第5章大肠疾病的形态学诊断与病理(上)

大肠由直肠、乙状结肠、降结肠、横结肠、升结肠和回盲部结肠组成，其各部的直径、长度变异较大，无实际的临床应用价值。大肠一般长度为160cm左右，文献报道的大致范围是90～360cm。结肠镜检查时，通常进镜90cm左右即可到达回盲部。以往学者强调通过辨认结肠镜下肠腔的形状，确定结肠镜所到达的部位，然而大量的临床实践 表 关于同志近三年现实表现材料材料类招标技术评分表图表与交易pdf视力表打印pdf用图表说话 pdf 明，除横结肠有相对固定的形状外，其他各部大肠肠腔的形态变化较大，因此，肠腔形态在定位方面的作用有限。实际工作中，应根据结肠镜先端距肛门的距离、肠腔形态、肠镜照明灯光在患者腹壁的显露部位等，综合估计病变的部位。对于部位判断确有困难，而又必须准确判断的病例，应进行结肠钡剂灌肠检查。正常大肠在肠镜下的总体表现是:黏膜光滑、柔软、血管纹清、无充血水肿，肠管柔韧度适中、蠕动正常、半月皱襞支撑韧度适中等，如图5-1～5-15所示。第5章大肠疾病的形态学诊断与病理第一节正常大肠图5-1肛门、直肠交界处，亦称“肛门齿状线”，黏膜光滑，可见纵行肛柱图5-2结肠镜在直肠内反转观察肛门，可见肛门齿状线图5-3直肠黏膜光滑，血管纹清图5-4横结肠:半月皱襞与结肠袋形成三角形图5-5肝曲结肠:可见肠管壁外肝脏的暗蓝色影像图5-6升结肠:半月皱襞与结肠袋形成立体感更鲜明的三角形图5-7乙状结肠黏膜光滑，血管纹清图5-8降结肠黏膜光滑，血管纹清图5-9结肠脾曲图5-10回盲瓣:回肠末端随蠕动翻卷出回盲部结肠的小肠组织。远观似一朵月季花图5-11回盲瓣近观图5-12回盲瓣:扁平似唇形图5-13阑尾开口呈圆弧状图5-14阑尾开口呈线样图5-15阑尾开口呈圆孔张开状，可看到阑尾管腔内的黏膜图5-16大肠黏膜含上皮、固有膜和黏膜肌层，上皮细胞间杂有淋巴细胞，偶尔有嗜酸性粒细胞(HE，×40)图5-17此图为左图高倍(HE，×100)图5-18此图为左图高倍(HE，×200)（本节图片均由王志强、王晓宇提供）（王志强王晓宇）正常大肠黏膜活检病理图片，如图5-16～5-18所示。图5-19直肠黏膜可见不均匀连成网片状的红色充血斑点。结肠镜诊断：慢性直肠炎急性发作图5-20直肠黏膜弥漫性轻度不均匀水肿，血管纹不清，可见小片充血斑点。结肠镜诊断：慢性直肠炎图5-21乙状结肠黏膜可见弥漫性小片充血红斑，有的红斑中心可见针尖大小的点状溃疡白苔，血管纹模糊不清。结肠镜诊断：慢性乙状结肠炎一、大肠炎性病变慢性结肠炎是一种病因不明的常见病、多发病，其病变部位以直肠和乙状结肠为主，亦可发生在回盲部结肠，包括回盲瓣及阑尾周围黏膜，属于结肠的慢性非特异性炎症。其临床表现为腹痛、腹泻、排便次数增多、粪便稀薄不成形、便中夹有黏液脓血、消瘦等，其病程较长，迁延数年至数十年，治愈较难。1993年慢性非感染性肠道疾病学术研讨会拟定诊断标准:①临床表现有腹痛、腹泻(或便秘)、大便带有黏液、大便次数增多等症，间歇发作3年以上;②结肠镜检查可见不同程度的局部黏膜粗糙、充血、水肿、黏液多，部分患者还可见息肉、溃疡;③有反复急性发作的趋向。大肠炎性病变的形态学与病理改变如图5-19～5-34所示。第二节大肠平坦型病变图5-22慢性直肠炎病理:直肠黏膜内可见较多慢性炎细胞浸润，主要为淋巴细胞及浆细胞等(HE，×40)图5-23此图为左图高倍(HE，×100)图5-24此图为左图高倍(HE，×200)图5-25回盲瓣黏膜充血、水肿，散布不均匀小出血斑点，为正面观。结肠镜诊断:回盲瓣炎图5-26此图与左图表现相似，为侧面观。结肠镜诊断:回盲瓣炎。活检病理 报告 软件系统测试报告下载sgs报告如何下载关于路面塌陷情况报告535n,sgs报告怎么下载竣工报告下载 :结肠及回肠黏膜急慢性炎图5-27回盲瓣表面两侧见2片半月形平坦型浅溃疡，覆盖黄白苔，周围黏膜充血、水肿。活检病理报告:结肠及回肠黏膜急性炎图5-28回盲部阑尾开口周围黏膜可见较密集点片状充血红斑。结肠镜诊断:回盲部结肠阑尾开口周围炎。活检病理报告:结肠黏膜急慢性炎图5-29回盲瓣急慢性炎病理:结肠及回肠黏膜内可见急、慢性炎细胞浸润，主要为淋巴细胞及中性粒细胞(HE，×40)图5-30此图为左图回肠部分(HE，×40)图5-31此图为左图高倍(HE，×100)图5-32此图为左图高倍(HE，×200)图5-33此图为图2-17大肠部分的高倍(HE，×100)图5-34此图为左图高倍(HE，×200)二、大肠黏膜黑变病大肠黏膜黑变病在肠镜检查中并不少见，色斑颜色深时，正常的大肠黏膜血管纹被掩盖，可发生在大肠的任何部位，以左半结肠多见，好发于中、老年人。多数患者有因慢性便秘长期服用蒽醌类泻药史，包括番泻叶、大黄、芦荟、果导、麻仁丸、牛黄解毒片、排毒养颜胶囊等，除便秘外通常无其他症状。目前尚未发现癌变或与其他恶性肿瘤性病变有关的证据，临床上无需特殊治疗，停止服用蒽醌类泻药后，色素斑块可逐渐消失。本病病理上主要表现为:结肠黏膜固有层有棕褐色色素沉着，色素可能系巨噬细胞吞噬蒽醌类泻药后形成的脂褐素样物质，该色素的脂褐素、含铁血黄素、黑色素和胆色素染色均为阴性，进行HMB-45、S-100免疫组化染色，该色素颗粒为阴性，但PAS染色阳性。黏膜色泽的深浅与黏膜色素颗粒的多少成正比。大肠黏膜黑变病的形态学与病理改变如图5-35～5-44所示。图5-35结肠黏膜可见色泽较淡的弥漫性黄褐色花斑图5-36结肠黏膜可见色泽较深的弥漫性棕褐色花斑图5-37结肠黏膜可见色泽很深的弥漫性黑褐色花斑图5-38放大肠镜近距离观察，可见黏膜里有较多量的棕黄色点状颗粒图5-39结肠黏膜可见弥漫性黄褐色花斑图5-40左图近距离观察图5-41左图更近距离观察图5-42大肠黏膜黑变病:大肠黏膜间质内可见大量脂褐素样物沉着(HE，×40)图5-43此图为左图高倍(HE，×100)图5-44此图为左图高倍(HE，×200)三、缺血性大肠病变的早期表现缺血性大肠病变(ischemiccolitis,IC)，是由于某一段大肠的肠壁发生局限性缺血，甚至是全大肠的肠壁血液灌注不良或回流受阻所致的缺血性疾病。临床上并不少见，易发生于中老年人，且与某些基础疾病相关，包括心脑血管疾病、高血压、糖尿病及腹腔手术史等。由于本病临床表现复杂多变，病情轻重差异很大，误诊率较高，且由于检查手段的限制，早期容易漏诊、误诊，病情变化较快，如不及时治疗，死亡率较高。IC发病部位多位于脾曲以下的左半结肠，以乙状结肠、降结肠最为多见，亦可发生于全大肠。其临床症状主要是急性腹痛、腹泻、血便等。诊断主要依靠临床表现、既往病史，并结合结肠镜检查所见。IC依据结肠镜检查可分为一过型、狭窄型与坏疽型。肠镜下可见大肠黏膜弥漫性不均匀充血、水肿、糜烂、溃疡及狭窄，可以呈节段性分布，如图5-45～5-47所示。其病理改变以肠壁充血、水肿、出血及变性坏死为主，伴不同程度的炎症反应，黏膜下层的大、中、小、微血管内可见血栓形成，如图5-48～5-52所示。缺血性大肠病变可以是一组具有一定临床病理特点的独立性疾病。结肠镜检查是早期诊断缺血性结肠炎的最主要方法。一过型与狭窄型可以进行内科非手术治疗，以扩张血管、改善微循环及溶栓为主。坏死型应尽早施行外科手术治疗。随着心血管疾病和糖尿病发生率日益增加，以及辅助医疗检查技术的进展，尤其是CTA技术(CT血管造影)的逐步普及和应用，IC发现率相应增多，发病年龄相应提前。如果患者出现急性腹痛和便血时，应警惕缺血性大肠病变的可能。内镜检查在明确诊断、早期治疗和判断预后上具有重要意义。血管造影虽然是有创检查，但目前仍是诊断本病影像的金标准，对于临床表现不典型的病例可以接受此项检查。图5-45早期缺血性大肠病变的内镜下表现:黏膜局部见较多量小出血斑点图5-46早期缺血性大肠病变的内镜下表现:黏膜局部见集簇状小出血点图5-47早期缺血性大肠病变的内镜下表现:不均匀散布暗紫红色淤血斑点图5-48大肠黏膜表面上皮变性、坏死、脱落(HE，×100)图5-49大肠黏膜表面糜烂(HE，×100)图5-50大肠黏膜下层微血管内血栓形成(HE，×200)图5-51大肠黏膜下层小血管内血栓形成(HE，×200)图5-52大肠黏膜下层中血管内血栓形成(HE，×200)(本节图片均由王志强、王晓宇提供)（王志强王晓宇）大肠的溃疡性疾病并不少见，除常见的非特异性溃疡性大肠炎、缺血性肠病溃疡期、大肠克罗恩病等，还有单纯非特异性大肠溃疡、溃疡型肠结核、嗜酸细胞性结肠溃疡等。一、大肠良性溃疡型病变（一）单纯非特异性大肠溃疡单纯非特异性直肠溃疡与回盲部溃疡，是非特异性溃疡性结肠炎的一种局限类型，约1/10可发展为非特异性溃疡性结肠炎，尽早控制非特异性溃疡性直肠炎可降低非特异性溃疡性结肠炎的发病率。单纯非特异性大肠溃疡的形态学与病理改变如图5-53～5-63所示。第三节大肠溃疡型病变图5-53直肠见单个溃疡，上有白苔，周围黏膜充血、水肿图5-54直肠黏膜见数条长1～2cm的纵行条索状浅溃疡，上覆白苔，周围黏膜充血、水肿，可见再生上皮图5-55此图为左图病变的放大观察图5-56直肠溃疡活检病理:直肠黏膜组织呈活动性慢性炎伴肉芽组织形成，局部表面上皮脱失(HE，×40)图5-57此图为左图高倍(HE，×100)图5-58此图为左图高倍(HE，×200)图5-59回盲部结肠阑尾开口附近，见多个大小不同的针鼻样浅溃疡，周围黏膜充血、水肿，可见再生上皮图5-60此图为左图病变的放大观察图5-61回盲部结肠阑尾开口附近溃疡活检病理:出血、炎性渗出坏死物及结肠黏膜组织呈活动性慢性炎，局部表面糜烂(HE，×40)图5-62此图为左图高倍(HE，×100)图5-63此图为左图高倍(HE，×200)（二）溃疡性结肠炎溃疡性结肠炎或慢性非特异性结肠炎(简称溃结炎)，是一种原因不明的慢性结肠炎。临床上以长期反复的腹痛、腹泻及迁延难愈的黏液脓血便为特征。溃疡性结肠炎的形态学与病理改变如图5-64～5-73所示。图5-64结肠黏膜弥漫性充血、水肿，多发不规则浅溃疡，可见白色脓性分泌物图5-65EUS检查:病变处肠壁黏膜和黏膜下层界限消失、增厚，回声不均匀图5-66溃疡性结肠炎:病变限于黏膜及黏膜下层，肠黏膜隐窝脓肿形成，表面可见溃疡，周围可见中性粒细胞浸润，深部有淋巴细胞、浆细胞、单核细胞及嗜酸性粒细胞浸润，并见富于血管的肉芽组织(HE，×40)图5-67此图为左图高倍(HE，×100)图5-68此图为左图高倍(HE，×200)图5-69溃疡性结肠炎静止期，结肠袋消失，黏膜僵硬、瘢痕化图5-70溃疡性结肠炎静止期，见白色纤维性瘢痕化的黏膜，与正常黏膜交界处界限分明图5-71慢性溃疡性结肠炎:结肠黏膜正常腺体明显减少，代之以大量的肉芽组织，表面覆少量炎性渗出物(HE，×40)图5-72此图为左图高倍(HE，×100)图5-73此图为左图高倍(HE，×200)（三）嗜酸性溃疡性结肠炎胃肠道嗜酸细胞(eosinophiliccell，EC)浸润分为局限型和弥漫型，前者为嗜酸细胞性肉芽肿，后者见于嗜酸细胞性胃肠炎(eosinophilicgastroenteritis，EG)和由寄生虫感染、药物过敏、结缔组织病、嗜酸细胞增多症、炎症性肠病及肿瘤等所致的继发性胃肠道EC浸润。EG是以胃肠道组织中EC异常浸润为特征的罕见胃肠道疾病，病变可累及从食管到直肠的全胃肠道壁各层。EG虽可发生于任何年龄，但典型病例多见于30～50岁患者，男性稍多。自1937年Kaijser首次报道以来，国内外已有300余例报道。由于许多EG患者被误诊或未报告，评估其发病率比较困难。EG临床表现症状多样，缺乏特异性。其症状的出现取决于病变累及部位、范围和程度，可归为以下几种类型。①消化不良型:患者以腹痛、腹胀、恶心、呕吐为主要表现，部分以腹泻为主要表现;②肠梗阻型:腹痛、便闭;③腹水型:以腹水为主。Klein等将EG分为3型:①黏膜病变型，最常见，主要为胃肠黏膜充血水肿、糜烂、EC浸润，以消化吸收不良症状为主要表现，可有腹泻;②肌层病变型，较少见，胃肠壁增厚、僵硬、呈结节状，可致幽门梗阻及肠梗阻，胃肠蠕动减弱或消失，深层肌活检能发现EC浸润;③浆膜病变型，罕见，浆膜增厚并可累及肠系膜淋巴结，引起腹膜炎、腹水，腹腔镜或剖腹探查活检可见浆膜下EC浸润，腹水中可见大量EC。以上3型可单独或混合出现。EG多先累积胃肠道黏膜层，出现消化不良症状，部分可有腹泻，此时因症状缺乏严重性和特异性而不被重视，甚至误诊为溃疡病、功能性消化不良或胃食管反流等疾病。随着疾病进展，若病变累积胃肠道肌层甚至浆膜层，患者可出现相应表现。EG诊断依据:①有消化系症状;胃镜下可见十二指肠多发糜烂，慢性胃炎;结肠镜示回肠末端黏膜糜烂;②病理证实胃肠道一处或多处组织中大量EC浸润;③无胃肠道以外多器官EC浸润，并除外其他引起EC浸润的疾病，如寄生虫感染等。对于EG的诊断，消化内镜下多点活检(6点以上)病理检查，对黏膜病变型具有重要价值，尤其是对有消化不良症状而内镜肉眼观察无特异表现者。然而消化道黏膜活检对肌层或浆膜层病变诊断价值不大，后者腹腔镜下浆膜活检有助诊断。国外一组病例平均确诊时间为3个月(5周～13年);国内多组病例综合，误诊率为100%，平均确诊时间为2.5年(3周～13年)。分析其误诊原因有以下几点。①对EG认识不足:对有消化不良症状患者，一般治疗无效，尤其有过敏史或进食某类食物、药物后出现胃肠道症状或加重者应考虑EG可能;②内镜活检不普遍:许多EG是在活检病理中偶尔发现的，故对一般炎性病变不活检或活检点数及深度不够，是造成漏诊的重要原因;③腹水:腹水患者要考虑EG可能，腹水离心沉渣涂片染色进行细胞分类有重要意义，但需与其他引起腹水中EC增高的疾病相鉴别，如血管炎、淋巴瘤、包虫囊破裂及长期腹透;④腹腔镜:检查未普及，对内镜活检阴性的浆膜型病例易漏诊;⑤其他:目前电脑血球分析仪对EC分辨力差，易漏报，对疑诊患者应行人工EC分类计数，以提示诊断，但外周血EC不高亦不能完全排除EG。EG病因不明，由于病变组织中大量EC浸润，80%病例周围血EC增多，50%病例有个人或家族变态反应史，故多认为系对外源性或内源性过敏原的全身或局部变态反应。EG是一种自限性变态反应性疾病，部分患者不经治疗而痊愈，但可复发，临床以非手术治疗为主，剔除过敏食物，激素有特效。色甘酸钠、酮替芬也可试用，但疗效不肯定。对严重肠梗阻者，应先采取非手术治疗，无效时方考虑手术治疗。嗜酸性溃疡性结肠炎的形态学与病理改变如图5-74～5-79所示。图5-74回盲部沿结肠半月皱襞可见多个连串不规则小溃疡，周围黏膜充血、欠光滑图5-75此图为左图同一病变的距离观察。活检病理报告:嗜酸性溃疡性结肠炎图5-76嗜酸性溃疡性结肠炎:结肠黏膜充血、水肿，大量淋巴细胞、浆细胞及嗜酸性粒细胞浸润(HE，×40)图5-77此图为左图高倍(HE，×100)图5-78此图为图5-77高倍(HE，×200)图5-79此图为图2-77高倍(HE，×200)（四）大肠克罗恩病克罗恩病(Crohn’sdisease，简称CD)，原称克隆病，是一个病因未明、进展缓慢的亚急性与慢性肠道全层肉芽肿性炎症性疾病，病变可侵犯胃肠道任一部位，呈节段性分布，常同时侵犯多个部位，以结肠及小肠最多见，在欧美国家常见。虽然该病在远东地区的发病率也在增长，近年来有增多趋势，但临床上仍属较少见疾病。其发病率和患病率分别为5/10万和50/10万。目前，CD在东西方人种中的差别已受到关注。我国尚缺乏有关的流行病学资料。国外报道，CD男女发病率相近或女多于男(1.6∶1)，国内组男多于女(1.2～1.6∶1)。国外CD好发年龄为15～30岁，国内发病高峰为20～40岁。由于缺乏特异性病症学，呈不典型发病者比较多，误诊率很高。腹痛与腹泻为主要的肠道症状，但尚有低热、消瘦、贫血及皮肤、关节与肛周等多系统症状。肠镜下有跳跃式分布的溃疡、息肉、狭窄或卵石样改变等破坏与增殖性病变并存的特点。病理诊断仍是本病最可靠的诊断方法之一;活检肉芽肿检出率为30.8%;B超可探查出肠道并发症。误诊原因包括对本病认识不足、肠道病变多部位性，致使临床症状多样化，过于强调病理学检查及肉芽肿的诊断意义等。肠镜联合活检，加强临床与病理医师沟通是及时、正确诊断的关键，诊断依据按照全国慢性非感染性肠道病会议标准。针对本病的药物与手术治疗均能收到积极疗效。大肠克罗恩病的形态学与病理改变如图5-80～5-92所示。图5-80升结肠近回盲部见黏膜高低不平，散在不规则溃疡，肠壁僵硬图5-81此图为左图病例的近距离观察图5-82此图与左图为同一病例，可见回盲部不规则深溃疡。手术病理证实是克罗恩病图5-85回盲部见不规则深溃疡，周围黏膜充血水肿。手术病理证实是克罗恩病图5-86回盲部见不规则深溃疡，周围黏膜呈火山口样隆起。手术病理证实是克罗恩病图5-87回盲部见一很深的溃疡性凹陷，其底部可见2个瘘管开口。手术病理证实是克罗恩病图5-83回盲部见不规则深溃疡，底苔厚，中央有裂隙，边缘黏膜充血水肿图5-84此图为左图病例的进一步推进观察，溃疡很深，底部见瘘管开口图5-88大肠克罗恩病:活检标本显微镜下主要为坏死物和肉芽组织，在肉芽组织中残存正常腺体，肉芽组织和残存的腺体间有明显的慢性炎细胞浸润图5-89此图为左图高倍(HE，×100)图5-90此图为左图高倍(HE，×200)图5-91大肠克罗恩病:活检标本显微镜下主要为坏死物和肉芽组织，在肉芽组织中残存正常腺体，肉芽组织和残存的腺体间有明显的慢性炎细胞浸润(HE，×100)图5-92此图为左图高倍(HE，×200)（五）溃疡型大肠结核大肠结核通常继发于肺结核，随着全球结核病的“死灰复燃”，特别是AIDS感染率的增加，肠结核的报道已渐增多。由于大肠结核的临床表现及影像学检查均缺乏特异性，所以诊断困难，误诊率高，较易误诊为大肠肿瘤、克罗恩病和阑尾周围脓肿。原发于肠道的大肠结核也时有所见，好发于回盲部及其周围，其他部位也有发生。大肠结核的临床表现有:腹痛、腹泻、便秘、腹泻便秘交替、血便、大便习惯改变、腹部包块、肠梗阻、肠瘘、穿孔、午后低热、盗汗、消瘦、贫血等结核中毒症状。有的患者有肺结核史、结核家族史。实验室检查可见血沉增快、纯化结核菌素试验阳性、轻中度贫血等。其形态学与病理改变如图5-93～5-97所示。大肠镜下的表现亦缺乏特异性，病变段长2～3cm，多呈环状狭窄或“跳跃式”损害，酷似克罗恩病。结肠镜检查活检均为炎性组织。病理检查发现结核杆菌或干酪样坏死方是诊断的金标准。根据肠镜和钡灌肠所见，可分为溃疡型、增生型和混合型。全消化道造影、结肠镜及细针抽吸细胞学和腹腔镜等检查能提高其诊断率，剖腹探查活检是最后采用的诊断方法。确诊主要依赖于病理学检查。加强临床医师对该病的全面认识是提高诊断水平的重要环节，临床医师加强与病理医师的沟通将有助于诊断。只要诊断明确，治疗上并不困难，若能术前确诊，则可避免一些不必要的手术。对于大肠结核，不论病灶切除与否，6个月的抗结核治疗是有效的。图5-93回盲部回盲瓣及其旁边见不规则溃疡，充血、水肿、糜烂，表面见黄白色脓性分泌物图5-94此图为左图同一病例近距离观察回盲瓣:见局部黏膜溃烂，较多量不均匀黄白色脓性分泌物图5-95此图为左图同一病例的回肠末段，见黏膜充血、水肿，散布不规则溃疡，上有白色脓苔。活检病理报告:找到结核杆菌图5-96图2-93同一病例的横结肠见不规则浅溃疡，局部黏膜充血、水肿、欠光滑图5-97此图与左图为同一病例，活检病理报告:抗酸染色找到大量结核杆菌(HE×40)（六）溃疡型缺血性大肠病变缺血性大肠病变(ischemiccolitis，IC)，在“第二节平坦型大肠病变”中，介绍了此病的发病原因、肠镜下的早期表现及病理特征，不再赘言。在此，介绍一下溃疡型缺血性大肠病变的肠镜下表现，如图5-98～5-107所示。图5-98横结肠近肝曲处见不规则片状溃疡，表面覆有白苔图5-99此图为左图同一病变近距离观察:见不规则溃疡呈环形分布图5-100此图为左图同一病变，横结肠肝曲肠腔狭窄，内镜无法通过，局部见不规则溃疡图5-101图2-98同一病例超声微探头检查:横结肠肝曲病变局部黏膜层回声增强图5-102血管造影见肠系膜上动脉起始部有夹层动脉瘤，其远端供应结肠肝区及附近区域的动脉内见散在充盈缺损，肝区及附近小血管明显增多图5-103扩张血管治疗3周后复查肠镜，见肝曲结肠溃疡已愈合，呈红色瘢痕期挛缩状态，局部毛细血管网明显增多图5-104乙状结肠见半月形溃疡，边界清，中心不均匀溃烂。血管造影证实是缺血性肠病图5-105此图与左图为同一病例:降结肠黏膜见弥漫性毛细血管增生图5-106乙状结肠见小片状糜烂，周围毛细血管增生，血管造影证实是缺血性肠病图5-107缺血性肠病恢复期:乙状结肠黏膜可见弥漫性毛细血管增生，既往溃疡处形成线样白色瘢痕二、大肠恶性溃疡型疾病——大肠癌大肠癌病程短者1～2d，长者10～20年，自症状出现至确诊前的具体时间分布不一。肿瘤可发生于各肠段。其临床表现有:血便、黑便、腹痛、腹胀、腹泻、肛门坠胀感、大便习惯改变、肠梗阻、腹部包块、消瘦、贫血等。大肠癌按病理形态可分为:隆起型、浸润型与溃疡型;组织学分类可分为腺癌、黏液腺癌、印戒细胞癌、未分化癌、类癌、息肉癌变，多原发癌。须重视直肠指诊。我国低位大肠癌多见，及时认真做直肠指诊，可早期发现病变。对有大便习惯改变、大便形态改变的患者均应做直肠指诊。须重视大肠镜检查。大肠镜能直视下观察整个大肠和末端回肠的黏膜情况，并能同时进行活检，因而易于发现大肠多部位病变、微小病变以及早期的癌变，诊断大肠癌的准确率较高，优于其他检查方法。在有条件的地方，应尽可能地开展大肠镜检查。大肠镜检查时不应满足于已发现的低位病灶，这样可能会造成漏诊。应将大肠镜尽量插至回盲部，以提高诊断准确率。大肠癌的形态学改变如图5-108～5-114所示。图5-108升结肠见不规则溃疡，边缘黏膜不规则充血、水肿、隆起、僵硬，肠腔狭窄，病变累及肠管全周图5-109此图为左图同一病例进一步近距离观察，见溃疡巨大，肠腔狭小，肠镜无法继续向前方插入。活检病理报告:高分化腺癌图5-110肠壁见不规则溃疡，病变侵及肠壁全周，导致肠管腔狭窄。活检病理报告:大肠黏液腺癌图5-111升结肠见不规则溃疡，黏膜不规则隆起、僵硬。活检病理报告:低分化腺癌图5-112此图与左图为同一病变，行微探头超声检查:肠壁正常结构回声消失，病变侵及浆膜层图5-113回盲部见一不规则溃疡，周围黏膜堤状隆起。活检病理报告:T淋巴瘤图5-114此图为左图同一病变近距离观察:见不规则溃疡，上有白苔溃疡型大肠癌常见病理情况如图5-115～5-130所示。图5-115高分化腺癌:肿物表面溃疡形成，癌巢由大小不规则的腺管构成，癌细胞多为高柱状，排列不规则，常呈多层，癌细胞极向消失，浓染，核仁大而清晰，可有数个核仁，核分裂象多见，异型性较轻，腺腔侧可见明显细胞质带(HE，×40)图5-116高分化腺癌:(HE，×40)图5-117此图为左图高倍(HE，×100)图5-118此图为左图高倍(HE，×200)图5-119中分化腺癌:癌细胞大多排列成腺管结构，部分癌细胞呈实性条索状或团块状结构。腺管内衬的癌细胞分化较差，胞核排列参差不齐，呈假复层，细胞质较少，腺腔侧细胞质带消失(HE，×40)图5-120此图为左图高倍(HE，×100)图5-121此图为左图高倍(HE，×200)图5-122低分化腺癌:癌细胞大多呈实性条索状或巢状结构，仅少数(＜1/3＝呈腺管状。癌细胞分化差，异型性明显，细胞质量少(HE，×40)图5-123此图为左图高倍(HE，×100)图5-124此图为左图高倍(HE，×200)图5-125印戒细胞癌:肿瘤由弥漫成片的印戒细胞构成，无特殊排列结构。癌细胞分化不良，呈圆形，细胞质内充满黏液(细胞内黏液)，核挤压于一侧，状如印戒(HE，×40)图5-126此图为左图高倍(HE，×100)图5-127此图为左图高倍(HE，×200)图5-128黏液腺癌:于囊状扩张的腺腔内可见黏液，间质内可见黏液湖，其中可见漂浮的癌细胞片段，所含黏液占肿瘤组织的1/2以上(细胞外黏液)(HE，×40)图5-129此图为左图高倍(HE，×100)图5-130此图为左图高倍(HE，×200)（图5-88～5-90由北京军区总医院病理科提供;图5-91，图5-92由解放军306医院病理科提供;本节其余图片均由王志强、王晓宇提供）（王志强王晓宇）一、大肠良性隆起型病变（一）颗粒状大肠病变1．假膜性大肠病变假膜性肠炎，是一种主要发生于结肠和小肠的急性纤维素渗出性炎症，多系在应用抗生素后导致正常肠道菌群失调，难辨梭状芽胞杆菌(clostridiumdifficile，CD)大量繁殖，致使肠黏膜坏死、纤维素渗出所致。该病于1893年由Finny首先描述。15%～20%抗生素相关性腹泻和结肠炎是由难辨梭状芽胞杆菌引起的，是一种对生命有潜在危险的急性感染性肠炎。临床分为轻、中、重及暴发型。高龄、体弱、患有多种疾病，又因各种感染而较长时间应用广谱抗生素者，易导致此病。该病起病急，病情凶险，及早诊治至关重要。临床特点:均有应用抗生素史，突然发病，最短3d，最长3～4周，平均10～14d。临床表现:均有水样泻，7～30/d，呈黄绿色或墨绿色，带黏液，部分患者可有脓血便或鲜血便，部分患者粪便中可见白色膜状物;可有脐周阵发性隐痛、腹胀满、轻压痛、无反跳痛，肠鸣音减弱。有的病人有发热，体温在38～40℃，重症患者可出现神志改变、抽搐、谵妄等;偶见皮疹。此外，重症及暴发型患者，可出现水电解质紊乱、低蛋白血症、出血、败血症、低血容量性休克、中毒性巨结肠、肠穿孔等，甚至死亡。实验室检查:血白细胞升高、电解质紊乱，便常规见白细胞，普通细菌培养未发现致病菌。结肠镜检查:均可见假膜，呈直径3～10mm的黄色颗粒，散在分布，亦可较为密集，如图2-131所示。假膜周围黏膜大致正常。部分肠段可见棉絮状片状假膜，易脱落，露出充血黏膜面。活检病理组织学报告:显微镜下假膜由纤维素样物、炎症细胞、细胞碎片及细菌菌落组成，可见肠黏膜炎性细胞浸润、腺体断裂、出血，如图5-132～5-134所示。X线腹部平片显示肠麻痹。X线钡剂灌肠检查显示:肠壁增厚，显著水肿，结肠袋消失，可见颗粒样充盈缺损状改变。确诊后须即刻停用原用抗生素，对于出现其他并发症者应给予积极的对症治疗，纠正水、电解质紊乱，补充血容量，补充血浆、白蛋白，以增强患者的抵抗力，口服万古霉素500mg及甲硝唑250mg，每天4次，可合用扶持肠道正常菌群的复合生态制剂保留灌肠，也可用健康人大便滤液保留灌肠，以引入正常菌群，效果良好。第四节大肠隆起型病变