概述—钾的正常代谢体钾多摄多排少摄少排不摄也排钾平衡及其调节1.细胞内外钾移动2.肾排钾1.钾在细胞内外间的移动基本机制：泵－漏机制细胞内液细胞外液钠泵K+Na+胰岛素Na-K-ATPase,进儿茶酚胺β-R进α-R出细胞外K＋高进低出酸碱平衡酸出碱进渗透压高出运动加强出机体总钾减少出K+Na+K+2.肾排钾能力尿中的钾主要来自远端肾单位--远曲小管影响因素（1）血K+、H+浓度（2）远端尿钠浓度（3）肾小管上皮细胞内外跨膜电位差（4）远端尿液流速（5）醛固酮钾的肾脏调节 肾小球：滤过病理生理学Pathophysiology近曲小管和髓袢：几乎全部吸收（90～95%）远曲小管和集合管：分泌钾主细胞血钾血钠3NaK钾钠Na-K泵活性膜对钾的通透性钾的电化学梯度闰细胞KHHK重吸收HK钠钾H（－）管腔侧醛固酮排钾K+e增加排钾远曲小管尿流速远曲小管尿钠浓度高排钾酸碱平衡碱排钾远曲小管尿流速不易吸收的阴离子量排钾钾的生理功能1.维持新陈代谢K+K+酶氨基酸蛋白质2.维持静息电位3.参与渗透压和酸碱平衡的调节低钾血症 概念血清K+浓度<3.5mmol/L，并由此引起一系列临床表现。与钾缺乏区分 原因和机制体钾↓ 原因和机制体钾↓ 原因和机制体钾细胞外液细胞内液血钾<3.5mmol/L 原因和机制K+ 原因和机制1.钾摄入↓2.钾排出↑（1）胃肠道:最常见原因.消化液中K+浓度高于血浆经皮肤丢失2.钾排出↑（2）经肾失钾:?①利尿剂:远端小管液高钠Na+K+Na+经肾失钾:?①利尿剂:远端小管液高钠K+Na+K+2.钾排出↑（2）醛固酮②皮质激素↑:经肾失钾:?①利尿剂Na+K+Na+K+2.钾排出↑（2）③镁缺失:醛固酮②皮质激素↑经肾失钾:?①利尿剂K+2.钾排出↑（2）2.钾排出↑（2）HCO3-Na+Na+经肾失钾:?①利尿剂②皮质激素↑③镁缺乏④肾小管性酸中毒:K+H+管腔负电位↑3.钾分布异常——进入细胞内过多（1）碱中毒H+↓细胞内H+逸出细胞外K+进入肾排K+↑（2）细胞内钾↑过量胰岛素：3.钾分布异常——进入细胞内过多（1）碱中毒β受体活性↑:（1）细胞内钾↑过量胰岛素：3.钾分布异常——进入细胞内过多（1）碱中毒低钾血症周期性麻痹：β受体活性↑:（2）细胞内钾↑过量胰岛素：3.钾分布异常——进入细胞内过多（1）碱中毒 对机体的影响1.肌肉松弛正常1.神经肌肉兴奋性降低低血钾超极化阻滞 对机体的影响兴奋性突出表现：肌肉无力、瘫痪低钾心电图的改变病理生理学PathophysiologyPQRSTUTS-TQRS2.心律失常病理生理学Pathophysiology心肌兴奋性传导性自律性收缩性晚↓2.心律失常—机制 对机体的影响1.肌肉松弛2.心律失常3.碱中毒3.碱中毒K+↓反常性酸性尿4.肾功能障碍浓缩功能↓缺钾性肾病 对机体的影响1.肌肉松弛2.心律失常3.碱中毒4.肾功能障碍5.其他：高血糖、CNS抑制、横纹肌溶解 对机体的影响1.肌肉松弛2.心律失常3.碱中毒 防治原则方式：口服→静脉滴注原则：四不宜—过多(<40-120mmol/D)过快(<10-20mmol/h)过浓(<40mmol/L)过早(见尿给钾)补血钾易，补细胞内钾难高钾血症 概念血清K+浓度>5.5mmol/L，并由此引发一系列临床症状 原因和机制分析原因？您能分析出高钾血症的基本原因吗？细胞外液细胞内液血钾消化道您能分析出高钾血症的基本原因吗？酸中毒大量细胞破坏、溶解缺氧药物糖尿病肾功能不全保钾利尿剂醛固酮缺乏等高钾性周期性麻痹 对机体的影响1.肌肉松弛兴奋性↓:?K+低血钾超极化阻滞 对机体的影响1.肌肉松弛兴奋性?轻度高血钾EtEm肌肉震颤 对机体的影响1.肌肉松弛兴奋性?重度高血钾EtEm去极化阻滞肌无力 对机体的影响1.肌肉松弛2.心律失常危险：心室颤动心搏骤停ECG：T波增高变尖，Q-T间期延长 对机体的影响1.肌肉松弛2.心律失常 对机体的影响1.肌肉松弛2.心律失常,心肌收缩性↓3、代谢性酸中毒？反常性碱性尿原发病防治 防治原则？＋纠正高钾 掌握高钾血症、低钾血症概念，常见原因和机制掌握机能代谢变化：神经肌肉，心脏，酸碱平衡本节掌握要点5岁男孩,脓血便8天,高热3天,食少,多饮多尿,近两天乏力,呼吸困难2小时入院,神志不清,口唇发绀,腹膨隆,肠鸣音消失,四肢呈弛缓性瘫痪。血钠140mmol/L,血钾2.31mmol/L,血氯97mmol/L。治疗经过:除补液与抗炎外,静脉输0.3%KCl,6h出现呼吸困难缓解,10h四肢瘫痪消失,神志转清。此时血钾3.5mmol/L,继续补钾5天,痊愈出院。问题:1.患儿是否存在低钾血症?为什么?是否缺钾?2.为何出现乏力,腹膨隆,肠鸣音消失,四肢呈弛缓性瘫痪等临床表现?3.为什么补钾要补5天,补快点行不行?为什么?病例分析
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