动物生理学 第四篇血液循环

第四章血液循环目的要求：掌握：1、心动周期，心脏泵血功能及机制，心输出量的调节及影响因素。2、心肌的生理特性及影响因素。3、动脉血压的形成及影响因素。4、心交感神经，心迷走神经的递质，受体及作用。了解：1、心音、正常心电图波形及意义。2、各类血管的功能特点，血流量、血流阻力和血压.3、动脉脉搏，微循环、淋巴循环。循环的生理意义1.血液循环心脏和血管构成循环系统。心脏有规律的收缩和舒张，产生推动力，推动血液在血管系统中定向流动。生理意义：⑴通过血液循环，向全身各组织器官供应营养物质，带走代谢终产物，⑵将各种内分泌激素及其他体液性物质带往靶细胞，实现其体液性调节。一旦心脏活动停止，血流中断，意味着生命即将完结。2.哺乳动物的血液循环是封闭式循环系统，而心脏是血液循环的驱动器官。血液循环分为体循环和肺循环。3.完整的循环功能体系⑴体循环由左心室射入主动脉的血液，流经全身各器官后再返回右心房的径路。为血液与组织之间进行气体交换和物质交换服务。血液流向：左心室→主动脉→各器官组织中的毛细血管→静脉→右心房。􀁺⑵肺循环由右心室射入肺动脉的血液，进入肺内进行气体交换后返回左心房的路径。专门血液与外界间进行气体交换服务。血液流向：右心室→肺动脉→肺毛细血管→肺静脉→左心房。第一节心脏生理一、心脏的泵血功能（一）心动周期和心率1.心动周期（cardiaccycle）：心脏每收缩、舒张一次，称为一个心动周期。一个心动周期中可顺序出现：心房收缩期、心室收缩期和心房心室共同舒张期(全心舒张期)。心动周期时序关系图解：心房收缩心室收缩心房心室共同舒张下一页2.心率心率：每分钟内心脏搏动的次数。􀁺心率快慢影响每个心动周期的时间，心率越快，心动周期的持续时间越短，心率越慢，心动周期的持续时间越长。􀁺在一个心动周期中，心脏收缩的时间较短，心率加快、心动周期缩短时，被缩短的主要是心脏舒张期，可见过快的心率不利于心脏的舒缓休息。坚持锻炼的人、调教有素的动物，平时心率较慢，强烈运动时心率增快不如缺乏锻炼者那样显著。(二)心动周期中的泵血过程1.心房收缩期心房开始收缩前，心脏正处于全心舒张期，心房心室内的压力较低，房室瓣开启；静脉回心血液经心房流人心室，心房、心室逐渐充盈，内压逐渐加大；但心室内压远低于主动脉压，半月瓣关闭，心室腔与主动脉腔不相通。当心房开始收缩，容积缩小，内压升高，心房内血液被挤入心室，心室血液充盈量达30%，心房收缩起初级泵的作用。心房收缩持续0.1s，随后进入舒张期，此时心室开始收缩。2.心室收缩期（等容收缩期、快速射血期、减慢射血期）第一阶段：等容收缩期心房舒张后心室开始收缩，心室内压力上升并超过心房内压，小于主动脉压，房室瓣、半月瓣关闭，心室内血量不变，即心室容积或心室肌纤维长度不变，称等容收缩期。特点：是心室容积不变，室内压快速且大幅升高，持续0.05s。􀁺第二阶段：快速射血期心室继续收缩，压力急剧上升，并超过主周动脉压，半月瓣开启，血液急速射入主动脉，称为快速射血期。特点：是由心室射入主动脉的血量大(约占总射血量的2/3)，流速快，心室容积明显缩小，室内压继续上升，持续0.1s。第三阶段：减慢射血期随着心室内血量减少及心室肌收缩力减弱，心室内压开始下降，射血速度减慢，称为减慢射血期。特点：是心室容积进一步缩小到射血期的最小程度，持续0.15s。3.􀁺心脏舒张期（等容舒张期、快速充盈期、减慢充盈期）第一阶段：等容舒张期心室开始舒张时，心室内压急速下降，低于主动脉压，高于心房内压，半月瓣、房室瓣关闭，心室容积不变，称为等容舒张期。特点：是心室容积不变，内压急速大幅下降，持续0.06s～0.08s。第二阶段：快速充盈期心室继续舒张，当压力低于心房内压时，心房内大量血液快速流人心室，称为快速充盈期。占时0.11s，流入心室的血量约为总血量的2/3。第三阶段：减慢充盈期心室容积显著增大，压力回升，心房内血液较慢地流人心室，称为减慢充盈期。持续0.22s，心室容积进一步扩大，随后进入另一个心动周期的心房收缩。一般情况下，血液充盈心室主要靠心舒时心室内压降低产生的抽吸作用。(三)、心脏射血功能的评价1.每博输出量和射血分数(1)每博输出量（strokevolume）：心脏每博动一次由一侧心室射出的血量。(2)射血分数（ejectionfraction）：每博输出量占心舒期的容积百分比。2.每分输出量与心指数(1)心输出量（cardiacoutput）：每分钟由一侧心室输出的血量。即每分输出量(2)心指数（cardiacindex）：空腹和安静状态下，每平方米体 表 关于同志近三年现实表现材料材料类招标技术评分表图表与交易pdf视力表打印pdf用图表说话 pdf 面积的心输出量。上一页下一页（四）心脏射血功能的调节2.心率对心输出量的影响1.搏出量的调节(1)异长自身调节(2)等长自身调节通过影响心肌收缩能力来调节搏出量（提高射血分数）心输出量搏出量心率前负荷（静脉回流量）后负荷（主动脉压）心缩力体液因素神经因素上一页下一页通过心肌细胞本身初长度的改变而引起心肌收缩强度的变化（五）心泵血功能的贮备心力储备（cardiacreserve）：心输出量随机体代谢的需要而增加的能力。心率贮备：指加快心搏频率，以增加每分输出量；△搏出量贮备：主要指心肌加强收缩，增加每搏输出量。心力贮备的意义：心力贮备的大小，反映心脏泵血功能对代谢需要的适应能力。通过锻炼或调教可以提高人和动物的心力储备。上一页下一页（六）心音的产生心动周期中，心肌收缩、瓣膜启闭、血液加速度和减速度对心血管壁的加压和减压作用以及形成的涡流等因素引起的机械振动，可通过周围组织传递到胸壁；如将听诊器放在胸壁某些部位，就可听到声音，称为心音。S1产生于心缩期开始，低、长，产生原因主要包括心室肌的收缩、房室瓣的关闭以及射血开始引起的主动脉管壁的振动。S2产生于心舒期开始，高、短，产生原因包括半月瓣突然关闭、血液冲击瓣膜以及主动脉中血液减速等引起的振动。二、心肌的生物电现象和生理特性（一）心肌细胞的类型及特点（1）普通心肌细胞心房肌细胞和心室肌细胞。特点：富含肌原纤维，具有兴奋性、传导性和收缩性，不具有的自主节律性，是心脏泵血活动的动力，又称为收缩细胞或工作细胞。（2）特殊分化的心肌细胞包括P细胞和浦肯野氏细胞。特点：缺乏收缩能力，具有产生自动节律性兴奋的能力，称为自律细胞。构成心传导系统，完成兴奋的传导功能。（二）心传导系统心传导系统包括窦房结、心房传导组织、房室结、房室束及其分支以及心室传导组织。（1）P细胞为卵圆形，小于普通细胞，主要存在于窦房结中，是窦房结中产生自动节律性兴奋的细胞，所以称为起搏细胞。（2）浦肯野氏细胞直径最大，广泛存在于除窦房结和房室结的结区以外的所有心传导系统中。心脏传导系统图（三）普通心肌细胞的跨膜电位及形成机理1.普通心肌细胞静息电位：K+跨膜运动所形成的平衡电位，膜内电位低于膜外；心室肌膜内为-90mV。2.普通心肌细胞动作电位：在心肌细胞去极化过程，起主要作用的离子通道是快钠通道(Na+内向离子电流)和慢钙通道(Ca2+内向离子电流)；慢钠通道、快钾及慢钾通道也在心肌细胞去极化和复极化中起作用。（1）动作电位的过程整个动作电位变化过程可分为5个时期，其中0期为去极化和反极化过程，l～4期属于复极化过程。Ⅰ.0期：又称去极化期心室肌细胞在窦房结传来的兴奋冲动影响下，膜内电位上升至临界水平即阈电位(约为﹣70mV)水平，引起快钠通道开放(激活)，膜外Na+顺着浓度差和电位差迅速内流，形成快钠内向电流，使膜内电位急剧上升，由静息时的﹣90mV跃升至﹢30mV，在l～2ms内电位变化幅度达120mV，构成动作电位的上升支。快钠通道，可被河豚毒(TTX)特异性阻断。Ⅱ.1期：又称快速复极早期膜电位由＋30mV迅速降至约0mV，形成复极1期，此时快钠通道已关闭，但有短暂的K+外流。复极l期与0期合称峰电位，历时约10ms。Ⅲ.2期：又称平台期或缓慢复极期膜电位下降缓慢，膜电位稳定于0mV水平附近达100～150ms之久。主要由慢钙通道开放，Ca2+(伴有少量Na+)内流和K+外流所形成的离子电流动态平衡。初期是Ca2+内向离子电流占优势，随着时间推移K+外向离子电流逐渐增强，导致膜电位缓慢地变负。Ⅳ.3期：又称快速复极末期。平台期后由于Ca2+通道已灭活，K+外流却随时间而递增，因而膜的复极加快，导致膜电位快速复极化直至完成复极过程。Ⅴ.4期：又称恢复期。心室肌细胞的膜电位稳定于静息电位水平。在动作电位变化过程中，顺浓度梯度跨膜进出的各种离子，在恢复期中须依靠膜的主动转运机理，恢复兴奋前细胞内外正常的离子浓度梯度，为再次兴奋准备条件。Na+和K+的主动转运依靠Na+-K+泵进行；Ca2+的主动转运则是通过Na+-Ca2+交换机理与Na+的顺浓度梯度内流相偶联进行。心室肌细胞的生物电活动、收缩及离子转运（四）自律细胞的生物电现象1.浦肯野氏细胞的跨膜电位及特征Ⅰ.浦肯野氏细胞动作电位的0、l、2和3各期波形、幅度和形成机理与心室肌细胞相同，但持续时间较长；4期膜电位发生缓慢的自动去极化过程，称为舒张期自动去极化。Ⅱ.自律细胞复极4期起点处的膜电位，称为△舒张期最大电位或最大复极电位，浦肯野氏细胞的最大复极电位约为﹣90mV。Ⅲ.舒张期（也就是4期）自动去极化的原因：是由Na+内流和K+外流所引起。内向Na+流是一种泄漏(或背景)离子电流，与快Na+通道无关，是少量的Na+不断地从膜外由通道间的缝隙“渗漏”进入膜内的；3期复极电位约达﹣60mV时，Na+和K+通道被激活，并随3期复极过程递增其开放程度(即时间依从性离子通道)。浦肯野氏细胞动作电位和舒张期去极化示意图2.窦房结P细胞的跨膜电位及特征Ⅰ.窦房结P细胞的最大复极电位在﹣50～﹣60mV左右，4期自动去极化，由恒定的内向Ca2+离子电流形成。Ⅱ.当舒张期自动去极化达阈电位﹣40mV时，激活钙通道，Ca2+内流，导致0期去极；随后钙通道逐渐失活，Ca2+内流相应减少，而钾通道开始激活，K+外流逐渐增多，形成动作电位的1、2和3各期的复极电位。☆特点：没有明显的复极1期和2期的区分，只呈圆滑地过渡到3期。窦房结P细胞动作电位和舒张期去极化示意图上一页下一页（五）心肌细胞的生理特性1.兴奋性（excitability）（1）兴奋性的特点有效不应期（effectiverefractoryperiod）特别长，不发生强直收缩。（2）影响兴奋性的因素（图）静息电位水平阈电位水平钠通道的状态上一页下一页2.自律性（autorhythmicity）（1）自律细胞的电位特点（2）影响自律性的因素舒张期自动去极化的速度（图）最大舒张期电位水平（图）阈电位水平（不是主要影响因素）上一页下一页3.传导性（conductivity）（图）（1）传导性的特点（2）影响心肌传导性的因素0期去极化的速度和幅度邻近部位膜的兴奋性上一页下一页4.收缩性（contractility）心肌收缩性的特点：（1）对细胞外液的Ca2+浓度有明显的依赖（2）不发生强直收缩期前收缩或额外收缩（extrasystole）代偿间歇（compensatorypause）期前收缩：心室肌在有效不应期之后受到一次额外的（人工或病理）刺激，可产生一次额外的兴奋和收缩，由于它发生在下一次窦房结兴奋所产生的正常收缩之前，所以称为期前收缩。代偿间歇：一次期前收缩之后，往往有一段较长的心室舒张期。三、心电图第二节血管生理上一页下一页一、各类血管的机能特点（图）二、血流量、血流阻力和血压三、动脉血压和动脉脉搏（一）动脉血压1.动脉血压（arterialbloodpressure）收缩压（systolicpressure）舒张压（diastolicpressure）脉压（pulsepressure）平均动脉压（meanarterialpressure）上一页下一页上一页下一页三、动脉血压和动脉脉搏（一）动脉血压2.动脉血压形成的原因（1）血液充盈血管是形成动脉血压的前提（2）心室射血量是产生动脉血压的动力（3）外周阻力是构成动脉血压的必要条件三、动脉血压和动脉脉搏（一）动脉血压3.影响动脉血压的因素前负荷（静脉回流量）后负荷（大动脉血压）心缩力神经因素体液因素每搏输出量心率心输出量外周阻力小动脉管径血液粘滞度红细胞数目血浆成分主动脉和大动脉弹性贮器的作用循环血量和血管系统容量的比例影响动脉血压的因素上一页下一页（二）动脉脉搏（pulse）中心静脉压（centralvenouspressure）外周静脉压（peripheralvenouspressure）（二）静脉回流静脉回心血量（venousreturn）及其影响因素四、静脉血压和静脉回心血量体循环平均充盈压心脏收缩力量胸腔负压的抽吸作用骨骼肌的挤压作用血液的重力作用（体位改变）（一）静脉血压上一页下一页（一）微循环的组成（二）微循环的通路五、微循环（microcirculation）直捷通路（thoroughfarechannel）2.营养通路（nutritionchannel）3.动－静脉短路（arteriovenousshunt）上一页下一页（三）微循环的调节微循环血流量的调节微循环血流通路的调节六、组织液和淋巴液（一）组织液1.组织液的生成有效滤过压（effectivefiltrationpressure）＝（毛细血管血压＋组织液胶渗压）－（血浆胶渗压＋组织液静水压）2.影响组织液生成的因素上一页下一页淋巴液的生成淋巴液的回流3.影响淋巴液回流的因素六、组织液和淋巴液（二）淋巴液上一页下一页第三节心血管功能的调节1、支配心脏的神经(图)（1）心交感神经的作用正性变时作用（positivechronotropicaction）正性变传导作用（positivedromotropicaction）正性变力作用（positiveinotropicaction）（2）心迷走神经的作用一、神经调节（一）心血管的神经支配上一页下一页上一页下一页一、神经调节（一）心血管的神经支配2．支配血管的神经（1）缩血管神经（vasoconstrictornerve）（2）舒血管神经（vasodilatornerve）①交感舒血管神经②副交感舒血管神经一、神经调节中枢部位传出神经效应心迷走中枢延脑网状结构心迷走神经心脏活动减弱血压降低（心抑制中枢）腹内侧心交感中枢延脑网状结构心交感神经心脏活动加强，血压上升（心加速中枢）背外侧(二)心血管中枢(cardiovascularcenter)1.调节心脏活动的中枢上一页下一页一、神经调节中枢部位效应缩血管区延脑头端腹外侧部舒血管区延脑尾端腹外侧部(二)心血管中枢(cardiovascularcenter)2.调节血管活动的中枢心率加快、血管收缩、血压上升抑制交感神经中枢的活动上一页下一页（三）心血管反射1.颈动脉窦，主动脉弓压力感受性反射(图)一、神经调节上一页下一页血压压力感受器颈动脉窦主动脉弓窦神经（＋）主动脉神经（－）延髓心抑制中枢（＋）心加速中枢（－）缩血管中枢（－）心迷走神经（＋）心交感神经（－）交感神经（－）血管舒张心跳减慢血压血压压力感受器颈动脉窦主动脉弓窦神经（－）主动脉神经（－）延髓心抑制中枢（－）心加速中枢（＋）缩血管中枢（＋）心迷走神经（－）心交感神经（＋）心跳加快加强血压小动脉血管收缩肾上腺髓质分泌增多（三）心血管反射一、神经调节2.颈动脉体和主动脉体化学感受性反射二、体液调节（一）肾素－血管紧张素系统(图)（二）肾上腺素（E）和去甲肾上腺素（NE）（三）血管升压素（vasopressin）（四）血管活性物质上一页下一页二、体液调节（四）血管活性物质1.舒血管物质内皮舒张因子（EDRF）一氧化氮（NO）等2.缩血管物质内皮缩血管因子（EDCF）内皮素（endothelins）等（五）激肽释放酶－激肽系统（六）心房钠尿肽（atrialnatriureticpeptide）上一页下一页第四节器官循环（自学）上一页下一页一、冠状循环二、肺循环三、脑循环四、肝循环放映结束上一页结束放映返幻灯片39回返回肾素－血管紧张素系统肾素（renin）酶、肾旁球细胞分泌血管紧张素原肝脏合成、肾素底物血管紧张素I（十肽）AngiotensinI血管紧张素转换酶（肺血管）血管紧张素II（八肽）AngiotensinII血管紧张素酶AAngiotensinzymeA血管紧张素III（七肽）AngiotensinIII返回返回返回返回AorticarchbaroreceptorsCarotidsinusbaroreceptorsVagusnerveGlossopharyngealnerveMedullarycardiovascularcentre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