心力衰竭的护理 ppt课件

第十五章心血管系统疾病第七节心功能不全教学目的要求掌握心功能不全、心力衰竭的概念。心力衰竭临床 表 关于同志近三年现实表现材料材料类招标技术评分表图表与交易pdf视力表打印pdf用图表说话 pdf 现的病理生理学基础。熟悉心功能不全的原因、诱因和分类。心功能不全时机体的代偿反应和心力衰竭的发生机制。了解心力衰竭防治和护理的病理生理学基础。心功能不全的病因与诱因1心功能不全的分类2心功能不全时机体的代偿3心力衰竭的发生机制4目录心衰防治和护理的病理生理基础6心力衰竭临床表现的病理生理基础5心功能不全（Cardiacinsufficiency）心泵功能减弱，心排出量趋于减少，机体从完全代偿阶段发展至失代偿阶段的整个过程。心力衰竭（heartfailure）为心功能不全的失代偿阶段。各种致病因素→心脏的收缩和（或）舒张功能障碍→心输出量绝对或相对减少→不能满足机体代谢需要的病理过程或综合征。一、心功能不全的病因和分类（一）原因1.原发性心肌舒缩功能障碍原发性弥漫性心肌病变能量代谢障碍2.心脏负荷过度压力负荷过度左：高血压，主动脉病变右：肺动脉高压，肺栓塞等容量负荷过度左：主动脉瓣和二尖瓣关闭不全右：肺动脉瓣和三尖瓣关闭不全全心：甲亢、维生素B1缺乏、严重贫血等3.心脏舒张受限心包积血、积液缩窄性心包炎4.严重心律失常严重心动过缓严重室性心律失常（二）诱因1.感染发热发热时，代谢增加，加重心脏负荷；心率加快，既加剧心肌耗氧，又通过缩短舒张期降低冠脉血液灌流量而减少心肌供血供氧；内毒素直接损伤心肌细胞；若发生肺部感染，则进一步减少心肌供氧并增加右室后负荷。2.心律失常严重房室传导阻滞,房室协调性紊乱，导致心室充盈不足，射血功能障碍。心率过快，舒张期缩短，冠脉血流不足，心肌缺血缺氧；耗氧量增加，加剧缺氧，心泵功能下降。心率过慢，减少每分输出量。3.妊娠与分娩妊娠心率、血容量增加，心脏负荷↑分娩宫缩阵痛，精神紧张，交感神经兴奋，外周血管收缩，腹内压↑，后负荷↑；静脉收缩而回流↑，前负荷↑4.其他过度劳累、情绪激动、输液输血过多过快、贫血、洋地黄中毒、酸中毒、高钾血症等均可诱发心力衰竭。1、根据心力衰竭的发病部位左心衰竭右心衰竭全心衰竭肺循环淤血，心排量降低心梗，高血压，瓣膜病呼吸困难，肺水肿组织灌流不足（三）心力衰竭分类肺动脉高压，慢性阻塞性肺疾病，肺栓塞体循环淤血脏器功能障碍颈静脉怒张胸腹水2、根据心力衰竭的发生速度急性心力衰竭(acuteheartfailure)慢性心力衰竭(chronicheartfailure)3、根据心输出量的高低低输出量性心力衰竭(low-outputheartfailure)高输出量性心力衰竭(high-outputheartfailure)轻度心力衰竭：安静或轻体力活动时可不出现心力衰竭的症状和体征。中度心力衰竭：轻体力活动时出现心力衰竭的症状和体征。重度心力衰竭：安静情况下即可出现心力衰竭的症状和体征。4、根据心力衰竭的严重程度分5、根据心肌收缩与舒张功能的障碍分类收缩功能不全性心力衰竭高心病、冠心病舒张功能不全性心力衰竭二或三尖瓣狭窄性风心病、缩窄性心包炎、肥厚性心肌病等二、心功能不全时机体的代偿（一）心脏本身的代偿1.功能代偿心率加快：交感神经兴奋紧张源性扩张：心室容量加大并伴有收缩力增强(肌源性扩张：心肌过度拉长不伴有收缩力增强)心脏扩张Frank-Starling定律正常状态下1.72.12.22.7m收缩力肌节初长心率加快的意义：动员迅速，见效迅速，贯穿始终：一定程度的心率加快可以增加每分心输出量并增加冠脉血流量.代偿作用局限：当心率过快时（＞180次/分）增加心肌耗氧缩短心脏舒张期，心脏充盈不足、冠脉血流量减少。2.结构代偿——心肌肥大向心性肥大（concentrichypertrophy）在长期压力负荷作用下，心肌纤维呈并联性增生。离心性肥大（eccentrichypertrophy）在长期容量负荷作用下，心肌纤维呈串联性增生。正常压力负荷过重容量负荷过重向心性肥大离心性肥大增加心肌收缩力（单位重量心肌的收缩性降低，总的心肌收缩性增加）降低室壁肌张力（心室壁厚度增加→室壁单位重量心肌的张力↓→心肌耗氧↓）心肌肥大的不良作用：心肌缺氧，能量代谢障碍，心肌收缩性减弱等心肌肥大的意义：（二）心脏外代偿1.血容量增加（Bloodvolumeincrease）肾血流重新分布：髓质重吸收多肾小球滤过分数增加：近曲小管重吸收增多促进钠水重吸收的激素（ADH、醛固酮）增多抑制钠水重吸收的物质（心房肽）减少肾小球滤过率降低心输出量↓，肾血流↓心输出量↓→交感-肾上腺髓质兴奋，RAS激活→肾血管收缩，PGE2合成减少，肾血流↓肾小管重吸收钠水增加2.血流重分布（Redistributionofblood）肾血管收缩明显，血流量显著减少，其次是皮肤3.红细胞增多（Increaseofredbloodcells）肾缺血促红细胞生成素增多4.组织细胞用氧能力增强（Increaseduseofoxygen）缺氧使氧离曲线右移线粒体的数量和膜的表面积增多，呼吸链酶活性增强无氧酵解加强(三)神经-体液的代偿交感－肾上腺髓质系统激活心率增快、心肌收缩力增强、心输出量增加肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活钠水潴留、回心血量增加心肌重构（myocardialremodeling）由于心肌细胞、非心肌细胞及细胞外基质在基因表达改变的基础上所发生的变化，使心脏的结构、代谢和功能经历的模式重塑过程。心肌组织中的胶原：Ⅰ型胶原：80%Ⅲ型胶原：20%胶原增加使心肌顺应性降低肿瘤坏死因子（tumornecrosisfactor，TNF）正常心肌细胞不能产生TNF-α,严重心力衰竭患者血浆中TNF-α升高。内皮素(endothelin，ET)在慢性心力衰竭的动物模型或病人血液中ET-1水平会显著升高，ET-1水平与血液动力学损伤程度具有相关性。加重心肌缺血和心脏负荷；促使心肌肥厚。三、心力衰竭的发生机制正常心肌舒缩的分子基础收缩蛋白肌球蛋白肌动蛋白收缩蛋白的病理损害：缺血、缺氧、毒物使其变性，功能丧失过度肥大心肌肌球蛋白头部的ATP酶活性降低调节蛋白原肌球蛋白，肌钙蛋白缺血、缺氧、毒物使其变性坏死H+与Ca2+竞争与肌钙蛋白结合，阻断兴奋收缩耦联Ca2+酸中毒、能量缺乏、膜和通道的破坏影响Ca2+转运ATP生成减少或利用障碍心肌兴奋收缩耦联心肌收缩性减弱★心肌舒张功能障碍心脏各部舒缩活动的不协调性(一)心肌收缩性障碍1.心肌细胞受损和死亡缺血、缺氧感染、中毒心肌细胞坏死收缩和调节蛋白分解破坏氧化应激钙稳态失衡线粒体损伤心肌细胞凋亡2.心肌能量代谢障碍能量生成障碍原因:心肌缺血缺氧；维生素B1缺乏肌球蛋白ATP酶同工酶有三种:V1(αα):活性最高V2(αβ):活性次之V3(ββ):活性最低过度肥大的心肌其肌球蛋白头部ATP酶活性下降，原因是V1型转变为V3型。后果：1）ATP水解供能减少；2）Ca2+转运异常3）细胞内Na+堆积；4）收缩蛋白合成障碍能量利用障碍3.心肌兴奋-收缩耦联障碍心肌兴奋、收缩耦联的过程即是心肌细胞的电活动转变为机械活动的过程，Ca2+起着至关重要的中介作用。123质网(1)胞外Ca2+内流障碍12钙离子内流的两条途径：电压依赖性受体操纵性两种钙通道：β-受体腺苷酸环化酶ATPcAMPCa2+通道开放交感神经兴奋去甲肾上腺素心肌收缩力↑胞浆Ca2+浓度瞬间↑◆心衰时Ca2+内流受阻原因◆内源性儿茶酚胺减少，肥大的心肌细胞膜β-受体密度相对减少，Ca2+通道受阻◆酸中毒：降低跨膜电位降低受体对儿茶酚胺敏感性(2)肌浆网摄取、储存和释放Ca2+减少肌浆网Ca2+摄取能力↓心肌缺血缺氧，ATP供应不足，肌浆网Ca2+泵活性减弱。收缩后的心肌不能充分舒张，影响心室充盈肌浆网Ca2+储存量↓心力衰竭时线粒体摄取Ca2+增多，不利于肌浆网的钙储存。肌浆网Ca2+释放量↓心肌收缩力减弱(3)肌钙蛋白结合Ca2+障碍H+与肌钙蛋白结合能力较Ca2+大心肌缺血时，H+增多肌浆网对Ca2+亲和力增大4.心肌肥大时的不平衡生长　心肌重量的增加与心功能增强不成比例心肌生长速度与交感神经生长不足肥大心肌细胞与线粒体数量相对不足肥大心肌与微动脉和毛细血管相对不足肥大心肌肌球蛋白ATP酶活性降低医学新知ChromatinregulationbyBrg1underliesheartmuscledevelopmentanddisease•CalvinT.Hang,JinYang,PeiHan,Hsiu-LingCheng,ChingShang,EuanAshley,BinZhou&Ching-PinChangNature466,62–67(01July2010)doi:10.1038/nature09130病理性心脏肥大的发病机制在病理性心脏肥大中，心脏获得更多肌肉组织，但却不能获得更多供血能力。成年的、阿尔法形式的ATP酶分子引发肌球蛋白重链的表达减少，胎儿的、贝塔形式的表达增加。这种改变了的平衡损害心脏功能，会导致心脏衰竭。斯坦福大学的Hang等人确定了调控这种表达切换的机制。用小鼠所做实验表明，当成年心脏受到压力时，将心肌细胞维持在一种胚胎分化状态的机制（由染色质修饰复合物Brg1/BAF调控）被重新激发，心肌细胞回归到胎儿形式。在患有肥大型心肌病的人类患者中，Brg1水平与疾病严重程度相关，与肌球蛋白重链的变化相关，说明这种发育调控因子在人类疾病中扮演一个角色。(二)心肌舒张性障碍心脏舒张功能异常与心衰的关系妨碍心脏舒张充盈，减弱Starling效应影响冠脉舒张期灌流导致肺淤血、肺水肿，妨碍肺部气体交换1.舒张期胞浆内Ca2+浓度下降延缓:Ca2+泵活性降低2.肌球－肌动蛋白复合体解离障碍:ATP不足3.心室舒张势能减少◆收缩末期心室构型改变产生舒张势能◆心肌收缩性下降，改变收缩末期心室构型，降低心室舒张势能容积压力顺应性降低顺应性正常顺应性升高ventricularcompliance是心室在单位压力变化下所引起的容积变化。其倒数是心室僵硬度。◆舒张受限，影响心室充盈◆舒张末压力增大导致肺淤血4.心室顺应性降低：室壁增厚、纤维化(三)心脏舒缩活动不协调1、心律失常破坏心脏各部舒缩活动的协调性2、同一心室心肌梗死区域性分布，导致心室活动不协调四、心力衰竭临床表现的病理生理基础心输出量不足肺循环淤血体循环淤血发生机制:肺淤血、肺水肿→肺顺应性↓；并且支气管淤血水肿,呼吸道阻力增大,必须费力呼吸肺牵张反射增强，引起反射性浅快呼吸肺间质压力增高刺激肺毛细血管旁感受器，引起反射性呼吸加快肺淤血、肺水肿→通气/血流失调，PaO2下降，反射性兴奋呼吸中枢（一）肺循环淤血1.呼吸困难劳力性呼吸困难端坐呼吸夜间阵发性呼吸困难轻度心力衰竭患者，仅在体力活动时出现呼吸困难，休息后消失重症心力衰竭患者，在安静时感到呼吸困难，甚至不能平卧位，故必须采取端坐位或半卧位方可减轻呼吸困难程度左心衰竭特别是已经发生端坐呼吸的患者，常在入睡后突然感到气闷而惊醒，并立即坐起喘气和咳嗽劳力性呼吸困难发生的机制体力活动时，回心血量增多，加重肺淤血、肺水肿；肺顺应性降低，通气做功增加，呼吸困难；心率加快，使心脏舒张期缩短，由肺回流到左心室的血量减少，加重肺淤血；舒张期缩短，冠脉灌注减少，并且心率加快，耗氧量增加，加重心肌缺血缺氧；活动时耗氧量增加，但因心力衰竭时机体缺氧，CO2潴留，刺激呼吸中枢，使呼吸加深加快，出现气急。端坐呼吸发生的机制.端坐位时，受重力影响,机体下端血流回流减少，减轻肺淤血和水肿；膈肌下移，使胸腔容积变大，肺容易扩张；下肢水肿液吸收入血减少，使血容量降低，减轻肺淤血。夜间阵发性呼吸困难发生的机制平卧位时下半身静脉回流增多，而且下肢水肿液回流入血增多，加重肺淤血、水肿；膈肌上移，使胸腔容积变小，有效通气量减少；入睡后迷走神经兴奋性升高，使支气管收缩，气道阻力增大；熟睡时神经反射敏感性降低，只有当肺淤血比较严重时，动脉血氧分压降到一定水平后，才能刺激呼吸中枢，引起突然发作的呼吸困难。2.急性肺水肿是急性左心衰最严重的表现，AMI，BP剧升，过量补液等引起表现：突发严重呼吸困难，濒死感，咳嗽，咯粉红色（或无色）泡沫痰，发绀，两肺湿啰音和哮鸣音机制：肺毛细血管压升高肺毛细血管壁通透性增高肺泡表面活性物质被稀释(二)体循环淤血主要表现颈静脉充盈或怒张肝肿大及肝功能损害胃肠道淤血所致的食欲不振等消化道症状心性水肿(三)心输出量不足1.心脏泵血功能降低射血分数(ejectionfraction,EF)降低每搏输出量与心室舒张末期容积的比值。心输出量(cardiacoutput,CO)减少心脏指数(cardiacindex,CI)降低是指单位体表面积的每分心输出量。皮肤苍白或发绀(皮肤血流量减少或还原血红蛋白浓度增高)疲乏无力、虚弱、头晕(肌肉或脑血流量减少）尿量减少(肾血流量减少）动脉血压下降，心源性休克（急性心衰，心输出量剧烈下降）(三)心输出量不足（一）心力衰竭防治的病理生理基础1.积极防治原发病2.消除诱因3.改善心肌舒缩功能4.减轻心脏前后负荷五、心力衰竭防治和护理的病理生理基础医学新知：MYDICAR基因疗法在心力衰竭治疗中初显潜力在美国心力衰竭协会年会上公布的一项对晚期心力衰竭患者所做的Ⅱ期研究表明，MYDICAR基因疗法安全并有助于改善患者的临床转归、症状、功能状态及心脏结构。39例患者被随机分配至3个MYDICAR剂量中的1个剂量组或安慰剂对照组，并接受单纯的冠状动脉内输注治疗，观察持续12个月，在治疗6个月后进行初步分析。安全性测定包括体格检查、心电图、不良事件、全血细胞计数、血清化学检查、尿检、肌酐激酶心肌带、肌钙蛋白T以及酶联免疫斑点试验(测定针对病毒蛋白的细胞免疫应答)。这项Ⅱ期研究为CUPID研究(经皮心肌转导钙上调基因疗法治疗心脏病研究)，由圣迭戈加州大学的BarryH.Greenberg博士带领完成，旨在评估对晚期心力衰竭患者采用MYDICAR(由Celladon公司生产的一种酶替代治疗药物，可恢复SERCA2a蛋白的水平)治疗的安全性和可行性，并探讨其活性和疗效。（二）心力衰竭护理的病理生理基础1.改善缺氧2.控制水肿3.提高活动耐力4.注意药物的毒副反应