精神病学——精神分裂症及其他精神病性障碍 ppt课件

精神分裂症及其他精神病性障碍学习目标1.掌握精神分裂症的临床 表 关于同志近三年现实表现材料材料类招标技术评分表图表与交易pdf视力表打印pdf用图表说话 pdf 现、诊断和鉴别诊断、治疗原则和预防复发策略2.了解精神分裂症疾病的预后特征3.了解精神分裂症疾病的病因学4.了解其它精神病性障碍的概念第一节精神分裂症 一、概述 ★精神分裂症的描述性概念精神分裂症（schizophrenia）是一组病因未明的精神病，多起病于青壮年。常缓慢起病，具有感知、思维、情感、行为等多方面的障碍和精神活动的不协调。一般无意识障碍，智能尚好，有的病人在疾病过程中可出现认知功能损害。自然病程多迁延，呈反复加重或恶化，但部分病人可保持痊愈或基本痊愈状态。精神分裂症概念的演变 早发性痴呆(法Morel,1860) 青春型痴呆(德Hecker,1870) 紧张症(德Kzhlbaum,1874) 克雷丕林（德Kraepelin，1896)认为上述情况是同一疾病不同类型，命名为早发性痴呆（dementiapraecox) E.Bleuler(瑞士.1911)：提出精神分裂症概念，认为是知、情、意不协调（分裂）4A症状 M.Bleuler子承父业，提出4A症状： Associationdisorder（联想障碍） Apathy（情感淡漠） Ambivalence（矛盾意向） Autism（内向性）Schneider首级症状(firstranksymptoms) 思维化声 争论性幻听、评论性幻听 思维被夺、被插入、被广播或被扩散 强加的情感、强加的冲动、强加的行为 躯体被动体验 妄想性知觉二、流行病学 资料 新概念英语资料下载李居明饿命改运学pdf成本会计期末资料社会工作导论资料工程结算所需资料清单 （1） 1.精神分裂症可见于各种社会文化和各个地理区域中 2.发病率与患病率在世界各国大致相等，终生患病率约为1%。 3.对发表于1965-2002年间的188项研究系统回顾认为: 该病的时点患病率中位值分别为4.6‰ 和终生患病率中位置：7.2‰ 4.对发表于1965-2001年间的160项研究系统回顾认为： 年发病率中位置为0.15‰， 年发病率平均值为0.24‰二、流行病学资料5.性别、发病年龄： 男女患病率总体大致相等 性别差异主要体现在初发年龄和病程特征上 90%的精神分裂症起病于15岁-55岁之间 发病的高峰年龄段：男性为10岁-25岁，女性为25岁-35岁。 中年是女性的第二个发病高峰年龄段，约3%-10%的女性患者起病于40岁以后 女性患者总体预后好于男性二、流行病学6.共病状况 物质依赖，尤其是尼古丁依赖的危险性明显增加，国外资料约90％ 遭受躯体疾病（尤其是糖尿病、高血压及心脏疾病）和意外伤害的几率高于常人 平均寿命缩短约8年-16年二、流行病学7.疾病负担 WHO采用DALYs来估算（2000），在15-44岁年龄组常见的135种疾病或健康状况中： 精神分裂症位列总的疾病负担的第八位，解释约2.6%的疾病总负担 以因残疾而丧失的生命年计算，精神分裂症位列第三，解释约4.9%的疾病总负担在发达国家 该病的直接花费占全部卫生资源花费的1.4%-2.8% 约占所有精神疾病花费的1/5二、流行病学8.国内资料 终生患病率： 全国：6.55‰（1993）；5.69‰（1982） 河北：6.62‰（2004） 时点患病率： 15岁及以上人群3.01‰（浙江省，2001） 18岁及以上人群5.46‰（河北省，2004）三、病因与发病机制病因学概述100余年的研究表明，分裂症是由生物、心理社会因素交织在一起而共同致病一、生物学因素1．遗传因素2．神经发育异常3．生化研究4.个性特征二、心理、社会环境因素*（一）遗传因素遗传学研究方法 临床遗传学研究方法 家系调查 双生子研究 寄养子研究 实验遗传学研究 连锁分析 基因组扫描 其他（一）遗传因素研究结果—遗传风险度 与患者血源关系越近，患病的风险度越高 患者病情越重，其亲属中患病的人数越多，则患病的风险度越大 风险度的大小与性别无明显关系可排除伴性遗传 分裂症的终生患病风险度（到58岁时）约为1%（一）遗传因素双生子研究结果 MZ同病率为DZ的3倍，为普通人群的40-60倍 MZ约有一半不发病，而发病者与不发病者其子女患精神分裂症的风险度无异，表明其基因型有不全外显 双生子本身的患病率并不比一般人高，表明成为双生子这一事实本身并非导致精神分裂症的高危因素（一）遗传因素寄养子研究结果 方法：采用将单卵双生子分开抚养，将精神分裂症病人的子女由正常人抚养，或将正常人的子女由有精神分裂症的病人抚养 研究均表明遗传因素对发病起主导作用*（一）遗传因素 精神分裂症遗传学模式复杂、具有多种表现型，确切的遗传模式不清 分子遗传学的连锁与关联分析提示：多个染色体位点与精神分裂症的发生密切相关 最可能的致病候选基因包括： 精神分裂症1断裂基因（DISC1） 代谢型谷氨酸受体3基因（GRM3） Dysbindin基因（DTNBP1） 儿茶酚氧位甲基转移酶（COMT）基因 神经调节蛋白基因（NRG1，neuregulin-1）, G蛋白信号调节基因（RGS4） D-氨基酸氧化酶激动子基因DAOA(G72/G30)（二）神经发育异常 临床研究和观察发现冬季出生，围产期的各种理化因素的影响，出生时有并发症者其患精神分裂症的可能性要大一些，使人们想到脑发育异常可能是致病原因之一 分裂症是什么样的脑发育障碍，目前尚不清楚。有人认为可能是在神经发育过程中神经元转移的错位，神经元轴突和树突移行异位等可能是发病过程的一部分（二）神经发育异常神经发育异常的某些证据 非进展性的脑结构损害 非进展性的认知损害 细胞结构异常不伴有胶质细胞增生 儿童期就有认知和社会功能损害 神经系统软体征 过多的冬季出生和产科并发症（三）神经生化假说1.多巴胺（DA）假说 1960年代提出，认为精神分裂症与中枢DA功能亢进有关 这一假说仅能解释以阳性症状为主的病人 以阴性症状及认知损害为主的病人，发现中脑皮层DA功能低下及较多的脑结构异常 修正的DA假说 阳性症状可能与DA功能亢进有关 阴性症状可能与脑结构异常及DA功能低下有关 具有分裂症基因型的病人，其症状的产生可能与DA无密切关系 多种原因（病毒感染、身体免疫、神经调节及生长发育异常等）可导致继发性DA功能异常而引起精神症状（三）神经生化假说2.兴奋性氨基酸假说 PCP是谷氨酸的非竞争性拮抗剂，可产生类似分裂症的症状 PCP主要作用部位是与N甲基D天门冬氨酸（NMDA）受体，而NMDA正好是谷氨酸的主要受体 PCP引起CA释放增加，而皮质纹状体谷氨酸通道则抑制CA的释放 动物试验表明，PCP所致的精神症状是由于CA的释放引起 DA与谷氨酸系统不平衡假说：DA系统功能强于谷氨酸系统功能，丘脑信息过滤作用减少，导致阳性症状；反之导致阴性症状（三）神经生化假说3.5-HT假说 5-HT激动剂麦角胺二乙酰胺（LSD）能导致幻觉 5-HT2A受体与情感、行为控制及调节DA的释放有关 第二代抗精神病药物拮抗5-HT2A受体能改善精神症状 尸检和脑功能影像学发现，精神分裂症患者额叶皮质5-HT2受体表达下降（三）神经生化假说4.γ－氨基丁酸（GABA）GABA与精神分裂症发生有关的证据： 患者大脑皮质GABA合成酶（谷氨酸脱羧酶）水平下降； 患者一种特殊类型的GABA能神经元（其中包含微清蛋白）的密度及其突触末梢均减少 患者GABAA受体表达异常 此外，NMDA受体拮抗剂的致精神病效应可能与GABA的释放增加有关（三）神经生化假说其它 血小板单胺氧化酶活性减低 神经肽、生长激素、胆囊收缩素等与精神分裂症的关系，研究结果的一致性不高，尚难于定论。（四）心理、社会因素 素质应激模式（stress-diathesismodel）：认为个体具有易患素质，当受某些环境因素的作用时就有可能患病 精神分裂症与心理社会因素有关，但到目前为止，尚未发现能决定是否发病的心理社会因素 心理、社会因素包括:应激性生活事件、情绪状态、人格特征、性别、养育方式、社会阶层、经济状况、种族、文化背景、人际关系等 目前认为：心理社会因素可以诱发分裂症，但其最终的病程演变常不受先前的心理因素左右★四、临床表现概述 临床表现复杂多变，在症状学一章中介绍的症状在精神分裂症病人中几乎均可出现 因子分析显示：精神分裂症患者存在以下五个亚症状群：幻觉、妄想症状群，阴性症状群，瓦解症状群，焦虑抑郁症状群及激越症状群 不同的症状对分裂症有不同的诊断意义 前驱期症状 显症期症状 慢性期症状（一）前驱期症状 心境变化:抑郁、焦虑、激越、情绪不稳等 认知改变:奇怪或含糊观念,学习工作退化 感知觉改变：对自身或外界 行为改变：如退缩,兴趣改变、猜疑、角色功能退化等 生理功能改变：睡眠、食欲、精力、动机等绝大部分病人从出现轻度异常到症状明朗化常可持续数月甚至数年之久（二）显症期症状1．阳性症状（1）幻觉 幻听最常见：评论性、争议性、命令性幻听诊断价值大 幻视较常见，幻嗅、幻味和幻触不常见，一旦出现，首先要考虑是否有器质性因素 内脏幻觉（如大脑烧灼感，血管的冲动感或骨髓切割感等）可见于部分病人 错觉：诊断特异性低，一旦出现，应排除器质性因素 感知综合障碍：较常见，特异性一般 人格解体：不常见。特点是内容多变，不固定，多种内容同时或交替出现（二）显症期症状（2）妄想（思维内容障碍） 包括病人的观念、信念、对外部事物的认知等方面。 形式多种多样：常见被害、关系、夸大、嫉妒、钟情、非血统、宗教和躯体妄想等多见 原发性妄想、怪异的妄想诊断价值大（二）显症期症状（3）瓦解症状群瓦解症状群包括： 思维形式障碍（formalthoughtdisorders） 怪异行为（bizarrebehaviors） 紧张症行为（catatonicbehaviors） 不适当的情感（二）显症期症状（3）瓦解症状群（续） 思维形式障碍：包括思维散漫、思维破裂、思维不连贯、词的杂拌、语词新作、模仿语言、重复语言、刻板言语、内向性思维、缄默症、思维中断、持续语言、思维云集、逻辑倒错性思维、病理性象征性思维，病理性赘述等。 行为障碍：单调重复、杂乱无章或缺乏目的性，作态，幼稚愚蠢行为，违拗，被动服从，模仿动作，意向倒错，紧张性木僵，紧张性兴奋等（二）显症期症状（3）瓦解症状（续） 不适当的情感： 指情感表达与外界环境和内心体验不协调 为一点小事极端暴怒、高兴或焦虑 情感倒错（高兴的事情出现悲伤体验，悲伤的事情出现愉快体验） 持续的独自发笑 幻想性质的狂喜狂悲、宗教性的极乐状态等（二）显症期症状2.阴性症状 意志减退（avolition）：从事有目的性的活动的意愿和动机减退或丧失 快感缺乏（anhedonia）：表现为持续存在的、不能从日常活动中发现和获得愉快感 情感迟钝（affectiveblunting）：不能理解和识别别人的情感表露和/或不能正确的表达自己的情感。 社交退缩（socialwithdrawal）：包括对社会关系的冷淡和对社交兴趣的减退或缺乏 言语贫乏（alogia）：属于阴性的思维障碍，即言语的产生减少或缺乏（二）显症期症状3.焦虑、抑郁症状 大多数患者疾病过程中会体验到明显的抑郁和焦虑情绪，尤以疾病的早期和缓解后期多见 精神分裂症患者的抑郁、焦虑症状可能属于疾病的一部分，也可能是继发于疾病的影响、药物副反应和患者对精神病态的认识和担心 以阴性症状为主要表现者较少出现焦虑抑郁情绪 焦虑抑郁情绪的出现，提示： 患者有较少的阴性症状，为预后较好的指征 暗示患者发生自杀行为和物质滥用的可能性增加（二）显症期症状4.激越症状群（1）攻击暴力： 部分患者可表现激越，冲动控制能力减退及社交敏感性降低，严重者可出现冲动攻击与暴力行为 分裂症患者发生攻击暴力行为的可能性比常人大四倍 但患者成为攻击暴力受害者的可能性远比常人大 分裂症患者发生严重凶杀行为的可能性并不比常人高 暴力攻击行为的高危因素包括：男性，病前存在品行障碍、反社会型人格特征，共患物质滥用以及幻觉妄想的支配等。 预测的最佳因子是：既往的攻击、暴力行为史（二）显症期症状6.激越症状（续）（2）自杀行为 约20%-40%的患者会出现自杀企图 约5%最终死于自杀 引起自杀最可能的原因是抑郁症状 虚无妄想、命令性幻听、逃避精神痛苦等则是常见的促发因素 自杀行为多在疾病早期，或在患者刚入院或出院不久时发生（二）显症期症状5.定向、记忆和智能 时间、空间和人物定向一般正常 意识通常清晰 一般的记忆和智能没有明显障碍 作为一个群体，可表现较高级的认知功能缺陷 注意 执行功能 工作记忆 情节记忆（episodicmemory） 抽象概括和创造力等 认知缺陷可能是一种素质特征，是疾病核心症状或内表型 改善认知是目前治疗干预的重要目标之一（二）显症期症状6.自知力 患者常对自身疾病的性质和严重程度缺乏自知 自知力缺乏是影响治疗依从性的重要原因 估患自知力包括： 对症状的自知， 与人相处时是否有麻烦 导致这些问 题 快递公司问题件快递公司问题件货款处理关于圆的周长面积重点题型关于解方程组的题及答案关于南海问题 的原因 自知力评估有利于治疗策略的制定（三）慢性期症状 以阴性症状为主 可残留个别阳性症状 社会功能受损★五、临床分型概述 疾病发展到一定阶段，根据病人的主要临床相可分成若干类型。 不同的类型除临床表现不同外，在起病形式，病程经过均有所不同 不同亚型也许还有病因学的不同 临床分型对估计预后、治疗反应及科学研究有一定的指导意义 单纯型 青春型 紧张型 偏执型 其它类型（一）单纯型（simplextype） 少见，约占精神分裂症病人的2% 多为青少年起病，病情进展缓慢，持续 以阴性症状为主，极少有幻觉妄想 自动缓解者少，治疗和预后差 一个“懒”字比较能概括疾病的概貌（二）青春型（hebephrenictype） 本型约占群体普查资料的11%左右 青年期起病，起病常为急性或亚急性 以思维破裂、零乱，情感幼稚愚蠢和行为的不协调或解体为主要临床表现 常有本能活动亢进，意向倒错（吃脏东西，大小便、痰） 可出现生动幻觉，而妄想却片断且内容荒谬多变 病情进展较快，可有波动，可有短暂的自发缓解，但易复发 系统治疗、维持服药，可望获得较好预后 一个“乱”字比较能概括疾病的概貌（三）紧张性（catatonictype） 本型患者目前少见 大多起病于青、中年，起病较急，常为发作性病程 以紧张综合征为主要临床表现。紧张性兴奋和紧张性木僵常交替出现，亦可单独发生，以木僵为多见 此型预后较好 一个“僵”字能较好的概括此型的概貌（四）偏执型（paranoidtype） 在群体普查中约占半数 多中年起病，缓慢发展 初起多疑敏感逐渐发展成妄想。妄想的范围常逐步扩大，泛化 幻觉可出现，但一般不占主导地位，以幻听最常见 多不愿暴露病态体验，沉缅于妄想或幻觉体验之中 部分病人由于起病缓慢隐蔽，而病人又保持部分工作能力，人格变化轻微而常不易被人发现 自发缓解者少见，如能尽早系统治疗，预后较好 一个“疑”字能较好的概括此型的概貌 【典型病例】 李某，男，42岁，一年前因生意失败，回北京借居在父母家。入院半年前的一个深夜，患者发现对面楼里有灯光照到自己的房间。此后渐渐发现街坊邻里常常“话里有话”，内容多涉及患者的隐私，开始怀疑自己的房间被人录音、摄像。 入院前三个月，患者听到脑子里有一个自称“国家安全部少校”的人同自己讲话，声称他已成为“全国一号嫌犯”，正在对他实施全面监控。 后又出现一个自称是“老书记”的女声为患者辩解，说患者是一个好同志。“少校”与“书记”在许多方面都发表针锋相对的意见，令患者不胜其烦。 入院前半个月，患者多次走访各个政府部门，要求“澄清事实”、“洗脱罪名”，并 计划 项目进度计划表范例计划下载计划下载计划下载课程教学计划下载 给世界各大报章写信，申诉自己“受人迫害”的经过。其他一些类型（五）未分化型：指病人符合诊断 标准 excel标准偏差excel标准偏差函数exl标准差函数国标检验抽样标准表免费下载红头文件格式标准下载 ，但又不符合单纯型、偏执型、青春型和紧张型的一组病人 （六）残留型：过去符合精神分裂症的诊断标准，目前主要表现为阴性症状而无阳性症状的波动，病期为一年以上的慢性精神分裂症。 （七）精神分裂症后抑郁 最近一年内确诊为精神分裂症 在精神分裂症病情好转而未痊愈时出现抑郁症状 情绪抑郁持续2周以上，此时仍残留有精神症状六、诊断与鉴别诊断（一）诊断要点1.应结合病史、临床症状、病程特征及体格检查和实验室检查的结果来作出2.症状特点：以下条目表现越多，诊断的信度、效度越高（1）思维鸣响，思维插入或思维被撤走以及思维被广播（2）各种被动体验；妄想性知觉（3）评论、争议性幻听，或来源于身体一部分的其他类型的听幻觉（4）与文化不相称的怪异性妄想（5）原发性妄想、或伴有持久的超价观念、或连续数周或数月每日均出现的任何感官的幻觉（6）思潮断裂、言语不连贯，或不中肯或词语新作（7）紧张性行为（8）阴性症状，非由抑郁症或神经阻滞剂治疗所致；（9）个人行为的某些方面发生显著而持久的总体性质的改变，表现为丧失兴趣、缺乏目的、懒散、自我专注及社会退缩（一）诊断要点3．病程特点 大多为持续性病程 既往有类似发作者对诊断有帮助 首次发作要求在一个月以上时期的大部分时间内确实存在上述症状条目1到4中至少一个（如不甚明确常需两个或多个症状）或5到8中至少两组症状群中的十分明确的症状 第9条仅用于诊断单纯型分裂症，且要求病期在一年以上（一）诊断要点4.其他特点 家族中特别是一级亲属的阳性家族史 躯体和神经系统检查以及实验室检查一般无阳性发现 脑影像学检查和精神生化检查结果可供参考 需排除：（二）鉴别诊断精神分裂症临床上常与以下疾病鉴别：1.躯体疾病、脑器质性疾病所致精神障碍2.药物或精神活性物质所致精神障碍3.某些神经症障碍4.心境障碍5.妄想性障碍6.人格障碍七、病程与结局精神分裂症病程演变的主要形式 单次发作，完全持久的恢复 多次发作，但发作间歇期完全缓解或基本缓解 首次发作后即残留部分症状，以后可以发作，但残留症状无明显加重 首次发作后即残留部分症状，以后可有发作，但每次发作后症状逐渐加重精神分裂症病人的结局状况1.完全持久的恢复正常2.病情多次复发，间歇期正常或基本正常3.社会性缓解伴人格缺损，可自我照顾或需督促4.维持在慢性状态5.衰退至终末期多数随访研究认为，约2/3的病人有较满意的社会功能结局提示结局良好的因素患者以下条目越多，可能预后越好 女性病人 文化程度高 已婚 初发年龄较大 急性或亚急性起病 病前性格良好 人际关系好 病前职业功能水平高 阴性症状不明显 症状表现中情感症状成份较多 家庭社会支持多，家庭情感表达适度 治疗及时、系统，维持服药依从性好八、治疗与康复总体治疗原则 不论是首发或复发患者，抗精神病药物治疗应作为首选的治疗措施 健康教育、工娱治疗、心理社会干预应贯穿治疗的全过程 药物治疗不佳和/或有木僵违拗、自杀、攻击冲动者，可以单用或合用电抽搐治疗（一）药物治疗1．一般原则 系统而规范 强调早期、足量（个体化的最低有效剂量）、足疗程 一般单一用药、个体化用药的原则 小剂量开始、逐渐加到有效推荐剂量 药物剂量增加速度视药物特性及患者特质而定 维持期剂量可酌情减少，要个体化 密切评估药物的治疗反应和不良反应并给予合理的调整，高剂量时更要注意 一般情况下不能突然停药（一）药物治疗2．选药原则 主要依据：治疗依从性，疗效，不良反应，长期治疗计划，年龄，性别及经济状况等而定 英国NICE指南（2009）建议： 药物治疗时要尊重患者的选择 对于两者不同作用机制的抗精神病药物治疗不佳者，建议选用氯氮平治疗 对于治疗依从性不佳者，可以选择长效制剂治疗 我国的治疗指南建议：一般推荐第二代抗精神药物作为一线药物选用（一）药物治疗3．药物治疗程序与时间 治疗程序包括急性治疗期（至少4-6周） 巩固治疗期（4~6个月） 维持治疗期（至少一年以上，具体情况具体决定） 如为首次发作，且在一年的维持治疗期间无阳性症状及病情波动，可试行停药观察方案，但要告知患者和家属复发的先兆症状和应对措施 对症状控制良好已一年，但既往有1次或多次发作的患者，应长期维持治疗，除非有不可耐受的副作用及某些禁忌证的出现（一）药物治疗4．合并用药 如患者持续出现焦虑、抑郁和敌意等症状，应合用辅助药物 如患者已接受合适的抗精神病药物治疗，甚至包括了氯氮平，但仍表现持续的阳性症状，应合用增效药物，或ECT，或经颅磁刺激治疗，或联用不同种类的抗精神病药物，亦可单独应用ECT 辅助药物包括苯二氮䓬类、情绪稳定剂、抗抑郁药、其他抗精神病药物等 联合用药以化学结构不同、药理作用不尽相同的药物联用比较合适 作用机制相似的药物原则上不宜合用 如果联用无效，则要恢复单一用药或换用其他药物（一）药物治疗5．安全原则 在开始抗精神病药物治疗前均应常规检查血压、心率、血象、肝、肾、心功能、血糖和血脂 在服药期间要定期复查对比，发现问题及时分析处理（二）心理与社会干预1．行为治疗（社会技能训练） 训练各种技能： 正确决策和解决问题 处理好人际关系 正确应对应激和不良情绪 某些生活技能等 本法能使患者获得某些有目的的技能，能改进个体的社会适应能力（二）心理与社会干预2.家庭干预（1）心理教育：目的在于提高患者和监护人对疾病的理解。具体内容包括向家庭成员讲解：①疾病的性质特征。②精神疾病和药物治疗的基本知识。③正确的态度对待患者。④如何为患者提供某些支持（如督促服药）。⑤如何分析与解决家庭矛盾与冲突等。（2）家庭危机干预：指导患者及其家庭成员应付应激的方法，减轻患者压力。要求家庭：①能接受患者症状的存在。②能确认可能诱发精神病的应激源。③能预防可能导致下次急性发作的应激源。④能提供避免或降低疾病发作的对策，包括复发先兆症状的识别等。（3）家庭为基础的行为治疗：指导家庭成员如何同患者相处，如何解决日常生活中所遇到的问题，如何强化与保持患者所取得的进步等（二）心理与社会干预3．社区服务 个案管理（casemanagement，CM）：在社区中由个案管理者负责协调、组织给每一个患者提供个体化的综合服务模式 最终目的：提高患者在社区中的适应和生存能力，促进患者心身的全面康复 个案管理为基础的社区服务模式主要包括： 主动性社区治疗（assertivecommunitytreatment，ACT） 职业康复（occupationrehabilitation） 第二节妄想性障碍妄想性障碍 一组病因不明、发展缓慢、以系统妄想为主要表现的精神障碍，妄想多持久，有时持续终生 多起病于30岁以后 妄想内容以被害、嫉妒、诉讼、钟情、夸大、疑病等常见 很少出现幻觉，也不出现精神分裂症的其他典型症状 在不涉及妄想内容的情况下，其他方面的精神功能相对正常 部分患者可有与妄想内容相一致的情绪和行为反应， 药物治疗对症状有一定效果，但治疗依从性差 治疗应围绕患者对于妄想信念产生的主观痛苦来进行急性短暂性精神病acuteandtransientpsychosis） 一组起病急骤、缓解彻底、持续时间短暂的精神病性障碍 此类疾病的定义、类别及诊断标准国内外意见不统一 共同的观点是：这类疾病不是由于脑器质性疾病、躯体疾病、中毒或精神活性物质滥用所致 病因不明，应激因素和躯体素质因素可能起重要的作用 患者通常在2周或更短时间内出现急性的精神病状态，表现为 片断的妄想或幻觉，妄想和幻觉形式多种多样 亦可表现为言语和行为紊乱 情绪可表现为淡漠、迷惑恍惚、焦虑激越等 病程一般为一个月以内，少部分患者可达3个月 不符合躁狂和抑郁发作的诊断 对以精神分裂症性症状为主，持续时间不超过1个月者，应诊断为分裂样精神病**