呼吸衰竭护理查房

呼吸衰竭护理查房病历汇报一般资料：王连信，男，84岁住院号：201411184诊断：矽肺壹期并感染，1型呼吸衰竭既往史：二氧化碳粉尘作业史38年；既往有糖尿病、冠心病、高血压病史，在家服用二甲双胍、硝苯地平、硝酸异山梨酯等药物治疗。一般病史：患者因“活动后胸闷、憋气伴咳嗽、咳痰21年，加重10余天”于4月7号入我科治疗。T：36.6°C,P:80次/分,R:22次/分,Bp:110/70mmHg查体：神志清，精神差，喘憋貌，口唇轻度紫绀，颈静脉充盈，肝颈静脉回流征阳性。桶状胸，肋间隙增宽，双肺叩诊过清音，呼吸音粗，左肺可闻及干湿罗音，心律规整，双下肢浮肿，以左侧为著。辅助检查：血气分析示：PH7.37,PCO236mmHg,P0251mmHg。血常规：白细胞计数、中性粒细胞、血小板、血糖、血脂均正常范围，血红蛋白125g/L、白蛋白34.3g/L（略低）。肺部CT提示：矽肺纤维化并感染、双侧胸腔积液。B超：肺动脉高压。治疗要点予以一级护理，糖尿病饮食，吸氧，美洛西林抗感染，溴己新化痰，扩张支气管（异丙托）、改善肺循环（川穹嗪），降糖（二甲双胍）、扩冠（单硝酸异山梨酯）、利尿（螺内酯）、强心（地高辛）等输液及胸腔引流。[概述]呼吸衰竭(respiratoryfailure)是由于多种疾病引起的肺通气或换气功能严重障碍，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列病理生理改变的综合征。在海平面大气压，静息状态、呼吸空气条件下，PaO2<60mmHg(7.89KPa)或伴有PaCO2>50mmHg(6.65KPa)，排除心内分流等情况后，即为呼吸衰竭的血气诊断标准。(1KPa=7.5mmHg，1mmHg=0.133KPa)思考:以下血气测试结果是否存在呼吸衰竭?PaO2PaCO245mmHg59mmHg84.5mmHg41mmHg49.5mmHg69mmHg51mmHg28.5mmHg47mmHg45mmHg（一）气道阻塞性疾病气管支气管痉挛、炎症、肿瘤、异物通气不足、气体分布不均匀PaO2↓PaCO2↑病因慢支（二）肺组织病变肺炎、重症肺结核、肺气肿、肺水肿、ARDS（acultrespiratorydistresssyndrome）肺容量、通气量、有效弥散面积↓、V/Q失调PaO2↓或/和PaCO2↑（三）肺血管疾病肺血管栓塞、肺血管炎肺动静脉样分流PaO2↓右下肺炎肺栓塞（四）胸廓病变气胸、胸腔积液、外伤通气减少PaO2↓（五）神经中枢及其传导系统和呼吸肌疾患脑血管病变、脑炎、脊髓灰质炎等呼吸中枢抑制、呼吸动力下降通气不足PaO2↓胸廓畸形[分类]（一）、按血气分析结果分为Ⅰ型和Ⅱ型1、Ⅰ型呼吸衰竭缺O2而无CO2潴留（PaO2<60mmHg，PaCO2降低或正常）。见于换气功能障碍，如通气/血流比例失调，弥散功能损害、肺动—静脉样分流（ARDS）。2、Ⅱ型呼吸衰竭缺O2伴CO2潴留（PaO2<60mmHg，PaCO2>50mmHg）。由肺泡通气不足所致，有时可伴有换气功能损害（如慢性阻塞性肺疾病）思考:1、以下血气测试结果属性哪一型呼吸衰竭?PaO2PaCO245mmHg59mmHg54.5mmHg41mmHg49.5mmHg69mmHg51mmHg28.5mmHg47mmHg45mmHg2、本患者呼衰的原因是什么？（二）、按病程分1、急性呼吸衰竭既往无慢性肺胸疾患2、慢性呼吸衰竭在慢性肺胸疾患基础上发生（三）、按病理生理分1、泵衰竭：趋动或制约呼吸运动的中枢、外周神经、神经肌肉系统、胸廓病变所致2、肺衰竭：肺组织、气道阻塞和肺血管病变所致气体交换模式图[发病机制和病理生理]一、缺O2和CO2潴留的发生机理（一）通气不足健康成人呼吸空气时，约需4L/min肺泡通气量才能保持有效O2和CO2通过血气屏障进行气体交换。肺泡通气不足，肺泡氧分压下降，CO2分压增加。（二）通气/血流比例失调通常有下列二种情况（1）V/Q＞0.8见于肺泡通气功能正常或增加，而肺血流量减少，造成死腔通气，如肺栓塞时。（2）V/Q＜0.8见于肺泡通气功能障碍，肺泡通气不足而肺血流正常，造成动--静脉样的分流效应，如慢性阻塞性肺病。（三）弥散障碍氧和二氧化碳透过肺泡膜的能力相差很大，氧的弥散力仅为二氧化碳的1/20，弥散障碍主要影响氧交换，产生单纯缺氧。影响弥散的因素包括：弥散面积、肺泡毛细血管膜厚度、气体弥散能力等（四）氧耗量氧耗量增加是呼吸功能不足时加重缺氧的原因之一，如发热、寒战、呼吸困难、哮喘发作等使氧耗量增加，缺氧发生。二、缺氧、二氧化碳潴留对机体的影响中枢神经系统：PaO2↓急性：缺O210～20s，抽搐、昏迷；4～5min不可逆损害。慢性缺氧：轻PaO250～60mmHg注意力、定向力、智力↓中PaO240～50mmHg头疼、烦躁、嗜睡、谵妄重PaO2<30mmHg昏迷<20mmHg数分钟脑细胞不可逆损伤CO2麻醉（肺性脑病）——Ⅱ型呼吸衰竭由缺氧和二氧化碳潴留导致的神经、精神障碍。对循环系统的影响 缺氧和CO2潴留均可引起反射性心率加快、心肌收缩力加强、心排出量增加。严重缺氧和CO2潴留可直接抑制心血管中枢，造成血压下降、心律失常。急性严重可导致室颤和心脏骤停，长期慢性缺氧可导致心肌纤维化、肺动脉高压，最终发展为肺心病。PaO2↓＜60%颈动脉窦、主动脉体化学感受器反射→兴奋呼吸中枢刺激通气缺氧缓慢加重：反射迟钝，通气量增加远少于急性PaCO2↑CO2对呼吸中枢有强大的兴奋作用，通气量↑，Paco2每增加1mmhg，通气量2L/min.。但当Paco2大于80mmhg时，呼吸中枢抑制和麻痹。呼吸：缺氧和CO2对呼吸的影响是双向的：既有兴奋又有抑制严重缺氧可使胃壁血管收缩，胃粘膜屏障作用降低。Co2潴留使胃酸分泌增加，胃粘膜糜烂坏死、溃疡出血。缺氧可使肝细胞受损—ALT↑缺氧可使肾血管收缩、肾血流量↓肾功能不全对消化系统影响对酸碱和电解质的影响PaO2↓①能量产生降低→无氧代谢→乳酸、无机磷→代酸②严重持久缺氧→钠泵功能障碍→细胞内K+出，Na+、H+进→高钾血症PaCO2↑对酸碱平衡的影响体内CO2分压增高呼吸性酸中毒血液中最重要的缓冲系统HCO3-代谢因素（肾）PH∝————或PH∝————H2CO3呼吸因素（肺）PH值取决于碳酸氢盐与碳酸的比值，前者靠肾脏调节（1-3天），后者靠肺脏调节（数小时）若HCO3-减少则PH下降，称为代谢性酸中毒若HCO3-增加则PH上升，称为代谢性碱中毒若PaCO2升高则PH下降，称为呼吸性酸中毒（PaCO2×0.03=H2CO3）若PaCO2下降则PH上升，称为呼吸性碱中毒（一）呼吸困难：最早出现的症状 表 关于同志近三年现实表现材料材料类招标技术评分表图表与交易pdf视力表打印pdf用图表说话 pdf 现为节律、频率、幅度的改变呼衰晚期可没有明显呼吸困难，表现为昏迷慢性阻塞性肺疾病：辅助呼吸肌参与、呼气延长→浅快→浅慢、潮式临床表现（二）发绀：缺氧的典型症状 SaO2<90%，指甲、口唇、舌发绀(还原血红蛋白≥50g/L—发绀) 中央性发绀—由动脉血氧饱和度降低所致 周围性发绀—末梢循环障碍（三）精神神经症状缺氧急性：错乱、狂躁、抽搐、昏迷慢性：智力、定向障碍二氧化碳潴留：兴奋、失眠、烦躁→抑制：淡漠、昏睡、昏迷pH代偿：PaCO2>100mmHg，可保持日常生活pH<7.3急性：精神症状明显（四）循环系统PaO2↓+PaCO2↑→HR↑CO↑Bp↑肺动脉压↑→右心衰竭PaCO2↑：皮肤温暖多汗、头痛PaO2↓酸中毒→心肌损害→Bp↓心律失常心脏停搏（五）消化与泌尿系统症状ALT↑BUN↑胃肠道黏膜充血、水肿、应激性溃疡→消化道出血基础疾病+症状+体征+血气分析诊断主要依靠血气分析Ⅰ型呼衰：单纯PaO2<60mmHgⅡ型呼衰：PaO2<60mmHg伴PaCO2>50mmHg氧合指数＝PaO2/FiO2<300mmHg在呼吸衰竭的诊断中，血液气体分析尤为重要，不仅对诊断，而且对指导治疗均有重要意义诊断标准介绍血气分析的几个重要指标一、动脉血氧分压（PaO2）是物理溶解于血液中氧分子所产生的压力，正常值：海平面大气压下12.7—13.3Kpa(95—100mmHg)(1Kpa=7.5mmHg)1mmHg=0.133Kpa昆明地区海拔1876米左右，氧分压较海平面低，约70mmHg值得注意二、动脉血二氧化碳分压（PaCO2）是物理溶解于血液中二氧化碳分子所产生的压力，是反映肺泡通气的最好指标正常值：海平面大气压下4.6—6Kpa(35—45mmHg)昆明地区约35—40mmHg 三、PH值血液中氢离子浓度的负对数值，它反映血液的酸碱度，正常值为7.35—7.45 增高说明碱中毒，降低说明酸中毒 四、剩余碱（BE）它是人体代谢性酸碱失衡的定量指标，与呼吸无关。正常值0±3mmol/L，酸中毒时负值增加，碱中毒时正值增加。 五、碳酸氢盐(HCO3-)正常值22—27mmol/L，平均24mmol/L，是判断代谢性酸碱紊乱的指标，低于正常为代谢性酸中毒，高于正常为代谢性碱中毒。 六、SaO2单位血红蛋白的含氧百分数，正常值>97%Qinglin.Hao(HQL) 举例 PHPaCO2HCO3-BE 7.2761.027-2呼酸 7.5028.523+2.3呼碱 7.3236.115-10代酸 7.4840.236+12.5代碱 7.4066.940-4呼酸并代碱 7.2059.919.2-12.4呼酸并代酸 7.6029.539.5+11呼碱并代碱 7.392414-16代酸并呼碱例PHPaO2PaCO2BE 7.25045mmHg59mmHg+2呼酸、Ⅱ型呼衰 7.25854.541-12代酸、Ⅰ型呼衰 7.31049.569-10.5呼酸并代酸 7.5425128.5+2.5呼碱 7.4814745+12.5代碱原则：保持呼吸道通畅改善缺氧、纠正CO2潴留和代谢功能紊乱防治多器官功能损害积极治疗基础疾病和诱发因素治疗（一）建立通畅的气道原则：保证PaO2>60mmHg或SaO2>90%的前提下，尽量减少吸氧浓度。高浓度吸氧给氧浓度>50%低浓度吸氧给氧浓度<35%FlO2=21+4×氧流量（L/min）（二）氧疗1、Ⅰ型呼衰V/Q失调、弥散障碍、氧耗量增加提高给氧浓度可纠正缺氧。A-V样分流>30%，FiO2>50%，不能纠正2、Ⅱ型呼衰：通气功能障碍原则：低浓度给氧原因：a.中枢化学感受器对CO2反应减低，靠低氧对颈动脉窦主动脉体的刺激维持一定通气量b.高浓度O2→SaO2正常→肺上部血流灌注不足→死腔容量/潮气量（VD/VT）↑→相对肺泡通气↓3、氧疗方法鼻导管、鼻塞、面罩，提倡慢性Ⅱ型呼衰患者长期夜间氧疗（1～2L/min>10h/d）1、合理使用呼吸兴奋剂a.机制呼吸频率↑呼吸兴奋剂→呼吸中枢潮气量↑氧耗量，CO2生成↑（三）增加通气量、减少CO2潴留使用原则：保持呼吸道通畅病人的呼吸肌基本正常脑缺氧、脑水肿未纠正者上慎用不可突入然停药2、机械通气a.神清，轻中度呼衰——无创鼻面罩b.病情重不能配合，昏迷——人工气道c.需长期机械通气——气管切开1、呼吸性酸中毒最常见失衡类型治疗：改善通气，不宜补碱2、呼酸+代酸低O2血容量不足→乳酸产生↑肾功能损害→酸性代谢产物排泄↓改善通气量，适量补碱（PH<7.25）3、呼酸+代碱医源性为多：CO2排出过快、补碱、利尿治疗：补氯、补钾、促进肾脏排出HCO3-（四）纠正酸碱失衡和电解质紊乱（五）抗感染感染呼衰，COPD肺心病感染表现特殊性治疗：引流通畅，广谱高效抗生素（六）合并症治疗肺心病，右心功能不全，消化道出血，休克，多器官功能衰竭（七）营养支持呼吸功↑，摄入不足，发热，负氮平衡痰阻漏出液、渗出液鉴别 漏出液渗出液 原因：非炎症所致炎症、肿瘤、化学物理刺激 外观：淡黄色可为血性、脓性、乳糜性 透明度：透明或微混多浑浊 凝固：不自凝能自凝 蛋白定量：＜25＞30 LDH:＜200＞200 积液/血清蛋白：＜0.5＞0.5 积液/LDH:＜0.6＞0.6护理诊断 1、气体交换受损：与胸水压迫使肺不能充分扩张，气体交换面积减少有关。 2、营养失调：与胸腔积液引起的消耗、食欲差、蛋白低等有关。 3、疼痛：胸痛。与胸膜摩擦或胸腔穿刺有关。 4、潜在并发症：血胸、气胸、复张性肺水肿、感染、胸膜炎等。 5、焦虑。谢谢！ 思考 题 快递公司问题件快递公司问题件货款处理关于圆的周长面积重点题型关于解方程组的题及答案关于南海问题 ： 1、引起慢性呼吸衰竭的病因主要有哪些 2、缺O2和CO2潴留的发生机理主要有哪些 3、根据所学血气分析指标初步判断酸碱失衡 4、慢性呼吸衰竭的主要临床表现和治疗原则有哪些 弥散障碍（diffusionabnormality）指O2、CO2等气体通过肺泡膜进行交换的物理弥散过程发生障碍。O2的弥散能力仅为CO2的1/20,弥散障碍通常以低氧血症为主。病理生理分型 Ⅰ型呼吸衰竭：PaO2<8kPa(60mmHg),PaCO2正常或降低A/V分流V／Q比率失调换气障碍弥散障碍􀂄 Ⅱ型呼吸衰竭：通气障碍PaO2<8kPa(60mmHg)，弥散障碍PaCO2>6.67kPa(50mmHg)。 呼吸衰竭的病理生理通气血流比例对气体交换的影响