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中职公开课第六章脂类代谢

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中职公开课第六章脂类代谢冠心病糖尿病脂肪肝胆石症痛风阻塞性睡眠呼吸暂停综合症肥胖泰国“肥胖皇后”选美比赛具有大象一样优雅迷人风度1423…………...............................。…………...............................。…………...............................。………….................................................。脂类的分布与含量脂类的生理功能脂类的代谢概况甘油三脂的分解代谢与合成代谢脂类是脂肪和...

中职公开课第六章脂类代谢
冠心病糖尿病脂肪肝胆石症痛风阻塞性睡眠呼吸暂停综合症肥胖泰国“肥胖皇后”选美比赛具有大象一样优雅迷人风度1423…………...............................。…………...............................。…………...............................。………….................................................。脂类的分布与含量脂类的生理功能脂类的代谢概况甘油三脂的分解代谢与合成代谢脂类是脂肪和类脂的总称,不溶于水而溶于有机溶剂。脂类的含义脂肪又称三酯酰甘油或甘油三酯(TG)类脂胆固醇(Ch)胆固醇酯(CE)磷脂(PL)糖脂(GL)脂类一、脂类的分布与含量分类含量分布脂肪甘油三酯95%脂肪组织(皮下,大网膜,肠系膜,内脏周围)类脂糖酯、胆固醇及其酯、磷脂5%生物膜、神经2.维持体温、提供营养必需脂肪酸。3.协助脂溶性维生素的吸收。4.保护内脏器官免受机械损伤。(二)类脂的生理功能1.类脂是各种生物膜的组成成分。  2.协助脂类和脂溶性维生素的吸收和运输能协助脂类的运输。  3.胆固醇还是机体合成维生素D3、胆汁酸和各种类固醇激素等重要物质的原料 讨论1:梁X,19岁,身高1.53米,体重207公斤,腰围1.83米,腹围1.73米,臀围1.63米。理想体重(kg)=身高(cm)-105或[身高(cm)-100]X0.9问题一、肥胖 标准 excel标准偏差excel标准偏差函数exl标准差函数国标检验抽样标准表免费下载红头文件格式标准下载 是什么?体重指数=[体重(kg)/身高2(m2)男24,女26,30为肥胖问题二、为什么会发生肥胖?原因:进食多消耗少“轻松”生化“享瘦”健康三、脂类的代谢概况淋巴CM小肠上段脂类血胆汁酸盐(bile):作用:是较强的乳化剂,可增加消化酶对脂类的接触面积,有利于脂类的消化和吸收。第二节甘油三酯代谢一、甘油三酯的分解(一)脂肪的动员(二)脂酸的β-氧化脂肪动员示意图(一)脂肪的动员1、概念:脂肪细胞中的脂肪,被脂肪酶水解成FA和甘油并入血供其它组织利用的过程。条件:饥饿、交感神经兴奋(二)脂肪酸的氧化过程:脂肪酸的活化;进入线粒体;β氧化概念:脂肪酸氧化从羧基端β-碳原子开始,每次释放出一个乙酰CoA,同时产生FADH2,NADH+H+.部位:组织:除脑组织外,多数组织均可进行,其中肝、肌肉最活跃。亚细胞:胞液、线粒体1脂酸的活化---脂酰CoA的生成脂酰CoA合成酶ATPAMPPPi反应不可逆!!!!+CoA-SH脂肪酸活化的要点底物:游离脂肪酸所需条件:ATP,CoA,Mg2+所需酶:脂肪酰CoA合成酶反应场所:胞浆产物:脂肪酰CoA含有高能硫脂键,水溶性也增加能量消耗:2ATP2.脂酰CoA进入线粒体载体-肉碱(carnitine)功能:运载脂酰CoA进入线粒体(线粒体膜)3.脂酰CoA的β-氧化脂酰CoA进入线粒体基质后,经脂肪酸β-氧化酶系的催化作用,在脂酰基β-碳原子上依次进行脱氢、加水、再脱氢及硫解4步连续反应,使脂酰基在α与β-碳原子间断裂,生成1分子乙酰CoA和脂酰CoA。RCH2CH2CH2CO~SCoA脂酰CoA脂酰CoA脱氢酶FADFADH2H2OATP呼吸链RCH2CCCO~CoAHHα,β烯酯酰CoA烯酰水合酶H2OOHRCH2CHCH2CO~SCoAβ-羟脂酰CoA(1脱氢(2加水OHRCH2CHCH2CO~SCoAβ-羟脂酰CoA(3再脱氢NAD+NADH+H+β-羟脂酰CoA脱氢酶(4硫解CH3CO~SCoA乙酰CoARCH2CO~SCoA脂酰CoA’脱氢β-酮脂酰CoARCH2C~SCoAOCH2CO3~H2OPCoA-SH硫解酶TCACNADH+H+FADH2H2O呼吸链1.5ATPH2O呼吸链2.5ATP乙酰CoA彻底氧化三羧酸循环生成酮体肝外组织氧化利用(4)脂肪酸氧化的能量生成1分子软脂酸(16C)活化生成的软脂酰CoA经7次β-氧化。总反应式如下:软脂酰CoA+7FAD+7NAD++7CoA~SH+7H2O8乙酰CoA+7FADH2+7(NADH+H+)1分子软脂酸彻底氧化共生成:(2×7)+(3×7)+(12×8)=131分子ATP减去脂酸活化时消耗的2分子ATP,净生成129分子ATP。(四)酮体的生成与利用概念:FA在心肌、骨骼肌等组织中β-氧化生成的大量乙酰CoA,通过TCAC彻底氧化成CO2和H2O。肝脏中FAβ-氧化生成的乙酰CoA,有一部分转变成乙酰乙酸、β-羟丁酸及丙酮。这三种中间产物统称为酮体(ketonebodies)。β-羟丁酸约70%,乙酰乙酸约30%,丙酮含量极微。1.酮体的生成 肝细胞线粒体中含有活性较强的酮体合成酶系。FA在线粒体β-氧化生成的乙酰CoA是合成酮体的原料。2.酮体的利用酮体在肝脏合成,但肝脏缺乏利用酮体的酶,因此不能利用酮体。酮体生成后进入血液,输送到肝外组织利用。特点:肝内生酮肝外用CO2CoASHCoASHNAD+NADH+H+β-羟丁酸脱氢酶HMGCoA合酶HMGCoA裂解酶1.酮体的生成NAD+NADH+H+琥珀酰CoA琥珀酸CoASH+ATPPPi+AMPCoASH2.酮体的利用琥珀酰CoA转硫酶(心、肾、脑及骨骼肌的线粒体)乙酰乙酰CoA硫解酶(心、肾、脑及骨骼肌线粒体)2乙酰CoA乙酰乙酰CoA乙酰CoA乙酰乙酸HMGCoAD(-)-β-羟丁酸丙酮乙酰乙酰CoA琥珀酰CoA琥珀酸酮体的生成和利用的总示意图2乙酰CoA肝内生酮肝外用3.酮体生成的生理意义1)酮体具水溶性,能透过血脑屏障及毛细血管壁。是肝输出脂肪能源的一种形式。2)长期饥饿时,酮体供给脑组织50~70%的能量。3)禁食、应激及糖尿病时,心、肾、骨骼肌摄取酮体代替葡萄糖供能,节省葡萄糖以供脑和红细胞所需。并可防止肌肉蛋白的过多消耗。长期饥饿和糖尿病时,脂肪动员加强,酮体生成增多。当肝内产生酮体超过肝外组织氧化酮体的能力时,血中酮体蓄积,称为酮血症。尿中有酮体排出,称酮尿症。二者统称酮症酸中毒。二、甘油三酯的合成肝糖→脂肪→VLDL小肠脂肪CM脂肪细胞合成、储存、动员脂肪心肌肉肾CMCMVLDLFFA动员FFA*FFA:游离脂肪酸**CM:乳糜微粒脂肪代谢概况(一)合成部位肝不储,VLDL运出脂肪组织储存,优质脂库小肠粘膜改造,CM运出细胞(主)(二)合成原料GFA甘油口诀:FA氧化为供能肝内肝外有不同肝内生酮肝外用血中转运相沟通糖供不足缺能量FA氧化来补足若是产销不平衡小心酮症酸中毒
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从事社区医疗工作多年,对基层医疗有丰富的经验
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