3.水、电解质代谢

null水、电解质代谢紊乱 Water and Electrolyte Disorder水、电解质代谢紊乱 Water and Electrolyte Disordernull电解质:指以离子状态溶于体液中的各 种无机盐、低分子有机物。 体液:指体内各种无机物和有机物的水 溶液。Ⅰ.正常水、钠代谢及代谢紊乱Ⅰ.正常水、钠代谢及代谢紊乱 一.正常水、钠代谢 （一）体液的容量与分布 体液 细胞内液（40%） （成人占体重60%） 细胞外液（20% ) 血浆（5%） 组织间液（15%） 跨细胞液(transcellar fuluid)：由上皮细胞分泌产生, 如腹膜腔,胸膜腔,关节腔中等,又称第三间隙液 占极少 量的组织间液。 人越胖体液含量越少;年龄越小体液含量越多年龄对体液总量及分布的影响(占体重%)年龄对体液总量及分布的影响(占体重%)小儿体液的特点 小儿体液的特点 按单位体重计算，年龄愈小，体液越多； 总量中，细胞外液，特别是组织间液占比 率大 ； 代谢旺盛，水的交换率高； 调节能力差，易发生水电解质紊乱。 （二）水的生理功能（二）水的生理功能1.良好的溶剂 2.生化反应的场所 3.调节体温 4.润滑作用 5.结合水维持组织坚韧性（三）电解质的功能、分布（三）电解质的功能、分布1.电解质的功能： （1）维持体液的渗透压和酸碱平衡 （2）维持C的EM(RP)、参与AP形成 （3）参与新陈代谢和生理功能活动 2.三部分体液的电解质含量不同 血管膜细胞膜null 掌握： 1.细胞内、外液阴、阳离子分布不同 2.等渗定律 3.电中性定律 （四）水、钠的平衡与调节（四）水、钠的平衡与调节1.水的平衡null每日最低尿量500ml呼吸道失水皮肤不感蒸发最低生理需水量: 1500ml/day(从尿排代谢废物35g/日 最大浓度6～8g％）不同年龄小儿每日需水量 (与成人比)不同年龄小儿每日需水量 (与成人比)null2.钠的平衡 摄入：Na+100-200mmol/d(约NaCL5-10g/d) WHO:5-6g/d.最近又有人提出4-6g/d.摄 入量与高血压发生平 行关系，几乎全部经 小肠吸收 排出：肾（主要）：多吃多排，少吃少排， 不吃不排 3.水钠调节 维持血浆渗透压280-310mOsm/L, 血清Na+130-150mmol/L 粗调节：渴感 细调节：ADH、ADS、ANP（心房肽） 、AQPnull返回nullADH的调节作用null返回图案ADH的作用机制ADH的作用机制null返回ADS的调节作用nullANP（atriopeptin）是一组由心房肌细胞 产生的多肽。 作用：促进NaCL和水排出 机制（1）抑制肾素分泌 （2）抑制ADS分泌 （3）对抗血管紧张素的缩血管效应 （4）拮抗ADS的滞Na+作用null水通道蛋白（aquaporins, AQP)： 是一组构成水通道与水通透有关的细胞 膜转运蛋白，有10种:从AQP0至AQP9. 如AQP1位于红细胞膜上; AQP2和AQP3位于集合管细胞上。二 水、钠代谢紊乱二 水、钠代谢紊乱 (一).低钠血症（hyponatremia）(一).低钠血症（hyponatremia）1.低容量性低钠血症（低渗性脱水） (1)特点：失钠>失水，血清钠<130mmol/L 血浆渗透压<280mOsm/L，伴有细胞外液↓ (2)原因：前提大量体液丢失后，只补水 大量出汗 大量消化液丢失：严重腹泻、呕吐…… 大面积烧伤：大量血浆外渗 ④液体在第三间隙积聚 ⑤经肾丢失：长期利尿，肾实质性疾病， 肾小管酸中毒, 醛固酮 (ADS)分泌↓(3)对机体的影响(3)对机体的影响失钠>失水 ECF低渗 不口渴 ADH↓ 早期尿量不减少 C外水向C内移动 ADS ↑ 尿 Na+↓ （周围循环衰竭） ECF进一步↓↓ 血容量↓ 休克（低血容量性）Bp↓、脉细速 血浓缩 晚期少尿 组织间液↓↓ 皮肤弹性↓ 眼眶内陷 脱水征 （婴儿囟门内陷） (4)防治原则 去掉病因; 补等渗液 (生理 盐水); (补盐为主，先盐后糖) 严重时抢救休克低渗性脱水2.高容量性低钠血症（水中毒）2.高容量性低钠血症（水中毒）（1）概念：机体入水总量超过排水量，以 致水在体内潴留而产生一系列中毒症状。 特点：细胞外液↑↑，血清Na+ <130mmol/L, 血浆渗透压<280mOsm/L, 体Na+总量正常或↑。 （2）原因、发病： 1）肾排水障碍：急慢性肾衰； ADH↑↑（恶性肿瘤……） 2）严重低渗性脱水加 大量输G.Snull（3）对机体的影响 1） C外液↑，血液稀释 2）C内水肿 3）CNS症状：脑水肿、颅内压↑、脑疝形成 （4）防治原则：防治原发病； 严格控制 进 水量； 必要时：3-5%高渗盐水， 后用甘露醇、呋塞米……利尿 （二）低容量性高钠血症（高渗性脱水）（二）低容量性高钠血症（高渗性脱水）1.特点：失水>失钠，血清Na+>150mmol/L,血浆 渗透压>310mOsm/L,细胞内液外液均↓。 2.原因.发病 （1）摄水↓：无水喝；不能喝水；无渴感 （2）丢失水↑：经消化道丢失 经呼吸道丢失 经肾丢失 经皮肤丢失3.对机体的影响3.对机体的影响失水>失Na+ ECF高渗 口渴中枢+ 口渴 ADH↑ 少尿 C内水向C外移 C内脱水 唾液↓ 口干 昏迷 （自我输液） CNS功能障碍，严重时 脑血管意外 皮肤蒸发↓、汗液↓ 脱水热 C外液↓不明显：早期无休克;ADS不↑、水重吸收↑ 尿Na+↑ 晚期C外液↓↓ ADS↑ 尿Na+↓ 4.防治原则： 去掉病因 合理补液： 饮水 静脉滴注 5%G.S+生理盐水 （补糖为主，先糖后盐)高渗性脱水适当补K+（三）细胞外液容量不足（等渗性脱水）（三）细胞外液容量不足（等渗性脱水）1.特点: 失水≈ 失钠，C外液↓↓，血清Na+130-150mmol/L, 血浆渗透 压280- 310mOsm/L。 2.原因：大量等渗液丢失：胃肠液*、胸水、腹水、血浆…… *短期：等渗性脱水；长期：高渗性脱水；大量喝水：低渗性脱水。 3.对机体影响： 大量ECF丢失 血浆↓↓ 低渗性脱水 表 关于同志近三年现实表现材料材料类招标技术评分表图表与交易pdf视力表打印pdf用图表说话 pdf 现 组织间液↓↓ 混合性脱水 不处理 继续丢水 高渗性脱水表现 null4.防治原则 去掉病因 合理补液： 生理盐水为主 +5%G.S （补盐加补糖）等渗性脱水null（四）水肿（细胞外液容量过多）edema（四）水肿（细胞外液容量过多）edema1.概念：体液在组织间隙或体腔积聚过多， 统称水肿。仅在体腔有液体积聚， 通常称积液或积水。 分类：按范围：全身性水肿；局部性水肿 按部位：皮下水肿；肺水肿；脑水肿 按原因：肾性水肿； 肝性水肿； 心性水肿 ； 营养不良性水肿nullnull 两个平衡→失平衡 （1）血管内外液体交换失衡（分布异常） (组织液过多) （2) 体内外液体失平衡 (钠水潴留) 2、水肿的发病机制null 正常血管内、外液体交换null Sodium is essential for maintaining the osmalality of the ECF ,but it isn’t essential for exchange between intro and extra capillary.失平衡因素失平衡因素 全身性：充血性心衰…… V压↑ 局部性：内塞：血栓…… Cap流体静压↑ 外压：肿瘤、妊娠…… A充血：炎性水肿 血浆胶渗压↓ 合成↓：肝硬化、营养不良…… 水肿液 血浆清蛋白↓ 丢失↑：肾综、烧伤…… 蛋白含量低 分解↑：慢性感染、恶性肿瘤…… 微血管通透性↑： 炎症（感染、烧伤、冻伤、化学伤、昆虫咬伤……） 水肿液 缺氧、血管活性物质↑…… 蛋白含量高 淋巴回流受阻：恶性肿瘤、丝虫病 渗出液与漏出液的差异渗出液与漏出液的差异返回 大(>1.018) 小 (<1.015) 液体比重 多(>500个/mm3) 少 (<100个/mm3)有形成分 高(可达3-5g%) 较低(<2.5g%)蛋白含量 Cap通透性↑ 无Cap通透性↑ 发病环节 渗出液 漏出液(细胞数)(2).体内外液体失平衡 钠水潴留 基本机制：球-管失平衡(2).体内外液体失平衡 钠水潴留 基本机制：球-管失平衡球-管平衡球-管失平衡null1）GFR↓： 肾内因素：急性肾小球肾炎、慢性肾小球肾炎 肾外因素：循环血量↓ 肾血流量↓ GFR↓ （心衰、肾综、肝硬化） 交感N+ 肾血管收缩 RAA+ null2）近曲小管重吸收↑ 肾小球滤过分数↑（FF=肾小球滤过率/每分钟肾血浆流量） 循环血量↓ 交感+，出球小A收缩>入球小A收缩 GFR相对↑，无蛋白滤液相对↑ FF↑ 流经小管周围Cap流体静压↓ 重吸收↑ 胶体渗透压↑（物理因素） 心房钠尿肽（ANP)↓:循环血量↓ ANP↓null3）髓袢重吸收↑ 循环血量↓ → 交感N+ → 肾内血液重分配 →大部分血流经近髓肾单位 → 髓袢重吸收↑ 4）远曲小管和集合管重吸收↑ ADS:循环血量↓ → ADS分泌↑ 远曲小管和集合管对 肝硬化 → ADS灭活↓ 钠（水）重吸收↑ ADH:循环血量↓ → ADH分泌↑ 远曲小管和集合管对 肝硬化 → ADH 灭活↓ 水重吸收↑null3.几种常见的水肿3.几种常见的水肿（1）心性水肿 定义：由心力衰竭引起的水肿。 左心衰 → 肺水肿 右心衰 → 全身性水肿（心性水肿通常指这类）。null发病机制：主要是钠水潴留和静脉压↑发病机制：主要是钠水潴留和静脉压↑肝功能↓ 右心房淤血 心衰 CO↓ 有效循环血量↓ 全身V压↑ 重吸收↑ GFR↓ 全身Cap压↑ 水肿 钠水潴留 ↑ 清蛋白合成↓ 血浆胶渗压↓ 临床特点：以下垂部最明显；隐性水肿 显性水肿 （凹陷性）。（2）肝性水肿（2）肝性水肿定义：严重肝脏疾病所引起的全身性水肿。 机制： 肝V回流受阻 肝淋巴生成↑ 从表面滤入腹腔 循环血量↓ 肝疾病 门V压↑ 肠系膜Cap压↑ 腹水 ADS↑、 ADH↑ (肝硬化) ↓ 肝功能↓ 清蛋白合成↓ 血浆胶渗压↓ 钠水潴留 临床特点：开始腹水 全身性水肿 nullnull肝性腹水（hepatic ascites) （３）肾性水肿（３）肾性水肿定义：由于肾功能障碍所引起的全身性水肿。 机制： 1）肾病性水肿 肾综 肾小球滤过 大量 血浆胶 水肿 屏障通透性↑ 蛋白尿 渗压↓ 有效循环 GFR↓ 钠水潴留 血量↓ 重吸收↑ 2）肾炎性水肿2）肾炎性水肿急性肾小球肾炎 肾小球Cap内皮C增生、肿胀 管腔↓ GFR↓ → 钠水潴留 慢性肾小球肾炎 水肿 肾单位进行性破坏 → 完整肾单位↓↓→ GFR↓ → 钠水潴留 临床特点 ：开始眼睑、面部水肿 全身性水肿（4）肺水肿（4）肺水肿定义:过多的液体积聚在肺组织。先间质性肺水 肿，后发展成肺泡性肺水肿。 机制： Cap血压↑ 压力性肺水肿 心源性水肿：左心衰、二尖瓣狭窄 非心源性水肿：快速过量输液、肺V阻塞或狭窄 Cap通透性↑ 通透性肺水肿：肺部感染、吸入毒气、氧中毒； 组胺、激肽等血管活性物质↑nullnull血浆胶渗压↓ 肺淋巴回流受阻：矽肺、肺Ca. 临床特点:呼吸困难、发绀、吐粉红泡沫 痰、湿性啰音…… 肺顺应性↓、V/Q比例失调、 PaO2↓（5）脑水肿（5）脑水肿定义：脑组织细胞内外液体含量增多引起容积增大和重量增加。 机制: 血管源性脑水肿 脑内Cap通透性↑，含蛋白的液体进入细胞间隙↑ 间质性脑水肿 脑脊液循环障碍，引起脑室积水所致 细胞中毒性脑水肿 急性缺O2：ATP↓→ Na+泵功能↓→ 细胞内钠水潴留 急性低钠血症：细胞外渗透压↓↓ → 水分进入细胞内 临床特点：颅高压：头痛、头晕、呕吐（喷射性） 严重时脑疝形成 死亡。nullⅡ 正常钾代谢及代谢紊乱Ⅱ 正常钾代谢及代谢紊乱一、正常钾代谢 （一）功能：同电解质功能 强调两点：参与糖原、蛋白质合成 EM决定膜对K+的通透性和膜内外K+ 浓度差。 （二）平衡：成人含量:50-55mmol/lkg2g±/kg), 98%在C内。 摄入：50-200mmol/d 排出：肾：90% ；多吃多排、少吃少排、 不吃也排； 其次：随粪、汗排出。null（三）钾平衡的调节维持血清钾3.5~5.5mmol/lnull1 .钾的跨细胞转移通过钾的跨细胞转移可以快速、准确地维持细 胞外液的钾浓度。调节钾跨细胞转移的机制被 称为泵-漏机制(pump-leak mechanism )。 null影响钾在细胞内外转移的因素 激素：胰岛素，儿茶酚胺 细胞外液的K+浓度 酸碱平衡null肾排钾的过程肾小球滤过(100%)近曲小管和髓袢重吸收(90-95%) 远曲小管和集合管对钾的排泄调节 2 .肾对钾排泄的调节null1)基膜的Na+-K+泵活性 2)管腔面胞膜对K+的通透性 3)从血液到小管腔钾的电化学梯度Na +K +K +H+主细胞闰细胞K +血管肾小管腔影响主细胞分泌钾的因素远曲小管和集合管对钾的调节null影响远曲、集合管排钾的因素 醛固酮  细胞外液钾浓度  远端原尿流速  酸碱平衡状态 Na +K +K +H+主细胞闰细胞K +血管小管腔PH↓0.1,血清钾↑0.6mmol/Lnull3. 结肠排钾和汗液排钾结肠排钾类似主细胞泌K+，约占10% （肾衰时起作用） 汗液排钾量少，平均 9mmol/L (高热大汗时) 二、钾代谢紊乱 Potassium Disorders二、钾代谢紊乱 Potassium Disorders（一）低钾血症 hypokalemia 1.定义：血清钾浓度低于3.5mmol/L.缺钾：指细胞内钾的缺失。 null 2. 原因、发病nullnull （1）摄入↓ 经胃肠道丢失（小儿失钾的主要原因） 经肾丢失（成人失钾的主要原因） （2）丢失↑ 利尿药、肾小管酸中毒[（H+-K+）↓ 排K+↑] ADS↑ ： Cushing综合征; 低镁血症 经皮肤丢失 （3）钾分布异常：钾进入细胞内过多 碱中毒、大量胰岛素、 甲状腺功能亢进（激活Na+-K+-ATP酶） 低钾性周期性麻痹症 钡中毒3.对机体的影响3.对机体的影响（1）神经-肌肉组织： 骨骼肌松弛无力：超极化阻滞 兴奋性↓ 呼吸肌（-）、麻痹 呼吸肌麻痹是严重低钾 血症主要死因 横纹肌自溶nullnull（2）心肌：低钾时心肌细胞膜对K+通透性↓ 兴奋性↑ ECG: T波低平，出现u波 传导性↓ 心律失常 Q-T间期延长 自律性↑ S-T段下移 收缩性↑ ** 严重缺钾时收缩性↓ nullnull急性低钾血症对心肌电生理特性的影响急性低钾血症对心肌电生理特性的影响膜内外离子浓度差↑图null（3）胃肠平滑肌：麻痹 （4）其他：肾； 酸碱紊乱（碱中毒） 4.防治原则（1）去掉病因 （2）补钾： 原则 ①最好口服 ②尿量500ml/d以上才静滴（见尿补钾） ③低浓度：＜0.3%（＜20-40mmol/L） 低速度：10-20mmol/h（＜80滴/min） ④总量：一般3-6g/日 （3）治疗并发症：如低镁血症 （二）高钾血症 hyperkalemia（二）高钾血症 hyperkalemia1.定义：血清钾浓度>5.5mmol/L 2.病因： （1）肾排钾↓：GFR↓↓:急、慢性肾衰，失血，休克…… 保钾利尿剂：螺内酯 ADS↓:Addison病 （2）C内K+移出： 胰岛素缺乏和高血糖，酸中毒， 某些药物：β受体阻滞剂 组织分解：溶血、挤压综合征…… 高钾性周期性麻痹症 （3）钾摄入↑：多为医源性 注意：假性高钾血症 3.对机体的影响3.对机体的影响 （1）神经-肌肉：兴奋性↑ ↓（松弛无力）(去极化阻滞） （2）心肌：兴奋性↑ ↓ 传导性↓ 心律失常 : ECG: 收缩性↓ 心室纤颤 T波高尖 自律性↓ 心跳停搏 Q-T间期缩短 是严重高钾血症 或者延长 主要死因 （3）高钾血症 酸中毒nullnull急性高钾血症对心肌电生理特性的影响急性高钾血症对心肌电生理特性的影响差↓差↓4.防治原则4.防治原则（1）去掉病因 （2）降低血清K+: 向C内转移：G.S+胰岛素;用NaHCO3 向体外排出：阳离子交换树脂；透析 腹膜 人工肾 （3）拮抗K+对心肌毒性： 钙剂：使阈电位上移（负值变小） 兴奋性恢复 Ap2期Ca2+内流↑ 收缩性↑ 钠盐：0期Na+内流↑ 传导性↑ null谢谢！