ATP不足对心肌输缩功能的影响一、对收缩功能的影响1、心肌收缩性下降1、收缩相关蛋白合成需要ATP，其不足导致蛋白质合成减少，收缩性下降2、肌球蛋白头部的CA-MG-ATP酶水解ATP为肌丝滑动提供能量减少，心肌收缩力下降2、兴奋收缩耦联障碍1、细胞膜上的受体依赖型钙通道激活需要cAMP，cAMP产生需要ATP的功能。当ATP不足时，CA通道激活减少，CA内流减少。心肌收缩时胞浆中的CA除了大部分来自肌浆网内流，尚有少量从细胞外经过L型钙通道内流。CA内流在心肌收缩活动中起重要作用。它不但可以直接升高胞内钙浓度，最主要是触发肌浆网释放钙。CA内流减少必然会引起细胞内CA浓度下降，心肌收缩力下降。2、肌浆网CA泵的功能是依赖ATP的。ATP不足时可使肌浆网转运CA的能力下降。它摄取、储存、释放的能力下降。心肌收缩时肌浆网不能释放足量的钙，达不到收缩浓度，心肌收缩力下降。3、ATP不足时，肌钙蛋白与CA的结合能力下降。也可能因为ATP不足时，细胞无氧氧化增多，代谢中产生乳酸增多，导致细胞酸中毒。此时由于H与肌钙蛋白的亲和力比CA的亲和力大，H占据了肌钙蛋白上的CA结合位点，此时即使胞浆内钙浓度上升至收缩阈值，也由于CA无法和肌钙蛋白结合，而改变向肌球蛋白的位置使肌球蛋白和肌动蛋白结合，以至于兴奋收缩欧联受阻。酸中毒时还可使即将王中钙结合蛋白与CA的亲和力增大，使肌浆网在心肌收缩时不能释放足量的CA，心肌收缩力下降二、对舒张功能的影响1、钙离子复位延缓：心肌收缩完毕后，产生正常舒张的首要因素是胞浆中的cA浓度要迅速降至舒张阈值，即从10-5MOL/L将至10-7MOL/L，这样CA才能和肌钙蛋白解离，肌钙蛋白恢复原来的构型。肥大和衰竭的心肌细胞由于ATP供应不足、肌浆网或心肌细胞膜上的CA泵活性降低，不能迅速将胞浆内的CA向摄取如肌浆网或向细胞外排出，使心肌收缩后胞浆内CA浓度不能迅速降低并与肌钙蛋白解离，导致心室舒张迟缓和不完全，从而使心肌舒张功能降低。2、肌球-肌动蛋白复合体解离障碍：在正常心肌舒张过程中，当CA从肌钙蛋白上解离下来后，肌球-肌动蛋白复合体需要迅速解离，这样肌动蛋白才能恢复原有的构型，起作用点重新被向肌球蛋白掩盖，细肌丝方能向外滑行，恢复到收缩前的位置。这是一个需要ATP支持的主动过程，心力衰竭时由于ATP缺乏及CA与肌钙蛋白亲和力增加，使肌球-肌动蛋白复合体解离障碍，影响心室舒张和充盈。
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