03级临床4班马瑞陈欢王博雅李成鹏徐健楠高敏照老年人心力衰竭. 心力衰竭发病机制 老年人心力衰竭的病理生理特点 老年人心衰的病因及发病机制 老年人心力衰竭的治疗病例三讨论.患者，男，80岁。主诉：反复胸闷，憋气10年，加重伴喘息1周。现病史：患者10年前因胸痛就诊于当地医院，诊断为急性前间壁心梗，住院治疗1月后好转出院。2月后因受凉出现咳嗽、咳少量白痰，无发热、胸痛，无喘息，伴轻度胸闷、气短，无心悸，无双下肢水肿，无夜间不能平卧。在当地医院就诊，考虑“心功能不全”，经治疗好转。此后间断服用地高辛、利尿剂。心肌细胞坏死老年人，机体代偿能力差，心肌细胞凋亡有诱因，心衰程度轻.10年间反复出现胸闷、憋气，多于快走或一般家务劳动时出现，时伴咳嗽、咳白粘痰，偶有双下肢水肿，平卧困难，经休息、口服地高辛、速尿等药物后可逐渐缓解。半月前，进食后出现右肋下疼痛，为隐痛，无放散，伴恶心，曾呕吐数次，为胃内容物，无发热、皮肤巩膜黄染，食欲差，自觉尿量减少1000ml/日。患者未予诊治。左心衰早期表现体循环淤血——右心衰竭肝淤血—右心衰竭消化道淤血——右心衰心输出量减少，肾灌注减少.一周前，患者无明显诱因突然出现喘憋、夜间不能平卧，伴双下肢水肿，咳嗽，咳黄色粘痰，痰中少量血丝，无发热。患者自服地高辛、速尿后效果不明显。自发病以来，患者精神弱，食欲差，尿量减少，睡眠欠佳，一天前来医院急诊。肺部感染—诱因肺部症状——急性左心衰中枢神经系统缺血缺氧..高血压病史30余年，最高血压220/110mmHg，平时间断服用复方降压片、降压0号等药物，血压控制情况不详。既往史：. 体温：36.3℃ 呼吸：25次/分 脉搏：90次/分 Bp：120/90mmHg体检心衰引起血管紧张素Ⅱ和去甲肾上腺素升高，可能与体温降低有关肺毛细血管压升高、肺淤血、水肿刺激肺泡毛细血管感受器受刺激和牵张感受器，反射性引起呼吸变快变浅在心衰过程中，心率加快能迅速发挥代偿作用，一定范围的心率加快，可增加每分心输出量患者有高血压病史，故此血压相对患者正常情况是偏低，可能因心衰引起心输出量减少而影响血压. 神志清楚，高枕卧位 呼吸急促，口唇轻度发绀，颈静脉无怒张 双肺呼吸音粗，双肺散在干湿罗音 心界扣诊不满意，心率90次/分，律齐，心音低钝，各瓣膜区未闻及杂音 腹软，肝肋下触及1cm，质韧，边缘钝，无压痛。 双下肢水肿(+)。提示可能有肝淤血体循环淤血，组织液生成过多回流障碍肺循环淤血，液体漏入肺泡后再进入气道所致. WBC↑——提示可能有感染 中性粒细胞比率GR↑——同上 Hb120g/L（正常） Plate297×109（正常） 心肌酶（－）——无急性心肌梗死血常规：. ECG：窦性心律，陈旧前间壁心梗，偶发室性早搏。 肺门影增大：多见于心脏病所致的肺充血，肺淤血等和支气管淋巴结结核和中心型肺癌、纵隔肺门淋巴结转移癌。 心影增大，“靴型心脏”——也叫主动脉型心脏，包括左心室增大、主动脉弓膨凸、肺动脉段凹陷，反映左心负担加重。 右下肺可见斑状片影——提示可能右下肺感染.. 超声心动图： 升主动脉内径：39mm（正常25－33mm） 主动脉根部内径：35mm（正常20-37mm） 左房前后径：43mm（正常19-40mm） 左室舒张内径：67mm（正常35-56mm） 左室收缩内径：59mm（正常25-37mm） 室间隔舒张期厚度：5mm（正常6-11mm） 左室后壁舒张期厚度：6mm（正常6-11mm） 左室射血分数(LVEF)：24.9%（正常应>60%）。. 从以上结果可以看出：左心腔增大、左心室收缩期末容量增加、左室射血分数减小.冠状动脉性心脏病陈旧前间壁心梗慢性充血性心力衰竭（心功能III级）急性左心衰右下肺感染高血压病诊断：.回顾患者的病程 长年高血压 急性心肌梗死 慢性充血性心力衰竭 肺部感染等诱因 急性心力衰竭 心功能继续恶化.心泵功能障碍.心力衰竭发病机制一、心肌收缩力降低1.细胞机制 心肌细胞数量减少—坏死、凋亡 心肌结构改变 心室扩张 2.心肌能量代谢障碍---生成、储能、利用障碍3.心肌兴奋-收缩耦联障碍---影响钙转运二、心肌舒张性能异常三、心脏各部舒缩活动不协调.1.心肌能量生成障碍--心肌缺血缺氧2.心肌储能减少磷酸肌酸(CP)心肌肥大时，磷酸肌酸激酶活性↓，储能的CP↓心肌能量代谢障碍.3.心肌能量利用障碍肌球蛋白ATP酶同工酶有三种:V1(αα):活性最高V2(αβ):活性次之V3(ββ):活性最低过度肥大的心肌其肌球蛋白头部ATP酶活性下降，原因是V1型转变为V3型心肌能量代谢障碍.心肌兴奋-收缩耦联障碍1.肌浆网处理Ca2+功能障碍肌浆网Ca2+摄取能力↓储存量↓释放量↓2.胞外Ca2+内流障碍β受体↓、NA释放↓3.肌钙蛋白与Ca2+结合障碍酸中毒时，H+与肌钙蛋白的亲和力比Ca2+大,占据了troponin上的Ca2+结合部位。...心室肥大、心肌梗死引起纤维化、长期高血压后负荷增大心肌顺应性降低心腔扩张受限、充盈不足心输出量减少肺静脉高压肺淤血心肌舒张性能异常.老年人心力衰竭的病理生理特点 心肌纤维相对减少 心急细胞膜上的交感神经受体减少 钙离子自肌浆网内释放和重返肌浆网内速度变慢——心肌等长收缩和舒张时间延长。即使“健康”老年人，其休息时心排出量已较年轻人明显降低。老年人属低排血量型，心脏储备功能差。.老年人心力衰竭的原因与发病机制诱发因素：1感染---呼吸道感染最常见2心肌缺血---急性心肌缺血、梗死3心律失常4应用心肌抑制药物5过多过快输血输液6其他：洋地黄中毒、减量或停用；劳累、情绪激动.老年人支气管、腺体组织萎缩；肺气肿；肺泡纤维化呼吸功能减退，易引起呼吸感染发热→HR↑舒张期↓心脏充盈↓排血量↓肺V、Cap压力↑↑肺部通气障碍↑咳嗽，胸内压↑心脏后负荷↑机体耗氧↑机体低氧血症心肌缺血诱发、加重心力衰竭.老年人心力衰竭药物治疗 正性肌力、负性传导、负性频率。首选药 老年人对其耐受性低，要注意中毒反应 最常见副反应是胃肠道症状和心率失常 更容易出现中枢神经系统症状（过度疲劳、视觉异常、嗜睡、焦虑） 合理使用洋地黄制剂.2.利尿剂 减低心脏前后负荷 老年人食用有危险性：肾功能减退，容易造成低血钾，增强强心苷对心脏毒性 ACEI 抑制神经内分泌激活、逆转心肌肥厚、防止心肌重构。 但是，可引起低血压、肾功能损害、咳嗽等副作用。 β受体阻断剂： 与非老年患者相似的疗效和耐受性.老年人心力衰竭治疗近期目标：缓解症状、改善生活远期目标：逆转进行性心肌损害延长寿命总而言之，用药要考虑老年人的生理功能特点，尤其注意肾功能、中枢神经系统的影响。..
本文档为【老年人心力衰竭---北京大学医学图书馆ppt课件】，请使用软件OFFICE或WPS软件打开。作品中的文字与图均可以修改和编辑，
图片更改请在作品中右键图片并更换，文字修改请直接点击文字进行修改，也可以新增和删除文档中的内容。
该文档来自用户分享，如有侵权行为请发邮件ishare@vip.sina.com联系网站客服，我们会及时删除。
[版权声明] 本站所有资料为用户分享产生，若发现您的权利被侵害，请联系客服邮件isharekefu@iask.cn，我们尽快处理。
本作品所展示的图片、画像、字体、音乐的版权可能需版权方额外授权，请谨慎使用。
网站提供的党政主题相关内容(国旗、国徽、党徽..)目的在于配合国家政策宣传，仅限个人学习分享使用，禁止用于任何广告和商用目的。
浙公网安备 33021202002483