物理因素所致职业病

物理因素所致职业病物理性因素种类在生产和工作环境中，与劳动者健康密切相关的物理性因素包括 气象条件 噪声和振动 电磁辐射物理因素特点 作业场所常见的物理因素中，除了激光是由人工产生之外，其他因素在自然界中均有存在。 每一种物理因素都具有特定的物理参数 作业场所中的物理因素一般有明确的来源 作业场所空间中物理因素的强度一般是不均匀的，多以发生装置为中心，向四周传播 有些物理因素，如噪声、微波等，可有连续波和脉冲波两种传播形式。 物理因素对人体的损害效应与物理参数之间不呈直线的相关关系物理因素特点 对物理因素所致损伤或疾病的治疗，不需要采用“驱除”或“排出”的方法，而主要是针对损害的组织器官和病变特点采取相应的治疗措施。 机体在接触物理因素后，大都会产生适应现象 针对物理因素采取预防措施时不是设法消除这些因素，也不是将其减少到越低越好，而是设法将这些因素控制在正常范围内不良气象条件高温作业高温生产环境中的气象条件及其特点1．气温2．气湿3．气流4．热辐射气温 大气温度 生产性热源 其它1．气温生产环境中的气温除取决于大气温度外，还受太阳辐射、生产上的热源和人体散热等的影响。热源通过传导、对流使生产环境的空气加热，并通过辐射加热四周物体，形成第二次热源，扩大了直接加热空气的面积，使气温升高。气湿 生产环境的气湿以相对湿度表示。 相对湿度高于80％称为高气湿 相对湿度低于30％称为低气湿2．气湿生产环境的气湿以相对湿度表示。相对湿度在80％以上称为高气湿，低于30％称为低气湿。高气湿主要由于水分蒸发和释放蒸气所致，如纺织、印染、造纸、制革、缫丝、屠宰和潮湿的矿井、隧道等作业。低气湿可见于冬季高温车间中的作业。气流 外界风力 生产性热源（热压） 通风设施有热源的车间空气温度通常高于室外，即车间内空气的比重小于室外空气的比重而形成压力差，称为热压或温压。热压大小与室内外温差及厂房进气口与出气口的垂直距离成正比。热压越大，自然通风的效果越好。3．气流生产环境的气流除受外界风力的影响外，主要与厂房中的热源有关。热源使空气加热而上升，室外的冷空气从厂房门窗和下部空隙进入室内，造成空气对流。室内外温差愈大，产生的气流也愈强。热辐射 何谓热辐射？ 一次辐射和二次辐射 正辐射和负辐射 热辐射强度取决因素 热辐射单位(J／cm2·min)热辐射是指物体因本身的温度而以电磁辐射（主要是红外线和部分可视光线）的形式向外发射的能量称为热辐射。当电磁辐射与其他物质相互作用时，辐射能可变为热能能，使物体变热，称为辐射热(radiantheat)。太阳辐射及生产中的各种热源称；5第一辐射源(primaryradiator)，它以电磁辐射的形式向外发出热辐射称为一次琵射(prlmaryradiation)。第一辐射源通过一次辐射使周围物体变热成为第二辐射损(secondaryradiator)，又以电磁辐射的形式向外发射能量，称为二次辐射(se·condaryradiatton)。当变热的周围物体(第二辐射源)表面温度超过人体体表温启时，则通过二次辐射向入体放散一定的热辐射，使人体受热(辐射热)称为“正辐射”。相反，当周围物体温度低于人体体表温度时，人体皮肤向周围物体辐射而散热，称；t“负辐射”。“负辐射”有利于人体散热。辐射热的强弱以热辐射强度表示，即以每分钟、每平方厘米按照射的表面上所受到热辐射能量的卡数来表示。其表示方法为(cal／cm’／分)。4．热辐射热辐射主要指红外线及一部分可视线而言。太阳和生产环境中的各种熔炉、开放的火焰、熔化的金属等热源均能产生大量热辐射。红外线不直接加热空气，但可使周围物体加热。周围物体表面温度超过人体表面温度时，周围物体表面则向人体发放热辐射而使人体受热，称为正辐射。反之，周围物体表面温度低于人体表面温度时，人体表面则向周围物体辐射散热，称为负辐射。热源辐射的能量(E)大小取决于辐射源的温度，并与其绝对温度(T)的4次方成正比(E二KT4)，K为辐射系数，除受温度影响外，它与辐射源表面积和表面黑度等因素有关。热源温度愈高，表面积愈大，辐射能量也愈大。辐射能量与辐射源距离的平方成反比，故离辐射热源愈远其辐射强度愈小。热辐射强度以每分钟每平方厘米表面接受多少焦耳(J)热量表示(J／cm2·min)。高温作业的类型与职业接触（1）概念高温作业系指工作地点有生产性热源，以本地区夏季室外平均温度为参照基础，工作地点的气温高于室外2℃或2℃以上的作业。（2）种类高温、强热辐射作业冶金、机械铸造工业、炉窑、锅炉）高温、高湿作业造纸、印染、纺织夏季露天作业（高温、强热辐射、二次热辐射）农业劳动、建筑、搬运本地区夏季通风室外计算温度 是指近十年本地区气象台正式 记录 混凝土 养护记录下载土方回填监理旁站记录免费下载集备记录下载集备记录下载集备记录下载 每年最热月中每日13-14点的气温平均值。 我国部分地区夏季室外通风 设计 领导形象设计圆作业设计ao工艺污水处理厂设计附属工程施工组织设计清扫机器人结构设计 计算温度（地点温度℃）哈尔滨28天津31海口33济南32南宁33杭州34昆明25上海32重庆35北京30沈阳29南京33大连27武汉34福州34本地区夏季通风设计计算温度我国部分地区夏季室外通风设计计算温度（地点温度℃）一览表哈尔滨28天津31海口33济南32南宁33杭州34昆明25上海32重庆35北京30沈阳29南京33大连27武汉34福州34海拉尔26拉萨23青岛28桂林33牡丹江28兰州29烟台28南昌34佳木斯28酒泉28郑州33长沙34长春28银川30开封33株洲35四平29西安33安阳33衡阳35延吉28延安30洛阳34吉林28汉中31宜昌33太原29徐州31成都31锦州29大同28绵阳31丹东28西宁25合肥33石家庄32安庆33贵阳29呼和浩特28张家口29二连浩特30唐山30包头29保定32广州33乌鲁木齐32湛江32高温作业对机体生理功能的影响 体温调节 水盐代谢 循环系统 消化系统 神经系统 泌尿系统(三)高温作业对机体生理功能的影响高温作业时，人体可出现一系列生理功能改变。主要为体温调节、水盐代谢、循环、消化、神经、泌尿等系统的适应性变化。这些变化如果超过一定限度，则可产生不良影响。．·，．，体温调节 产热+获热＝散热 正常机体产热与散热之间保持着动态的平衡，以维持机体温度的相对恒定（代偿范围≤38℃）。1．体温调节机体与环境的热交换可以热平衡公式表示(式6—1)：S二M—E±R±C1±q·(式6—1)式中，S为热蓄积的变化，M为代谢产热，E为蒸发散热，R为经辐射的获热或散热，C1为对流的获热或散热，C2为传导的获热或散热。辐射热总是由热的物体传向温度较低的物体，但并不对周围的空气加热。人体经对流将热传给空气分子，气温过高时则相反；人体通过蒸发将热传给水分子，风(气流)大可加强对流和蒸发。传导则为热由一个物体直接传给另一物体。通过上述几种方式，人体与环·境不断进行热交换并将中心体温保持在37℃，其正常变动范围很窄，热蓄积的变化几乎为零。在高温环境劳动时，人的体温调节受气象条件和劳动强度的共同影响。气象条件诸因素中，气温和热辐射起主要作用。气温以对流方式作用于人的体表，经血液循环使全身加热；热辐射则直接加热机体深部组织。体力劳动时，随劳动强度的增加和劳动时间的延长，代谢产热不断增加。这些内外环境的热负荷(heatstress)使机体获热。当中心血液温度(corebloodtemperature)增高时，热敏感的下丘脑神经元发放冲动增加，导致皮肤血管扩张，皮肤出汗。大量血液(可高达2．6L／min·m2)携带热由内脏流向体表，热在皮肤经对流和蒸发散去，维持正常体温。若环境温度高于皮肤温度(一般以平均皮肤温度35C为界)，机体只能通过蒸发途径散热，湿热环境可降低蒸发散热的效率。若环境受热加上劳动代谢产热明显超过散热时，机体则会产生热蓄积，体温可能上升并稳定在较高的平衡点上(如中心体温39C)，此时机体处于高度的热应激(heatstrain)状态；如果热接触是间断的，体内蓄积的热可在间期内散发出去而热应激缓解。蓄热过量，超过体温调节能力，则可能出现过热(hyperthermia)而发生中暑。，中心体温(coretemperature)也称深部体温，严格概念上是指下丘脑灌流血液的温度，但一般以直肠温度表示，一般认为中心体温38℃是高温作业工人生理应激范围的上限值。内外环境的热负荷获热增加血液温度↑下丘脑体温调节中枢散热反应对流辐射汗液蒸发空气相对湿度高、气流小环境温度大于皮温热辐射强度大皮肤血管扩张汗腺分泌增强热平衡热平衡破坏出汗量：反映机体受热程度和劳动强度的综合指标一个工作日生理最高限度的出汗量为6L尿盐量：判断体内是否缺盐的指标尿盐<5g/24h（缺盐可能）水盐代谢高温作业汗液蒸发水、电解质紊乱热痉挛1）血液供求矛盾造成心肌发生代偿性肥大皮肤血管扩张，末梢循环血量增加出汗导致血浓缩，血粘，有效循环血量降低工作肌群需要足够血液灌注2）收缩压升高，舒张压不变，脉压差大是高温作业工人生理性适应表现循环系统消化腺分泌功能减弱，消化酶的活性降低，胃液酸度降低胃肠蠕动差，吸收、排空速度降低唾液分泌减少，淀粉酶活性降低消化道血流量少，影响营养吸收大量饮水胃液稀释加重消化道负担消化系统消化不良食欲减退胃肠道疾患增多消化功能降低肢体运动准确性↓协调性↓反应速度↓注意力不集中工伤事故神经系统高温体温调节中枢的兴奋性增高运动中枢兴奋性降低肌肉活动减弱产热减少尿中出现蛋白和管型泌尿系统汗液排出增加抗利尿激素增加肾脏尿液减少、浓缩肾负荷增加肾功能不全（1）概念人体在热环境下工作一段时间后对热负荷产生的适应反应（2）表现体温调节能力提高：产热减少，出汗增多，蒸发散热增强皮肤温度和机体中心温度先后降低心血管系统紧张性下降血压稳定，心率减慢，每搏输出量增加醛固酮分泌增加，肾小管和汗腺对钠和氯的重吸收加强，汗液无机盐损失量减少热应激蛋白（HSP）热适应（heatacclimatization）热适应的建立和脱适应 热适应训练：在中等热条件下，让未适应者进行短时间的尽可能重的体力负荷训练，并间隔短暂的轻体力负荷训练，一般2~4周内形成。 脱适应：热适应的状态并不稳定，停止接触热一周左右即返回到适应前的状况。病愈或休假重返工作岗位者应注意重新适应。中暑中暑（heatstroke）是高温环境下由于热平衡和/或水盐代谢紊乱等而引起的一种以中枢神经系统和／或心血管系统障碍为主要表现的急性热致疾病（acuteheat–inducedillness）。气温高气湿大气流小热辐射强劳动强度大劳动时间过长体弱肥胖睡眠不足未产生热适应致病因素：诱发因素：中暑分型 热射病(heatstroke) 热痉挛(heatcramp) 热衰竭(heatexhaustion)(五)中暑中暑是高温环境下由于热平衡和(或)水盐代谢紊乱等而引起的一种以中枢神经系统和(或)心血管系统障碍为主要表现的急性热致疾病(acuteheatillness)。1．致病因素环境温度过高、湿度大、风速小、劳动强度过大、劳动时间过长是中暑的主要致病因素。过度疲劳、睡眠不足、体弱、肥胖、尚未产生热适应都易诱发中暑。2．发病机制与临床表现中暑按发病机制可分为三种类型：即热射病(heatstroke，包括日射病sunstroke)、热痉挛(heatcramp)和热衰竭(heatexhaus-，tion)。这种分类是相对的，临床上往往难于区分，常以单一类型出现，亦可多种类型并存，我国职业病名单中统称为中暑。为有效防治，需根据其不同的发病机制处理。上述三种类型的中暑，以热射病最为严重，即使治疗及时，死亡率仍可高达20％。（1）热射病/日射病/中暑性高热（heatstroke）机制：散热途径受阻，体内蓄热，体温调节机制紊乱作业类型：强干热型、湿热型高温作业临床表现：突然发病，体温高达40℃以上，开始大量出汗，以后无汗，并伴有干热和意识障碍、脉搏快而无力、呼吸浅表、昏迷、抽搐、病死率高机制：过量出汗→钠、钾过量丢失→水电解质紊乱→神经肌肉自发性冲动→肌痉挛作业类型：干热型高温作业临床表现：肌肉痉挛伴收缩痛，痉挛以腓肠肌等四肢肌肉和腹肌为多见，对称性发作，可自行缓解，患者神志清醒，体温正常（2）热痉挛（heatcramp）机制：皮肤血流的增加→脑部暂时供血减少而晕厥作业类型：高温、强热辐射作业临床表现：发病一般迅速，先有头昏、头痛、心悸、出汗、恶心、呕吐、面色苍白、皮肤湿冷、血压下降，继而晕厥，轻度脱水，体温正常或稍高（3）热衰竭（heatexhaustion）2．诊断先兆中暑：症状+体温正常或略高轻症中暑：症状加重+体温38.5℃重症中暑：热射病、热痉挛、热衰竭之一或混合者3.治疗先兆/轻症中暑：迅速转移、密切观察、含盐饮料、对症处理重症中暑：①物理降温②药物降温（氯丙嗪）③纠正水电质紊乱④其他：补充水溶性维生素、防止休克、脑水肿同时进行热致疾病的预防（1）高温作业卫生 标准 excel标准偏差excel标准偏差函数exl标准差函数国标检验抽样标准表免费下载红头文件格式标准下载 制订卫生标准应以机体热应激不超出生理范围（例如，直肠体温≤38℃）为依据（2）防暑降温措施1．技术措施2．保健措施3．组织措施(七)防暑降温措施·．（1）技术措施合理工艺设计：隔热：热绝缘、热屏挡通风：自然通风、机械通风（2）保健措施供应含盐饮料补充营养：盐0.1-0.2%，蛋白14-15%，水少量多次，补充水溶性维生素个人防护预防保健（3）组织措施贯彻法规和标准制定合理休息 制度 关于办公室下班关闭电源制度矿山事故隐患举报和奖励制度制度下载人事管理制度doc盘点制度下载 低温作业低温作业是指生产劳动过程中，工作地点平均气温等于或低于5℃的作业。按照工作地点的温度和低温作业时间率，可将低温作业分为4级，级数越高冷强度越大。低温作业主要包括寒冷季节从事室外或室内无采暖设备的作业，以及工作场所有冷源装置的作业二、低温作业·(一)低温作业对机体的影响—在寒冷环境中，大量血液由外周流向内脏器官，中心和外周之间形成很大的温度梯度，所以中心体温尚未至过低时，即可出现四肢或面部的局部冻伤。此外，体温降低和血液循环不足还可引起或诱发其他疾患。低温作业对机体的影响1．体温调节2．中枢神经系统3．心血管系统4．体温过低二、低温作业·(一)低温作业对机体的影响—在寒冷环境中，大量血液由外周流向内脏器官，中心和外周之间形成很大的温度梯度，所以中心体温尚未至过低时，即可出现四肢或面部的局部冻伤。此外，体温降低和血液循环不足还可引起或诱发其他疾患。体温调节 散热减少：如反射性地引起皮肤血管收缩等。 产热增加：如肌肉寒颤等。1．体温调节寒冷刺激皮肤冷感受器发放神经冲动传人到脊髓和下丘脑，反射性地引起皮肤血管收缩、寒颤、立毛及动用贮存的脂肪和糖。中心血液温度降低又可加剧这一反应。这使得机体散发到环境的热减少，同时代谢产热增加，因而体温能够维持恒定。人体具有适应寒冷的能力，但有一定的限度。如果在寒冷(—5C以下)环境下工作时间过长，或浸于冷水中(可使皮肤温度及中心体温迅速下降)，超过适应能力，体温调节发生障碍，则体温降低，甚至出现体温过低，影响机体功能。中枢神经系统低温条件下，脑内高能磷酸化合物代谢降低。可出现神经兴奋与传导能力减弱，并与体温有依赖关系：当体温降至35~32．2℃范围内，可见手脚不灵、运动失调、反应减慢及发音困难。寒冷引起的这些神经效应使低温作业工人易受机械和事故的伤害。2．中枢神经系统低温条件下，脑内高能磷酸化合物代谢降低。可出现神经兴奋与传导能力减弱，并与体温有依赖关系：当体温降至35—32．2℃范围内，可见手脚不灵、运动失调、反应减慢及发音困难。寒冷引起的这些神经效应使低温作业工人易受机械和事故的伤害。心血管系统 初期：心率加快，心输出量增加， 后期：心率减慢，心输出量减少。3．心血管系统低温作用初期，心率加快，心输出量增加，后期则心率减慢，心输出量减少。体温过低并不降低心肌收缩力而是影响心脏的传导系统。房室结的传导障碍表现为进展性心动过缓，进而出现心收缩不全。传导障碍可在心电图上见有明显变化。防寒保暖措施 做好防寒和保暖工作 注意个人防护 增强耐寒体质(二)防寒保暖措施1．做好防寒保暖工作应按《工业企业设计卫生标准》和《采暖、通风和空气调节设计规范》的规定，设置必要的采暖设备，使低温作业地点保持合适的温度。冬季露天作业或在无采暖设施的车间工作时，应在工作地点附近设立取暖室，供工人轮流取暖休息之用。此外，应加强健康教育：①让工人知道体温过低的危险性及其预防；②劳动强度不可过高，防止过度出汗；③禁止饮酒，因酒精可使血管扩张，减少寒颤，增加身体散热而诱发体温过低。2．注意个人防护为低温作业人员提供御寒服装，其面料应具有导热性小，吸湿和透气性强的特性。在潮湿环境下劳动，应发给橡胶工作服、围裙、长靴等防湿用品；工作时若衣服浸湿，应及时更换。3．增强耐寒体质人体皮肤在长期和反复寒冷作用下，会使得表皮增厚，御寒能力增强，而适应寒冷。故经常冷水浴或冷水擦身或以较短时间的寒冷刺激结合体育锻炼，均可提高对寒冷的适应。此外，适当增加富含脂肪、蛋白质和维生素的食物。为预防冷伤的关键，尤其在寒冷条件下集体作业时更是如此。①做好冷伤防治知识的教育与训练。②事先应有周密的计划和具体地落实。③充分的物质保障．如防寒服装装备、热食热饮、场所保温采暖、救治药械和后送工具等。④加强对易感人员的医学监督。⑤落实冷伤的救治组织。⑥加强对零星外出和单独执勤者的管理。高气压高气压作业潜水作业：潜水员每下沉10.3m，压力增加101.33kPa（1个大气压）潜函作业其他：如临床上的加压治疗舱和高压氧舱、气象学上高气压科学研究舱的作业等三、异常气压人们有时需在异常气压下工作，如高气压下的潜水或潜函(沉箱)作业、低气压下的高空或高原作业。此时气压与正常气压相差甚远，如不注意防护，可影响人体健康。PaulBert为气压生理学的创始人，他通过大量实验研究于19世纪已认识到：大气压变化的生理影响主要在于氧分压的变动，高山病是由缺氧所致；迅速减压可使原在高压下溶解于组织和血液的氮气形成气泡，因此导致减压病；立即加压是治疗减压病的惟一途径。(一)高气压·1．高气压下作业(1)潜水作业：水下施工、打捞沉船采用潜水作业。日本的海女迄今仍用屏气潜水采珠贝，可下潜至40m深度。潜水员每下沉10．3m，增加101．33kPa(1个大气压)，此称附加压；附加压与水面大气压之和为总压，称绝对压。潜水员在水下工作，需穿特制潜水服，通过一条导管将压缩空气送人潜水服内，其压力等于从水面到潜水员作业点的绝对压。潜水员下潜和上升到水面时，随时调节压缩空气的阀门。(2)潜函作业：指在地下水位以下深处的潜函内进行的作业。如建桥墩时，采用的潜函逐渐下沉，到一定深度，需通人等于或大于水下压力的高压空气，以保证水不至于进入潜函内。近年来生产技术革新，多用常压的沉井。，但在水下、隧道等工程中仍有类似潜函的高气压作业。其他还有在加压治疗舱、高压氧舱和高气压科学研究舱的作业，少数人可发生急性减压病。飞行员高速升到万米左右的高空，如果机舱不密封或泄露使气压在短时间内大幅度降低，可发生航空减压病。2．高气压对机体的影响健康人能耐受303．98～405。30kPa，超过此限度，将对机体产生不良影响。在加压过程中，由于外耳道所受到的压力较大，鼓膜向内凹陷产生内耳充塞感、耳鸣和头晕等症状，甚至可压破鼓膜。在高气压下，则可发生神经系统和循环系统功能改变。在709．28kPa以下时，高的氧分压引起心脏收缩节律和外周血流速度减慢。709．28kPa以上肘，主要为氮的麻醉作用，呈酒醉样、意识模糊、幻觉等；对血管运动中枢的刺激，可起心脏活动增强、血压升高和血流速度加快。．减压病(decompressionsickness，DCS或bends)减压病为在高气压下工作一定时间后，在转向正常气压时，因减压过速所致的职业病。3．减压病减压病为在高气压下工作一定时间后，在转向正常气压时，因减压过速所致的职业病。此时人体的组织和血液中产生气泡，致血液循环障碍和组织损伤。I[诊断]根据我国国家标准(GB8782-88)，现将职业性减压病的诊断及分级分期标准简述于下：(1)急性减压病：分为轻度、中度和重度。轻度主要表现为皮肤瘙痒、丘疹，大理石样斑纹、皮下出血、浮肿等；中度主要发生于四肢大关节及其附近的肌肉骨关节痛；重度出现神经系统、循环系统或呼吸系统明显障碍。(2)减压性骨坏死：根据骨骼X线改变分期，工期在股骨、肱骨或胫骨见有局部的骨致密区、致密斑片、条纹或小囊变透亮区；骨改变面积上肢或下肢不超过肱骨头或股骨头的1／3；Ⅱ期骨改变面积超过肱骨或股骨头的1／3或出现大片的骨髓钙化；Ⅲ期病变累及关节，并有局部疼痛和活动障碍。；[处理原则]对减压病的；惟一根治手段是及时加压治疗以消除气泡。将患者送人特制的加压舱内，升高舱内气压到作业时的程度，停留一段时间，待患者症状消失后，再按规定逐渐减至常压，然后出舱。出舱后，应观察6—24小时。及时正确运用加压舱，急性减压病的治愈率可达90％以上，对减压性骨坏死也有一定疗效。此外，尚需辅以其他综合疗法如吸氧等。按减压病的病因学，在再加压前即应给予补液和电解质以补充丧失的血浆，有助于微循环功能的恢复。皮质类固醇能减轻减压病对脑和脊髓的损伤和水肿，可用于伴有中枢神经系统损伤的病例。常见作业它主要发生在：①潜水作业；②高气压作业(包括沉箱、隧道等施工)③失事潜艇艇员从海底离艇脱险上浮；④飞行过程气压变化；⑤高压氧治疗仓工作等。发病机制（1）在高气压下，空气各成分的分压都相应升高，经过呼吸和血液循环，溶解人体内的量也相应增加。氮所占的比例大(80％)，在体内既不被机体利用，也不与体内其他成分结合，仅单纯以物理溶解状态溶于体液组织中。氮在脂肪中的溶解度比血液高4倍，因此多集中在脂肪和神经组织内。若减压过速体内溶解氮在几秒至几分钟内迅速生成气泡，造成严重后果。[发病机制]人在高气压工作时，必须呼吸压力与该气压相等的高压空气才能维持正常呼吸。在高气压下，空气各成分的分压都相应升高，经过呼吸和血液循环，溶解人体内的量也相应增加。·高压空气中，氧占的比例不大，溶解氧又可被组织所消耗，在一定分压范围内是安全的。二氧化碳所占比例极小，机体对它有灵敏的调节机制，通常在肺泡中可恒定在5。3kPa水平，张力不致升高。唯有惰性气体氮所占的比例大(80％)，在体内既不被机体利用，也不与体内其他成分结合，仅单纯以物理溶解状态溶于体液组织中。每深潜10米，可多溶解1升氮。氮在脂肪中的溶解度比血液高4倍，因此多集中在脂肪和神经组织内。如能正确执行减压操作规程，分段逐渐脱离高气压环境，则体内溶解的氮可由组织中缓慢释放而进入血液，经肺泡逐渐呼出，不产生不良影响。若减压过速或发生意外事故，外界压力下降幅度太大，·体内溶解氮气体张力与外界气压的比率超过饱和安全系数，就无法继续溶解，在几秒至几分钟内迅速生成气泡，游离于组织和血液中。发病机制（2） 在脂肪较少、血管分布较多的组织中，气泡多在血管内形成而造成栓塞，引起一系列症状。 脂肪较多、血管分布较少的组织中，气泡多积聚于血管壁外，产生压迫症状。减压愈快，气泡产生愈速。在脂肪较少、血管分布较多的组织中，气泡多在血管内形成而造成栓塞，引起一系列症状。在脂肪较多、血管分布较少的组织中，含氮较多，脱氮困难；气泡多积聚于血管壁外，产生压迫症状。与此同时，由于血管内外气泡继续生成，引起组织缺氧和损伤，可使细胞释放出钾离子、肽、组织胺类物质和蛋白水解酶等。后者又可刺激产生组胺和5—羟色胺，这类物质主要作用于微循环系统，最终可使血管平滑肌麻痹，使微循环血管阻塞等，进一步减低组织中氮的脱饱和速度。可见，减压病的发病机制，原发因素是气泡，此外尚有许多其他理化因素与之联合作用，继而引起一系列病理生理效应，使减压病的临床表现更趋复杂。临床表现急性减压病大多数在数小时内发病，一般减压愈快，症状出现愈早，病情也愈重。(1)皮肤：出现较早较多的症状为奇痒，主要由于气泡对皮下感觉神经末梢直接刺激所致。(2)肌肉、关节、骨骼系统：关节痛迫使患者关节呈半屈曲状态，称“屈肢症(bends)”。(3)神经系统：大多发生在供血差的脊髓，可产生截瘫、四肢感觉和运动功能障碍及直肠、膀胱功能麻痹等。(4)循环呼吸系统：血循环中有大量气泡栓塞；(5)其他，临床表现]急性减压病大多数在数小时内发病，减压后1小时内发病占85％，6小时内99％，6小时以后到36小时发病者仅占1％。一般减压愈快，症状出现愈早，病情也愈重。(1)皮肤：出现较早较多的症状为奇痒，搔之如隔靴瘙痒，并有灼热感，蚁走感和出汗。主要由于气泡对皮下感觉神经末梢直接刺激所致。若皮下血管有气栓，可反射地引起局部血管痉挛与表皮微血管继发性扩张、充血及淤血，可见发绀，呈大理石样斑纹。此外，尚可发生浮肿或皮下气肿。(2)肌肉、关节、骨骼系统：气泡形成于肌肉、关节、骨膜等处，可引起疼痛。关节痛为减压病常见症状，约占病例数的90％。轻者出现酸痛，重者可呈跳动性、针刺或撕裂样剧痛，迫使患者关节呈半屈曲状态，称“屈肢症(bends)”。骨质内气泡所致远期后果可产生减压性或无菌性骨坏死，国外报道有 经验 班主任工作经验交流宣传工作经验交流材料优秀班主任经验交流小学课改经验典型材料房地产总经理管理经验 的潜水员发病率约为25％，国内报道为26％，好发于股骨和肱骨上端。减压性骨坏死的病因与机制主要是由于骨骺血管内氮气泡积聚，产生局部缺血；此外，尚有脂肪栓塞、血小板凝聚、气体引起渗透压改变、自体免疫反应等的综合作用。(3)神经系统：大多发生在供血差的脊髓，可产生截瘫、四肢感觉和运动功能障碍及直肠、膀胱功能麻痹等。若累及脑，可发生头痛、感觉异常、运动失调、偏瘫。视觉和听觉系统，可产生眼球震颤、复视、失明、听力减退、内耳眩晕综合征等。．(4)循环呼吸系统：血循环中有大量气泡栓塞时，可弓I起心血管功能障碍如脉搏细微、血压下降、心前区紧压感、皮肤和粘膜发绀、四肢发凉。淋巴系统受累，可产生局部浮肿。大量气泡在肺小动脉和毛细血管内，可引起肺梗死、肺水肿等，表现为剧咳、咯血、呼吸困难、发绀、胸痛等。(5)其他大网膜、肠系膜和胃血管中有气泡栓塞时，可引起腹痛、恶心、呕吐等。·诊断--职业性减压病诊断标准（GBZ24-2019）（1）急性减压病（2）减压性骨坏死处理原则对减压病的；惟一根治手段是及时加压治疗以消除气泡。将患者送人特制的加压舱内，升高舱内气压到作业时的程度，停留一段时间，待患者症状消失后，再按规定逐渐减至常压，然后出舱。预防](1)技术革新：建桥墩时，采用管柱钻孔法代替潜函，使工人可在江面上工作而不必进入高压环境。潜水作业采用氦或氢取代氮，氦、氢不具麻醉性，且密度低，这一革新使人能比过去深10倍地潜水。(2)加强安全卫生教育：让潜水员了解发病的原因和预防方法，严格遵守减压规程，目前多采用阶段减压法。(3)切实遵守潜水作业制度：潜水作业的安全，必须做到潜水技术保证、潜水供气保证和潜水医务保证，三者为密切协调配合的整体。潜水供气包括高压管路系统、装备的检查、维修、保养、配气等。(4)保健措施：工作前防止过劳，严禁饮酒，加强营养。对潜水员应保证高热量、高蛋白、中等脂肪量饮食，并适当增加各种维生素，如维生素E，它有抑制血小板凝集作用。工作时注意防寒保暖，工作后饮热饮料，洗热水澡等。做好就业前全面的体格检查，包括肩、髋、膝关节及肱骨、股骨和胫骨的X线片检查，合格者才可参加工作；以后每年应做1次体格检查，并保持到停止高气压作业后3年为止。，．职业禁忌证：凡患神经、精神、循环、呼吸、泌尿、血液、运动、内分泌和消化系统器质性疾病，以及明显的功能性疾病者；患眼、耳、鼻、喉及前庭器官的器质性疾病者；年龄超过50岁者、传染病未愈、过敏体质等均不宜从事此项工作。预防 （1）技术革新 （2）遵守安全操作规程 （3）保健措施：低气压1．低气压下进行的作业----高原作业2．低气压对机体的影响3．高原病[(二)低气压1．低气压下进行的作业高空、高山与高原均属低气压环境。高山与高原系指海拔在3000m以上的地点，海拔愈高，氧分压愈低。当海拔达3000m时，气压70．66kPa，氧分压为14．67kPa；而海拔8000m时，气压35．99kPa，氧分压仅为7．47kPa，·此时肺泡气氧分压和动脉血氧饱和度仅及前者的一半。在高山与高原作业，还会遇到强烈的紫外线和红外线，日温差大，温湿度低，气候多变等不利条件。、低气压对机体的影响 主要由于大气氧分压过低，直接影响肺泡气体交换。 造成肺动脉高压，可能引起肺水肿，慢性长期作用使右心室肥大。 红细胞、血液比重和血液粘滞性增加。2．低气压对机体的影响在高原低氧环境下，人体为保持正常活动和生产作业，在细胞、组织和器官首先发生功能的适应性变化，约需1—3个月，逐渐过渡到稳定的适应称为习服(acclimatization)。人对缺氧的适应个体差异很大，一般人在海拔3000m以内，能较快适应；3000～5330m时部分人需较长时间适应；5330m为人适应的临界高度。低气压对机体的影响，主要由于大气氧分压过低，直接影响肺泡气体交换。例如，在海拔5500m，动脉血氧分压由海平面时的90mmHg(12．OkPa)降至34mmHg(4．5kPa)，使机体供氧不足，产生缺氧(hypoxia)。低氧刺激外周化学感受器，使肺通气量比海平面时增加40％～100％，此外，低密度的大气降低呼吸气的惰性，也是肺通气量增加的原因。过度呼吸可引起呼吸性碱中毒。开始接触高海拔时，心率增加，血压可升高，血浆和尿中儿茶酚胺水平增高；时间稍长，心率则降至海平面时的水平，且最大心率明显低于海平面时的水平，这是由于副交感活性随适应缺氧而增强的缘故。最大摄氧量随海拔升高而呈一定比例下降。由于肺泡低氧引起肺小动脉和微动脉收缩，毛细血管床减少，造成肺动脉高压，比海平面时高2～4倍，可能引起肺水肿，慢性长期作用使右心室肥大。血液方面，红细胞和血红蛋白有随海拔升高而增多的趋势；红细胞压积、血液比重和血液粘滞性也增加。此外，初登高山者可因外界低气压，而致腹内气体膨胀，胃肠蠕动受限，消化液如唾液、胃液、胆汁均减少。常见腹胀、腹泻、上腹疼痛等症状。轻度缺氧可使神经系统兴奋性增高，反射增强，但海拔继续升高，反应性则逐步下降。机体适应高海拔缺氧后，血液由于血红蛋白增加携带较多的氧；毛细血管更丰富和肌红蛋白增加使组织容易获得氧；氧化代谢酶如柠檬酸合成酶、羟酰辅酶A脱氢酶和丙酮酸激酶等的活力降低等适应性代谢变化；身体活动和工作的效率提高，耐性加强。高原病高原病（highaltitudeillness）为急、慢性两大类疾病的总称，急性的包括急性高山病、高原脑水肿、高原肺水肿；慢性包括高原红细胞增多症和高原心脏病（GBZ92-2019）。职业性高原病是在高海拔低氧环境下从事职业活动所致的一种疾病。低气压性缺氧是主要病因。3．高山病又称高原病或高原适应不全症。1982年在西宁召开的高原医学学术讨论会建议，以高原病为正式命名。临床分型首先按发病急缓，分为急性高原病和慢性高原病两大类，再根据临床表现，前者分为三型，后者分为五型。[临床表现]。急性高原病，分三型：(1)急性高原反应：短时间内进入3000m以上高原，在3050m时，以头痛为主，约占30％。在进人海拔4000m以上的唐古拉山。区筑路工中，有90％以上发生缺氧症状。表现为头痛、头晕、目眩、心悸、气短，重者食欲减退、恶心、失眠、疲乏、腹胀、胸闷、发绀、面部浮肿等。在登山期间，眼的症状和鼻的刺激明显。国外报道登山队员中，视网膜出血发病率在3％～60％之间。急性高原反应多发生在登山后24小时内，经4～6日症状基本消失。(2)高原肺水肿：多发生在海拔4000m以上处，但也有在海拔2500m发病者。常在登山后24～60小时内发病，多为未经习服的登山者。早期表现与急性高原反应不易区别。严重者有干咳、发绀、多量血性泡沫痰、呼吸极度困难、胸痛、烦躁不安。两肺广泛性湿哕音。X线检查见两肺中、下部密度较淡，云絮状边缘不清阴影。(3)高原脑水肿：发病急，一般在4000m以上，多为未经习服的初登山者。发病率低，但病死率高。由于缺氧引起脑部小血管痉挛和通透性增强，而产生脑水肿；缺氧又可直接损害大脑皮层，如脑细胞变性、灶性坏死等。故患者除有急性高原反应症状外，可出现一系列神经精神症状，如剧烈头痛、兴奋、谵妄，并有明显发绀、呼吸困难，随后嗜睡转入昏迷。少数可有脑膜刺激症状和抽搐等。慢性高原病分五型，主要见于较长期生活于高原的人。由于失去了对缺氧的适应能力，而引起的临床症状。(1)慢性高原反应：有些人虽在高原居住一定时间，但始终存在高原反应症状。常表现为神经衰弱综合征，有时出现心律失常或短暂昏厥。(2)高原心脏病：以儿童为多见。由于缺氧引起肺血管痉挛，导致肺动脉高压。右心室因持续负荷过重而增大，而使右心衰竭。主要表现为心悸、咳嗽、发绀、浮肿等。少数患者心律失常。(3)高原红细胞增多症：发生在海拔3000m以上处，在移居拉萨的汉族中患病率达13％。红细胞、血红蛋白随海拔增高而递增，伴有发绀、头痛、呼吸困难、全身乏力等。(4)．高原高血压症：一般移居高原一年内为适应不稳定期，血压波动明显而升高者多，以后趋于稳定。青海省对31485名成人普查，高血压患病率仅为4．28％，在国内属低发区；可见，长期移居高原者的高血压患病率，并不比一般平原居民高。(5)高原低血压症：国内较少，患病率约为10％。[诊断]主要依据登山史、临床表现、X线和实验室检查等，诊断并不困难。如诊断高原红细胞增多症，一般红细胞超过7．0X1012／L、血红蛋白超过180g／L、红细胞压积超过0．60；并伴有发绀、头痛、头晕、呼吸困难、全身乏力。[预防]1．适应性锻炼，实行分段登高，逐步适应。初入高原者应减少体力劳动，、以后视适应情况逐步增加劳动量。据调查，人的劳动能力在海拔3000m以上地区较平原下降约20％一30％；在4000m以上，则下降30％～50％。因此在高海拔地区从事劳动，劳动定额和劳动强度都应作相应的调整。高原环境与毒物及粉尘可产生联合作用，我国已开始研制在高原环境下某些有害因素的职业性卫生标准。2．需供应高糖、多种维生素和易消化饮食，多饮水，禁止饮酒。注意保暖，防止急性呼吸道感染。注意防寒、防冻伤，防雪盲等。3．对拟进入高原地区的人员，应进行体格检查，凡有明显心、肺、肝、肾等疾病、高血压病Ⅱ期、严重贫血者，均不宜进入高原地区。近来研究表明，测量心、肺对缺氧的反应指标可有助于筛检高山病的易感个体。处理原则由于病因是低氧性缺氧，因此对较重患者，只有移居到平原或低地才能治愈。此外，也采用休息、吸氧和对症治疗，近年研究表明，扩血管药、钙通道阻断剂可增加动脉血氧浓度，降低肺动脉压和血管阻力对治疗和预防高山病有明显作用。[]噪声(noise)第三节噪声噪声是影响范围很广的一种生产性有害因素，在许多生产劳动过程中都有接触机会。噪声对人体健康可以产生不良影响，是社会公害之一。第四节振动振动(vibration)是指一个质点或物体在外力作用下沿直线或弧线围绕于一平衡位置来回重复的运动。振动普遍存在于自然界中，与人们的工作和生活关系密切。长期接触生产性振动可对机体产生不良影响。一、振动的物理量描述振动物理性质的基本参量包括振动的频率、位移、速度和加速度。(一)振动频率(vibrationfrequency)（一）基本概念声音与噪声声音（sound）噪声（noise）广义：凡是使人感到厌烦或不需要的声音狭义：生产性噪声声频（20~20000Hz）次声超声分类机械性噪声流体动力性噪声电磁性噪声（1）噪声来源（2）强度变化连续噪声间断噪声（脉冲噪声：持续时间<0.5s、间隔时间>1s、声压变化>40dB）稳态噪声非稳态噪声：声压波动3低频：<300Hz中频：300~800Hz高频：>800Hz（1）声波能量强度单位①声强：单位时间内通过垂直于传播方向单位面积内声波的能量（W/m2）②声压：由于声波振动而对介质产生的压力（1Pa=1N/m2）（二）声音的物理特性及评价LP=20Log（dB）（2）声压级（LP）为便于计算和测量而提出的概念PP0LP：声压级（dB）P：被测声压P0：基准声压（1000Hz纯音听阈声压）人耳对声音强弱的主观感觉量（3）响度能量强弱频率高低听阈：使人耳刚能引起音响感觉的声压/声强1000Hz纯音的听阈声压为20Pa痛阈：声压/声强增至使人耳刚能感到疼痛感觉的值1000Hz纯音的痛阈声压为20Pa响度的大小与声波有关由于能量强度相同而频率不同的声音在人耳产生的音响感觉存在差异，为使不同频率的声音产生的音响感觉能相互比较，以1000Hz的标准声产生的音响感觉为基准，与之产生同样音响感觉声音的响度均以此标准音的声压级表示，称为响度级单位：phon（4）响度级3.声级经频率计权网络滤波后所测得的声压级A声级：dB（A）40phon噪声卫生学评价指标（ISO）B声级：dB（B）70phonC声级：dB（C）100phon总声级三、噪声对人体的影响(一)听觉系统(二)听觉外系统三、噪声对人体的影响噪声对人体的影响是全身性的，既可以引起听觉系统的变化，也可以对非听觉系统产生影响。这些影响的早期主要是生理性改变，长期接触比较强烈的噪声，可以引起病理性变化。此外，作业场所中的噪声还可以干扰语言交流，影响工作效率，甚至引起意外事故。(一)听觉系统噪声对听觉系统的影响1）听觉适应（auditoryadaptation）生理保护现象2）听觉疲劳（auditoryfatigue）生理性疲劳暂时性听阈位移（temporarythresholdshift,TTS）3）永久性听阈位移（permanentthresholdshift,PTS）病理性改变听力损伤（hearingloss）噪声聋（noiseinduceddeafness）4）爆震性耳聋(explosivedeafness)听觉系统损伤高频听力易受损伤的解释①认为初期受损伤的是耳蜗基底部；②外耳道对高频音有共振效应。高频听力下降(特别是在3000～6000Hz)是噪声性耳聋的早期特征。对其发生原因有几种解释：①认为耳蜗接受高频声的细胞纤毛较少且集中于基底部，而接受低频声的细胞纤毛较多且分布广泛，初期受损伤的是耳蜗基底部，故表现为高频听力下降；②认为螺旋板在感受4000Hz的部位血循环较差，且血管有一狭窄区，易受淋巴振动的冲击而引起损伤，三个小听骨对高频声波所起的缓冲作用较小，故高频部分首先受损；③共振学说：外耳道平均长度2．5cm，根据物理学原理，对于一端封闭的管腔，波长是其4倍的声波能起最佳共振作用，相当于10cm，3000Hz声音的波长为11．40cm，因此，能引起共振的频率介于3000～4000Hz之间噪声所致听力损伤的机制 长期强烈噪音致毛细胞纤毛机械损伤； 长期强烈噪音致耳蜗末梢血管痉挛。听力损伤分级 轻度听力损伤26～40dB 中度听力损伤41～55dB 重度听力损伤56～70dB 噪声聋71～90dB爆震性耳聋(explosivedeafness)在某些生产条件下，如进行爆破，由于防护不当或缺乏必要的防护设备，可因强烈爆炸所产生的冲击波造成急性听觉系统的外伤，引起听力丧失，称为爆震性耳聋（explosivedeafness）4．爆震性耳聋在某些生产条件下，如进行爆破，由于防护不当或缺乏必要的防护设备：，可因强烈爆炸所产生的振动波造成急性听觉系统的严重外伤，引起听力丧失，称为爆震性耳聋(explosivedeafness)。这种情况根据损伤程度不同可出现鼓膜破裂，听骨破坏，内耳组织出血，甚至同时伴有脑震荡。患者主诉耳鸣、耳痛、恶心、呕吐、眩晕，听力检查严重障碍或完全丧失。轻者听力可以部分或大部分恢复，严重的可致永久性耳聋。神经系统：头痛、头晕、睡眠障碍、全身乏力、记忆力减退、情绪不稳心血管系统：心悸、心率加快或减慢、血压不稳（长期接触噪声者以血压升高为多见）、心电图ST段或T波缺血性改变听觉外系统不良影响内分泌及免疫系统：肾上腺皮质功能异常，免疫功能降低生殖机能及胚胎发育：月经不调，月经周期异常、经期延长、血量增多及痛经消化系统：胃肠功能紊乱、食欲不振、胃紧张度降低、胃蠕动减慢、胃液分泌减少影响工作效率:听觉外系统不良影响1.噪声强度和频谱特征强度大，危害大；高频>低频2.接触工龄和每天接触时间工龄长，危害大；每天接触时间长，危害大3.噪声性质强度和频度经常发生改变的噪声>稳定噪声4.其他有害因素共同存在振动、高温、寒冷或有毒物质共同存在5.个体敏感性与个体防护影响噪声危害的因素防止噪声危害的措施(一)控制噪声源(二)控制噪声的传播(三)制订工业企业卫生标准(四)个体防护耳塞20-30dB耳罩30-40dB(五)健康监护(六)合理安排劳动和休息振动(vibration)振动系指质点或物体在外力作用下，沿直线或弧线围绕平衡位置（或中心位置）作往复运动或旋转运动。第四节振动振动(vibration)是指一个质点或物体在外力作用下沿直线或弧线围绕于一平衡位置来回重复的运动。振动普遍存在于自然界中，与人们的工作和生活关系密切。长期接触生产性振动可对机体产生不良影响。振动评价的参量 振动频率 位移 速度 加速度，单位为m／s2。一、振动的物理量描述振动物理性质的基本参量包括振动的频率、位移、速度和加速度。(一)振动频率(vibrationfrequency)指单位时间内物体振动的次数。单位为赫兹(Hz)，每秒钟完成一次全振动为1Hz。(二)位移(displacement)‘．指振动体离开平衡位置的瞬时距离。单位为Illin。而振动物体离开平衡位置的最大距离称振幅(amplitude)。(三)速度(velocity)指振动体单位时间内位移变化的量，即位移对时间的变化率。单位为m／s。(四)加速度(acceleration)指振动体单位时间内速度变化的量，即速度对时间的变化率。单位为m／s2。也可用重力加速度g(1z’9．81m／s2)表示。在振动过程中，位移、速度、加速度三者间变化的关系为：振动体处于平衡位置，即位移为零时，加速度为零，而速度最大；随着位移增大，加速度也增大，而速度变慢；至位移最大时，加速度也最大，而速度为零。从而可知，振动体加速度的变化与位移呈正比，速度的变化与位移呈反比。位移、速度、加速度均是代表振动强度的物理量，取值时可分别取峰值(peakvalue)、峰峰值(peak-to-peakvalue)、平均值(averagevalue)和有效值。峰值为最大值，但由于振动是往复交替的运动过程，故又有正负之分，即有正峰值和负峰值。正峰值与负峰值绝对值的和称峰峰值。平均值是振动物理量随时间变化的各点绝对值的平均数。有效值也称均方根值(rootmeansquarevalue，iln$)，即按能量平均的方法，取各点的平方值进行平均，再将此均方值开方。各值之间的关系可用下式表示：一1有效值(rills)’六·平均值‘亡·峰值厶～厶V厶峰值是表示振动强度的瞬间值，平均值和有效值则描述了振动物理量随时间变化的全过程。在平均值和有效值中，以后者与振动能量的关系最大。在位移、速度和加速度三个振动物理量中，又以加速度反映振动强度对人体作用的关系最密切，因此加速度是目前评价振动强度大小最常用的物理量。所测振动的加速度还可采用振动加速度级(vibrationaccelerationlevel，VAL)表示，其公式如下：VAL二20log哩邀(dB)—00式中，贿效：所测振动加速度有效值(m／s2)；oo：振动加速度基准值(10—5m／s2)。振动评价的参量 振动频谱 共振频率 4小时等能量频率计权加速度有效值二、振动评价的参量(一)振动频谱生产中产生的振动，很少由单一频率构成，绝大多数都含有极其复杂的频率成分，而且不同频率的振动强度也不相同。为了解振动源的特性，进而评价其对人体的危害，需要对振动的频谱进行分析。振动频谱是将按频带大小测得的振动强度(加速度有效值)数值排列起来组成的图形。常用的频带有1／3倍频带和1／1倍频带(简称倍频带)两种；按中心频率，前者的频率范围为6．3—1250Hz，后者为8～1000Hz。(二)共振频率物体在外界力的激发下，可产生一定频率的振动，该频率称为该物体的固有频率(naturalfrequency)。当外界激发的频率与物体固有频率相一致时，致振动强度加大，该现象称为共振。故可将该物体的固有频率称共振频率。一般认为，人体的各部位或器官都有一定的共振频率，因此共振危害也常发生在人体。由于人体对全身振动的频率响应存在明显的个体差异以及实验条件不同，共振频率的范围可能较大。通过实验观察到人体不同部位或器官的共振频率如表6—10。(三)4小时等能量频率计权加速度有效值业已明了，振动的不良影响与振动频率、强度和接振时间有关。研究发现，振动的有害作用在振动频率6．3～16Hz之间与频率无关，但在16—1500Hz随频率的增加而作用下降。为便于比较和进行卫生学评价，我国目前以4小时等能量频率计权加速度有效值[fourhourenergyequivalentfrequencyweightedaccelerationFins，ahw(4))作为人体接振强度的定量指标。该指标是在频率计权和固定接振时间的原则下，计算加速度有效值。所谓频率计权，是根据频率(或频带)对测定值进行修正，即依据不同频率振动对机体的效应，赋于各频带相应的计权系数(表6：11)。若每日接振时间为4小时，其频率计权加速度有效值(ahw)即为ahw(4)；若每日接振时间不等于4小时，则需通过公式换算。共振频率(naturalfrequency) 任何物体均有其固有频率（naturalfrequency），给该物体再加上一个振动（称为策动）时，如果策动力的频率与物体的固有频率基本一致时，物体的振幅达到最大，该现象称为共振，因此，该物体的固有频率又可称为共振频率（resonantfrequency）4小时等能量频率计权加速度有效值在固定接振时间为4小时的原则下，以1/3倍频带分频法将振动频谱中各振动加速度有效值乘以相应的振动频率计权系数后所得的加速度有效值表示人体接振强度。(三)4小时等能量频率计权加速度有效值业已明了，振动的不良影响与振动频率、强度和接振时间有关。研究发现，振动的有害作用在振动频率6．3～16Hz之间与频率无关，但在16—1500Hz随频率的增加而作用下降。为便于比较和进行卫生学评价，我国目前以4小时等能量频率计权加速度有效值[fourhourenergyequivalentfrequencyweightedaccelerationFins，ahw(4))作为人体接振强度的定量指标。该指标是在频率计权和固定接振时间的原则下，计算加速度有效值。所谓频率计权，是根据频率(或频带)对测定值进行修正，即依据不同频率振动对机体的效应，赋于各频带相应的计权系数(表6：11)。若每日接振时间为4小时，其频率计权加速度有效值(ahw)即为ahw(4)；若每日接振时间不等于4小时，则需通过公式换算。振动的分类与接触机会 局部振动(segmentalvibration)（1）风动工具：风铲、气锤、凿岩机、捣固机、铆钉机等（2）电动工具：电钻、电锯、电刨等（3）其他高速转动工具：油锯，抛光机等全身振动(wholebodyvibration)交通工具的驾驶、钻井平台、混凝土搅拌台、振动筛操作台三、振动的分类与接触机会根据振动作用于人体的部位和传导方式，可将生产