣音消失，腹膜后有巨大感染灶），不断释放炎性介质损害邻近或远隔的重要脏器，心衰：心率快＞150次/分，肌磷酸激酶、乳酸脱氢酶升高，ST段低平，T波倒置，用西地兰、异搏定难以纠正。肾衰：早期有创伤性休克低灌注损害，中后期严重感染细菌毒素的侵袭，有少尿到无尿的 表 关于同志近三年现实表现材料材料类招标技术评分表图表与交易pdf视力表打印pdf用图表说话 pdf 现，BUN、Cr逐渐增高，应用速尿及大量补液无效。肝衰：是肠源性细菌感染最先受累的靶器官。伤后3天出现黄染，总胆红素直接胆红素升高，第6天多项肝功能指标的异常，血氨210μmol/L，有应用冬眠灵的情况（此药对肝有损害）。肺衰：伤后最先出现呼吸困难，R＞46次/分，氧合指数FaO2/FiO2＜60mmHg（＜200mmHg），有应用常规方法难以纠正的低氧血症，须机械通气加PEEP才可改善，而且呼吸机疗法的效果越来越差。脑衰：第6天出现意识丧失，GCS评分5分，深昏迷。 教训 1、工作粗疏，检诊不细，以致腹膜外直肠损伤遗漏。此例病人腹膜后血肿继发严重感染是造成MODS的主要病源。 机制：骨盆骨折造成腹膜后血肿，加之直肠大部肠壁裂断，肠内大量细菌源源不断地进入腹膜后的巨大间隙中，形成严重感染灶，成为感染的主要来源。2、初期合并颅脑伤，不能准确表诉，外伤史不确实。后因伤情重，急于抢救，不允许搬动做更周详的检查。3、术后监测不认真，存在盲目信任：“手术都探查过了，肯定没问题”。殊不知，在紧急处理中，多发伤误诊漏诊情况并非少见。处理 MODS的治疗是个系统工程，就是解除和处理好危及生命的原发病因，具体来说，就是低灌注休克、严重创伤、持续炎症状态、脓毒血症、代谢障碍、内分泌抑制、复苏失当、大量输入库血、重症胰腺炎等；确保微循环改善和休克的纠正，确保合理的氧供应；各脏器功能的全面监测和支持，营养支持和感染的预防。保持“三通”尿道输液通道气道气道（1） 气道是维持正常生理机能极端重要的生命线。 保持气道通畅是危重病救治工作的重中之重，必须确保万无一失。气道（2） 创伤、感染、吸烟、误吸、输入大量库血等都可造成肺损害，使肺部反复感染，气道分泌物明显增多，特别是老年人慢阻肺、肺气肿，咳嗽排痰无力，都可以造成痰涎阻塞。 必要时可行经鼻腔的气管插管，保证氧供，方便吸痰，但应注意湿化、调温，防止气道干燥，痰痂形成，肺部感染。尿道 可排除代谢产物、清除毒素； 监测内脏灌注循环情况； 监测肾功能（动脉硬化和长期服药者较多见），了解抗休克效果。 鼓励自行排尿，若置尿管，及时膀胱冲洗。输液通道 是落实各项治疗措施的必要保障。 必要时可行深静脉置管，优点可快速补液、改善组织低灌注和微循环，可监测CVP，有助抢救和治疗，缺点是置管难度较大，护理要求高，要预防经导管的感染。 上腔静脉插管要避免气胸发生，股静脉置管要警惕深静脉血栓发生。原发病灶的清除（1） 此为治本之举，治源之策，原发病灶不清除，就不能阻断遏制疾病向MODS发展的趋势。 如胆总管结石可阻塞胆道引起胆汁瘀滞性肝损害，进一步可发展为肝功能衰竭，影响到凝血系统，甚至发生DIC和胃肠功能障碍。原发病灶的清除（2） 再如绞窄性肠梗阻，大量的毒素的吸收和大量的体液的丢失可造成感染性合并低血容量性休克，重要脏器受毒素侵袭和缺氧低灌注可很快序贯出现第二、第三个脏器衰竭，彼此间的因果关系是十分清晰的。 所以对有明确感染者，要及早利用B超、CT、造影等手段找出病灶予以清除，控制感染。抗感染（1） 我们所说的MODS主要指因感染、SIRS引起的多脏器功能障碍。感染既是病因，也是致死的主要原因，它涉及到感染和脓毒症、肠道细菌和内毒素释放和移位等，所以抗感染非常重要。抗感染中必须明确的几点 一是当细菌学的依据不明确时，先经验性用药，如刚入院的社区感染以球菌为多，像金葡菌、肺炎双球菌等，而院内感染以杆菌为多，像大肠杆菌、铜绿假单胞杆菌等。选取的广谱抗菌素，必须有足够大的抗菌谱和剂量，极严重的感染可首选泰能，它具有减少内毒素释放的特点。二、一旦严重感染病源学明确后，应该在1h以内立即静脉给予针对性抗生素治疗，变广谱的经验性抗生素治疗为目标性治疗必须尽快转化，这种转化时间的长短反映了危重病学医师的抗生素使用水平,一般需要2～4d。抗感染中必须明确的几点 三、是要不断追踪细菌培养的结果，不断调整抗菌素，见痰见脓见血必做培养，因为随着治疗的不断延续，致病菌的类型和对抗菌素的敏感度也发生相应的变化，不能一成不变一用到底。抗感染中必须明确的几点 四、是对久病卧床又长期应用抗菌素的病人要警惕霉菌的感染。 尽量减少导管相关性感染的机会，如深静脉导管，不是必需时尽量不用，一旦怀疑及早拔管，留取标本细菌学追踪。 加强危重病人的口腔护理，一些条件致病菌在机体抵抗力下降的时候也会引发感染性疾病，比如念珠菌、隐球菌、毛霉菌和曲霉菌等。抗感染中必须明确的几点 由于MODS中,感染是个十分突出又非常棘手的问题，大量高档广谱抗菌素的应用，深部真菌感染的发生率很高，续而肠道菌群失调，肠源性感染屡见不鲜，故建议对此类病人可试用乳酸杆菌、双歧杆菌等益生菌产品（如培菲康等），它们对平衡肠道菌群、营养吸收，肠粘膜屏障保护，常有非常积极的效果。抓紧早期心肺复苏抗休克 改善微循环、维持充分的循环血量在预防MODS的发生发展上有着举足轻重的作用； 研究表明，抗休克不力，组织细胞长时间处在缺血缺氧状态，会直接造成心肺肝肾脑等重要脏器的损害的，发生一系列病理性变化。值得探讨三个问题（1-1） 血管收缩药和血管扩张剂的选择 MODS病因和发病机制以及血流动力学并不完全相同，如果病因是脓毒血症、感染性休克，其发病早期常存在高排低阻，使用去甲肾上腺素等α受体兴奋剂是有益的合理的。值得探讨三个问题（1-2） 若是病情的恶化，呈现低排高阻：全身微循环障碍、四肢厥冷、内脏供血不良，则应该改用多巴胺、多巴酚丁胺、阿拉明合用酚妥拉明，可使血流动力学指标明显改善，肢体温暖、尿量增加。 故建议血管收缩药和血管扩张剂合理搭配使用较宜。值得探讨三个问题（2） 止血和抗凝的选择 出血是MODS病人常见现象，先应鉴别是因创伤或局部受损出血还是DIC，属创伤或局部受损出血或者手术后早期应以止血为主，若是因MODS则DIC出血的可能性大，则应抗凝活血化瘀为主。 在病因不清楚之前，可采用补充凝血因子、低右、丹参和局部止血等中性治疗。抗凝剂以低分子肝素为佳，注意勿过量。值得探讨三个问题（3-1）糖皮质激素的选择糖皮质激素具有抗炎、抗过敏、抗休克等作用，有利于抑制过度炎症反应，保护各脏器功能，同时又具有抑制免疫、增加糖原异生和蛋白质分解，促进胃酸分泌，故易造成急性胃粘膜病变，上消化道大出血、真菌感染等到不良作用。值得探讨三个问题（3-2）糖皮质激素的选择因此上主张糖皮质激素能不用就不用，能少用不多用，但是在极危重状态、ARDS、重度休克时，可以大剂量短疗程冲击疗法，甲基强地松龙一日500~1000mg或者地塞米松80~160mg，仅用1~3天，1周内撤完，减少其副作用。一种值得推荐的药—乌斯他丁 它是一种从人尿液中分离出的广谱水解酶抑制剂，属糖蛋白，对人体无明显副作用。 它能稳定细胞膜结构，减少炎症介质的过度释放：如抑制中性粒细胞的活化、抑制TNF、IL-1、IL-6、IL-8等炎性介质浓度的升高、抑制氧自由基和超氧化物的产生；改善微循环、改善组织灌注：抑制溶酶体酶活性、抑制心肌抑制因子等内源性休克因子的产生、减少炎性因子氧自由基对内皮细胞的损伤、抑制血压计栓素、血管内皮素的升高；一种值得推荐的药—乌斯他丁 它可抑制多种水解酶活性，减少各种因素刺激下的多种水解酶对细胞和组织的破坏；对于急性循环障碍、急性胰腺炎、严重感染（降低脓毒症病人TNF、IL-6等炎性介质浓度）、烧伤（抑制炎性介质的升高）、严重创伤（降低血清中炎性因子的含量）、重大手术以及缺血再灌注损伤的治疗中，减轻了肠粘膜屏障的损伤和肠粘膜通透性的增高，保护了肺肝肾等重要脏器的功能，阻制和缩短了SIRS向MODS发展的进程。调节好三个“平衡”体液平衡酸碱平衡电解质平衡体液平衡（1） 对于ARDS急性期病人，要维持好有效循环量、保持合适的血容量，避免补液失度。过多会加重肺水肿；过少，会影响到心输出量，不利于组织氧合。成人每日入量维持在1500~2000ml，允许适量体液负平衡（-1000ml/日左右）。理想的补液量应使PAWP维持在14~16cmH2O。体液平衡（2） 一般情况下量出为入，心功能不全时要限量限速；有发烧感染时，液量可适量增加，速度可适当加快。 MODS危重病人处于高代谢高分解状态，肝功受损，营养不良，蛋白合成障碍，可出现低蛋白血症，血浆胶体渗透压下降，使水和晶体外渗到组织间隙出现“间隙综合征”。体液平衡（3） 又因为心功能不全，ARDS出现，有人提出ARDS时不适宜使用白蛋白，慎用或适当的限用胶体液，以免其通过通透性增大的肺泡上皮，在肺泡和肺间质中积聚，加重肺水肿。 但是临床实践往往与上述观点不一致，尤其在复杂手术中扩容过量，肺间质和各组织水肿、低氧血症时使用大剂量的白蛋白和利尿剂可取得较好的效果。体液平衡（4） 崔乃杰教授在ARDS动物模型研究中，使用同位素标记白蛋白在初期是有渗出现象，但随着时间的推移，白蛋白剂量加大起到很好的保护作用，与国外学者可能实验的时间太短、白蛋白剂量不足所造成的差异有关。 血浆不但补充胶体，而且有各种凝血因子和抗体，对MODS起到良好作用。体液平衡（5）我们自己的体会是对休克病人适量的使用胶体液较之单纯使用晶体液复苏具有更多优点：它可以减少用液总量（据估计，输注的晶体液中至少有50%被渗入到细胞内或组织内）、对维持胶体渗透压、防止组织过度水肿而影响氧弥散和器官功能、有效地稳定循环功能更有意义。体液平衡（6） 晶体在MODS中是基本输液成分，但每日输液量、葡萄糖、盐水、以及各种电解质、微量元素等要因人而宜，主张晶体：胶体=2：1为宜，补入胶体后0.5~1h应用利尿剂，做到出入平衡或稍稍负平衡。体液平衡（7） 有一种现象值得注意：在MODS危重阶段，由于下丘脑、垂体、肾上腺等的损害，造成水电解质失衡，出现高糖、高钠、高氯等全身高渗状态和高渗性昏迷。 有专家建议应用5%等渗葡萄糖加大剂量的胰岛素（葡萄糖：胰岛素=2~3：1），使葡萄糖氧化为水，逐步的降低渗透压，常取成功。酸碱平衡（1） 要注意及时做血气分析。 代谢性酸中毒，当PH<7.20时可适量给些碳酸氢钠中和，主要是改善微循环，提高组织的灌注。代谢性硷中毒，可适量给予精氨酸之类酸性药物，若是低钾所致则予以补钾。酸碱平衡（2） PH＞7.20以上不急于给NaHCO3，通过神经体液系统可自行调节，主张稍酸勿碱。 过量用NaHCO3可发生代碱，使儿茶酚胺灭活，使氧合血红蛋白曲线左移，不利于氧的释放。 根据NaHCO3Na+＋HCO3—，H+＋HCO3—H2CO3CO2＋H2O，而CO2弥散力很强，借血流很容易通过血脑屏障，使血管扩张，增加颅内压，对大脑皮层有抑制。酸碱平衡（3）NaHCO3释放的Na+向脑细胞内转移→脑组织渗透压↑→加重脑水肿。故剂量宜小，根据血气分析加以调节，用量：一般1.0mmol/kg体重，一般50kg体重用5%NaHCO3250ml即可，30分钟再查血气调整。酸碱平衡（4） 呼吸性酸中毒，主要是肺通气受限，或是广泛的小气道痉挛、狭窄，可予以解痉平喘，对顽固性高碳酸血症用呼吸机治疗是最好方法。 呼吸性硷中毒，先寻找病因，因感染疼痛呼吸增快则针对病因处理即可，辅以镇静。电解质平衡 对高钾血症，限补钾，利尿，应用胰岛素促使钾转移细胞内。 低钾血症，及时补钾，必要时可经胃管补钾。 高钠血症，限补盐，多补糖或者应用大黄之类缓泻从肠道排出一部分电解质。注意检查有无中枢性的因素。血液净化技术（CBP）的应用通过留置的单针双腔导管建立血管通路，应用泵驱动进行静脉—静脉的体外血液循环，利用滤器，清除血液中的溶质。不仅可肾脏替代治疗（CRRT），而且净化血液、调节、稳定内环境，对MODS起着不可忽视的治疗作用。血液净化技术（CBP）的应用对脑复苏脱水、亚低温和内脏水肿及严重的水解质紊乱也起着理想的调节作用。对内毒素、炎性介质、细胞因子具有吸咐、滤过和排出作用，故是MODS必不可少的治疗方法。CBP的特点连续性简便性实用性安全性营养支持（1） ARDS病人存在有高代谢和代谢紊乱的情况，目前主张“减轻代谢应激、促进底物利用”的方针，即允许低热量摄入，成人按25~35kcal/kg.d供应（约1500~2500kcal）各种营养物占总热量的比例：蛋白质15%~20%（1.5~3.0g/kg），糖40%~50%，脂肪20%~40%。营养支持（2） 要“因人而宜”。热量过少，难以为计；过多，负担太重，提供适量的营养是维持细胞代谢的需要，而不是提供过多的营养底物，以免增加器官的负担。注意增加脂肪和氨基酸的供应，在防止细菌移位、预防MODS的发生上有不可低估的作用。营养支持（3） 如果胃肠道不能利用，可TPN支持，一旦肠功能恢复，宜尽早使用，可在创伤或大手术后1~3天开始，因为它合理、安全、经济、方便、易调节内环境，且可以预防肠道屏障的削弱、减少细菌易位、肠源性感染的机会。必要时可用大黄、芒硝通里攻下。或者在做胃肠手术时作空肠造瘘或行鼻空肠管进行早期肠内营养。 注意不要轻易用杀灭肠道厌气菌的药。生长抑素和生长激素的选择（1） 生长抑素对胃、胰、胆、肠有抑制分泌的作用，可用来治疗胃、胰、胆等的疾病，对应激性溃疡出血也有防治作用，但较长时间应用会影响消化吸收和胃肠动力学。生长抑素和生长激素的选择（2） 生长激素（GH）有利于蛋白质合成，创伤愈合，免疫抵抗力增加，尤其对急性胰腺炎、胃肠穿孔、肠瘘等感染引起的MODS更为合适。近来的研究表明，GH能显著降低腹腔感染者的肠粘膜的通透性，可促进蛋白质的合成。充分利用谷氨酰胺可加速肠粘膜的生长修复。脏器的支持和维护（1） 许多药物，都有它的负效应，都经肝脏代谢并经肝肾排泄，对肝肾有一定损害，所以没有必要就尽量不用，能少不用多，能短不用长。在脏器的维护上我们帮不了多少忙，但不要帮倒忙，特别是对肝肾有毒害的药物。脏器的支持和维护（2） 有些措施宜早不宜晚，不要等到“不行了”再上。减少不必要的操作，如重复的体格检查、让病人过早的下地走动，注意减少能量和氧的消耗，保证病人舒畅安静。脏器的支持和维护（3） 纠正贫血的纠正，它涉及到氧的输送和代谢。 高血压降到安全的程度，可减轻心脏负担和预防脑血管意外的发生。 全身水肿，要注意限液和利水，它影响到组织的氧的弥散和心脏的减负。 低蛋白的纠正，它有助于维持血管内的胶体渗透压的稳定和消除组织的水肿。 在危重病的发病过程中，往往起于肺脏。肺部疾患发生率最高，时间最早，症状最明显。管理好呼吸道 管理好呼吸道非常重要，除了保持气道干净、通畅、湿润外（气管插管病人，失去了鼻咽部调温、过滤、湿化的功能），还应当注意维持气流和血流的正常比例0.8，就是说保持肺的充足的氧供和血供，使肺得到最充分的利用，肺不仅是最重要的供氧器官，而且也是最容易受损的器官。呼吸机辅助呼吸（1） 如果肺通过自主呼吸不能维持最低的氧分压，就应该果断上呼吸机支持，不要等到肺因本身的或肺外原因疲惫不堪了再上机，这样实际上是加重肺损伤。呼吸机辅助呼吸（2） 一旦上机就应当考虑如何创造条件尽早脱机，上呼吸机越久，并发症越多，脱机越困难（感染、对呼吸机依赖、肺纤维化）。同时应该明确，上机不是追求最高的氧分压，而是保证最满意的氧输送，就是说，不仅保持充足的氧（不一定是最高氧分压），而且心率降到理想，能量消耗降到最低，心排出量不因上呼吸机而下降。 营养吸收消化器官和肠液激素分泌器官，也是最大的代谢废物贮藏器官和细菌库，同时它对缺氧最不耐受。有研究表明，在心肺脑复苏成功的病人身上，即使心肺功能恢复正常了，肠管仍然处在充血水肿蠕动缓慢的滞后状态。 但是早期人们对肠的因缺氧造成的病理改变缺乏认识，因为一它不像心肺那样因有明显的症状和指标变化而备受注意，二是发生的不良后果比较隐蔽，也比较晚一些，如因过度的应激反应而发生消化道出血，因肠壁充血水肿防卫屏障减弱而发生细菌易位肠源性感染。 304医院的试验表明，TPN一周的动物，其肠粘膜上皮萎缩，血管通透性增强，80%在门脉系统发生细菌内毒素移位。中药调理：当归、大黄、黄芪具有清热解毒素、活血化瘀、改善微循环的功效，特别是大黄，具有保护肠粘膜、提高肠道功能的恢复的功能，对胃肠出血、肠麻痹和肝肾功能障碍良好的防治作用。剂量：5~10g/次，胃管内注入，1~3次/d，或用灌肠30~50g/次。制酸剂的应用 长期应用制酸剂会造成肠道菌群失调，肠粘膜屏障受损，细菌移位，毒素吸收，肠源性感染随之而来，加重了MODS的发展。故建议对严重创伤、重度休克病人可用制酸剂，但不宜过长，应根据胃液的PH值调节。 急性胃粘膜病变的机理是胃肠小血管的痉挛，造成粘膜缺血缺氧，继而受损出血，故重点应放在活血化瘀、改善微循环上。 肾功能不全和衰竭中，严重感染、长时间休克肾脏低灌注不良和医源性肾血管痉挛是最常见的三种原因。特别是创伤性休克和低容量性休克病人，如果不能及时有效的扩容补充血容量、改善微循环，而是一昧的应用升压药，是会严重损害肾脏功能的，也是十分有害的和极端错误的。强有力的升压药是可以通过收缩血管平滑肌提高血压，但是，不能持久，而且持久的收缩血管又进一步加重了包括肾脏在内的脏器缺血缺氧，加剧了组织的缺氧性病理性变化，最终导致肾功能衰竭,这无异于饮鸠止渴。典型病例介绍 邱某某，男，78岁，病案号96848，上腹痛一周。患者既往有高血压病、冠心病、慢性喘息性支气管炎病史，93年3月11日体检和CT及MRI证实有腹主A瘤，累及双侧髂总A。96年3月30日晚在全麻下行腹主A瘤切除术，术中出血2100ml,术后入ICU。予以呼吸机支持、镇静、降压、扩冠、抗感染、抗凝等系统治疗。31日（术后当日）8时发现有髂外A和股A血栓形成，即床边切开股A取栓。31日晚，尿少（20~30ml/h），尿蛋白+++，BUN168mmol/L,有肾脏不全表现，同时循环极不稳定，一天之内血压可从250/150mmHg至58/25mmHg骤升骤落，心电图显示ST段下移，即多巴胺调节血压、扩容补液、硝酸甘油扩冠、速尿及利尿合剂利尿，终于使肾功能恢复正常，血压趋于平稳。强化呼吸机管理、抗炎、加强TPN为主的营养支持、纠正电解质失衡。随之出现（1）自主呼吸十分困难，右肺有湿性罗音，PaO2和SaO2都降低，加PEEP7cmH2O后，氧合改善不明显。（2）肠管出现缺血缺氧性改变（肠系膜下A手术结扎之故）：肠壁水肿、渗液多，肠腔扩张伴粘膜糜烂、破溃、出血，蠕动差、麻痹性肠梗阻，加上老年人血管硬化代偿能力差，腹胀特别明显，功能久不恢复。B超显示腹腔有1000ml积液，肠胀气和大量腹水上抬膈肌，使原有的喘息性慢性支气管炎更严重、呼吸更为困难。治疗：予芬太尼、氟哌啶镇静、减少呼吸肌作功和氧耗；调节呼吸机模式为容量控制；充分胃肠减压（4月5日引出胃液3230ml）；强心利尿，降低中心静脉压；TPN支持；应用大承气汤通里攻下，促进肠蠕动，减少毒素吸收。但是感染日趋严重：WBC13.4X109/L、杆状0.09、晚幼粒0.12,核左移明显，4月7日气管切开，悉复欢、甲硝唑、大扶康、特美汀联合应用抗炎，呼吸机模式改为SIMV，并应用少量多巴胺改善肠系膜和肾灌注，补充微量元素，肺部情况有所改善。但肠道情况未见好转，腹胀加重，膈肌上抬，影响呼吸。结肠镜显示：横结肠以下肠腔高度扩张，肠壁糜烂、渗血、积气、无蠕动，但有稀水便流下，腹围由110cm增至117cm，引起伤口渗液多，同时出现中毒性肝损害，黄染明显，谷丙酶升高，分析可能与肠源性感染内毒素吸收有关，大便化验G+菌占有60%，G-菌占40%，有菌株失调二重感染。4月11日果断停用抗菌素，针对肺部加用氨茶硷、地塞米松以平喘，予以少量米汤进食，促进肠道利用和功能恢复，4月16日抽出大量腹水、腹胀有所减轻，且行肠镜肠腔抽气，4月22日试脱呼吸机，胸片和B超示全腹胀气，肠镜再次显示结肠仍有糜烂、腹围退至114cm，4月25日脱机成功，共上机25天，心肺功能恢复，5月25日停止静脉营养，完全胃肠营养，病愈。本例为一78岁腹主A瘤术后老年病人，伴有高血压病、冠心病、慢性喘息性支气管炎等多种慢性病，基础条件差；手术不顺利，术中、术后两次髂外A取栓，术后相继出现呼吸衰竭、肾脏功能不全、循环不稳定、肝功能障碍，最主要是肠功能的紊乱：结肠麻痹、严重的菌株失调、二重感染、动力性肠梗阻、腹水、内毒素血症等。 由于思路清晰（有多个脏器受损）、重点突出（早期以肺为主、后以肠为主）、措施得力，竭尽全力维护和支持脏器功能：小剂量多巴胺、利尿改善肾功能；强心利尿、血管活性药物的应用维护心功能；解痉平喘、呼吸机支持、抗菌素合理应用维护肺功能；利用肠镜多次肠腔抽气、放腹水、应用大黄为代表的中药疏通肠道通里攻下、TPN和EN的适时调配、扭转肠道二重感染恢复肠功能，终于使这样一位病情极度凶险、极为复杂的病人走出困境得以康复。结论 总而言之，真正的MODS的治疗是个综合系统工程，要全面考虑、统筹兼顾、突出重点、及早施治，才可能走出困境获得成功。思考题 1、什么叫多脏器功能障碍综合征？（见第1页5行~6行） 2、 引起MODS的三大原因是什么？常见的危险因素有哪些？（见第1页-5—~-~3行） 3、在MODS抗感染的治疗中要明确哪几点？（见第2页-5—~-~14行） 4、在MODS抗休克复苏中，如果属高排低阻，该用什么样的血管活性药？如果属低排高阻，该用什么样的血管活性药？（见第3页10—15行） 5、对激素的应用我们应持的态度是什么？（见第3页19—24行） 6、对MODS的危重阶段的高渗性昏迷，最合适的治疗 方案 气瓶 现场处置方案 .pdf气瓶 现场处置方案 .doc见习基地管理方案.doc关于群访事件的化解方案建筑工地扬尘治理专项方案下载 是什么？（见第3页-1—-4行） 7、 对于呼吸性酸中毒，最有效的治疗手段是什么？（见第4页3—4行） 8、常见的产生高钾血症的原因有哪些？（见第4页9—12行） 9、对MODS的营养支持中，目前主张什么样的方法？（见第4页27行） 10、应用生长激素有哪些优点？（见第4页-2—-5行） 11、对ARDS病人实施机械通气应注意哪些事项？（见第5页23—27行） 12、大黄对于肠功能障碍有哪些特有的作用？（见第5页-3—-5行）  MODS的诊断和治疗策略思考题解答1、什么叫多脏器功能障碍综合征？答：多脏器功能障碍综合征就是指机体受到打击后，引起两个或两个以上器官系统出现序贯性或者同步性功能减退或丧失。2、 引起MODS的三大原因是什么？常见的危险因素有哪些？答：危重病医学认为，创伤、感染和休克是引起MODS三大主要原因。 具体来说，低灌注休克、严重创伤、持续炎症状态、脓毒血症、代谢障碍、内分泌抑制、复苏失当、大量输入库血、重症胰腺炎等都是引发MODS的危险因素。3、在MODS抗感染的治疗中要明确哪几点？一是当细菌学的依据不明确时，先经验性用药，如刚入院的社区感染以球菌为多，像金葡菌、肺炎双球菌等，而院内感染以杆菌为多，像大肠杆菌、铜绿假单胞杆菌等。选取的广谱抗菌素，必须有足够大的抗菌谱和剂量，极严重的感染可首选泰能，它具有减少内毒素释放的特点。二、一旦严重感染病源学明确后，应该在1h以内立即静脉给予针对性抗生素治疗，变广谱的经验性抗生素治疗为目标性治疗必须尽快转化，这种转化时间的长短反映了危重病学医师的抗生素使用水平,一般需要2～4d。 四、是对久病卧床又长期应用抗菌素的病人要警惕霉菌的感染。 尽量减少导管相关性感染的机会，如深静脉导管，不是必需时尽量不用，一旦怀疑及早拔管，留取标本细菌学追踪。 加强危重病人的口腔护理，一些条件致病菌在机体抵抗力下降的时候也会引发感染性疾病，比如念珠菌、隐球菌等。4、在MODS抗休克复苏中，如果属高排低阻，该用什么样的血管活性药？如果属低排高阻，该用什么样的血管活性药？答：如果属脓毒血症、感染性休克，存在高排低阻，则使用去甲肾上腺素等α受体兴奋剂。如果是低排高阻：全身微循环障碍、四肢厥冷、内脏供血不良，则应该改用多巴胺、多巴酚丁胺、阿拉明合用酚妥拉明，可使血流动力学指标明显改善，肢体温暖、尿量增加。 故建议血管收缩药和血管扩张剂合理搭配使用较宜。 三、是要不断追踪细菌培养的结果，不断调整抗菌素，见痰见脓见血必做培养，因为随着治疗的不断延续，致病菌的类型和对抗菌素的敏感度也发生相应的变化，不能一成不变一用到底。5、对激素的应用我们应持的态度是什么？答：糖皮质激素具有抗炎、抗过敏、抗休克等作用，有利于抑制过度炎症反应，保护各脏器功能，同时具有抑制免疫、增加糖原异生和蛋白质分解，促进胃酸分泌，故易造成急性胃粘膜病变，上消化道大出血、真菌感染等到不良作用。因此主张对激素能不用就不用，能少用不多用，但是在极危重状态、ARDS、重度休克时，可以大剂量短疗程冲击疗法，甲基强地松龙一日500~1000mg或者地塞米松80~160mg，仅用1~3天，1周内撤完，减少其副作用。6、对MODS的危重阶段的高渗性昏迷，最合适的治疗方案是什么？答：在MODS危重阶段，由于下丘脑、垂体、肾上腺等的损害，造成水电解质失衡，出现高糖、高钠、高氯等全身高渗状态和高渗性昏迷。故建议应用5%等渗葡萄糖加大剂量的胰岛素（葡萄糖：胰岛素=2~3：1），使葡萄糖氧化为水，逐步的降低渗透压，常取成功。7、 对于呼吸性酸中毒，最有效的治疗手段是什么？答：呼吸性酸中毒，主要是肺通气受限，或是广泛的小气道痉挛、狭窄，可予以解痉平喘，对顽固性高碳酸血症用呼吸机治疗是最好方法。8、常见的产生高钾血症的原因有哪些？答：①脱水过度，血液浓缩； ②代酸时细胞内钾逸出细胞外； ③补钾后即查血钾可能偏高，检验误差； ④抽血前拍打前臂可引起标本中血钾偏高； ⑤严重感染时组织细胞破坏，细胞内钾释放引起高钾血症。9、对MODS的营养支持中，目前主张什么样的方法？答：病人常存在有高代谢和代谢紊乱的情况，目前主张“减轻代谢应激、促进底物利用”的方针，即允许低热量摄入，成人按25~35kcal/kg.d供应（约1500~2500kcal）各种营养物占总热量的比例：蛋白质15%~20%（1.5~3.0g/kg），糖40%~50%，脂肪20%~40%。10、应用生长激素有哪些优点？答：生长激素（GH）有利于蛋白质合成，创伤愈合，免疫抵抗力增加，尤其对急性胰腺炎、胃肠穿孔、肠瘘等感染引起的MODS更为合适。近来的研究表明，GH能显著降低腹腔感染者的肠粘膜的通透性，可促进蛋白质的合成。充分利用谷氨酰胺可加速肠粘膜的生长修复。11、对ARDS病人实施机械通气应注意哪些事项？①小潮气量5~7ml/kg，防止气压伤； ②在不影响循环情况下延长吸气时间，甚至可以反比呼吸； ③寻找最佳的PEEP值达到最佳供氧； ④鉴于ARDS时肺部不均匀的改变，鼓励多变换体位多拍背； ⑤加强气道湿化防止痰液干痂和肺不张； ⑥纤维支气管镜肺灌洗对肺感染和痰液冲洗及肺不张的防治很有意义。 12、大黄对于肠功能障碍有哪些特有的作用？答：大黄具有保护肠粘膜、提高肠道功能的恢复的功能，对胃肠出血、肠麻痹和肝肾功能障碍良好的防治作用。剂量：5~10g/次，胃管内注入，1~3次/d，或用灌肠30~50g/次。