呼吸系统评估

掌握重点：1、呼吸系统的组成。2、右主支气管的特点3、理解CO2和O2对呼吸的影响？4、呼吸困难的分类和常见疾病5、肺部听诊顺序？6、通过氧饱和度估计氧分压7、鼻导管和面罩吸氧的流量选择、达到的浓度、注意点？8、通过氧饱和度评估氧分压？9、上课时老师强调必须掌握的其他内容！*呼吸系统解剖生理呼吸系统组成：鼻、咽、喉气管、支气管肺功能：吸入氧气排泄二氧化碳*呼吸道肺上呼吸道下呼吸道:鼻、咽、喉:气管、支气管及其各级分支，终末细支气管肺内各级支气管肺间质组成肺泡管，肺泡囊呼吸道的结构特征和机能以环状软骨下缘为界，分为1上呼吸道：鼻咽喉作用：过滤湿润加温气体及保护性反射作用防止分泌物或食物误吸呼吸道2下呼吸道气管左右主支气管叶段支气管细支气管呼吸性细支气管肺泡导管特点：右主支气管较短较粗较垂直所以气管插管以及气体异物容易进入右主支气管肺及胸膜腔2/胸廓：正常胸膜腔内保持一定的负压，胸腔内负压是由于肺的回缩力所致，在吸气时，由于肺的扩张，使肺的弹性回缩力增加，胸内负压也增大，（平静吸气末为-5——-10mmHg），吸气时相反，在平静吸气末为-3——-5mmHg）3/胸膜腔负压的临床意义：保持肺的扩张，有利于肺通气和肺换气，降低中心静脉压，有利于血液和淋巴回流，在张力性气胸和呼吸机正压辅助通气时，会引起血压下降1/肺：左肺为两叶右肺为三叶肺泡细胞分泌的 表 关于同志近三年现实表现材料材料类招标技术评分表图表与交易pdf视力表打印pdf用图表说话 pdf 面活性物质对于常的肺泡通气有重要作用在肺炎肺栓塞等得情况下表面活性物质分泌减少易引起肺不张肺水肿胸内负压无论在吸气还是呼气过程，胸内压始终是低于大气压，因此，通常将胸内压称为胸内负压。（在生长发育过程中，胸廓生长的速度比肺快，其自然容积大于肺的自然容积，所以肺始终处于扩张转态。）胸内负压的生理意义：①保证呼吸时肺泡张缩。②利于静脉血和淋巴液回流。负压降低中心静脉压，促进回流；鼻腔鼻腔：以鼻中隔分两侧，每侧又分表面为皮肤的鼻前庭和表面为黏膜的固有鼻腔。固有鼻腔：侧壁上有上、中、下三块鼻甲。上鼻甲及其上部和对应的鼻中隔，这些部位表面分布的黏膜为嗅黏膜（约2cm2)其余部位分布的是呼吸性黏膜。鼻腔鼻腔：以鼻中隔分两侧，每侧又分表面为皮肤的鼻前庭和表面为黏膜的固有鼻腔。固有鼻腔：侧壁上有上、中、下三块鼻甲。上鼻甲及其上部和对应的鼻中隔，这些部位表面分布的黏膜为嗅黏膜（约2cm2)其余部位分布的是呼吸性黏膜。鼻道上下鼻甲之间是上鼻道，上、中鼻甲之间为中鼻道，下鼻甲与鼻腔底壁之间为下鼻道，鼻甲与鼻中隔之间称总鼻道。喉软骨分甲状软骨、环状软骨、勺状软骨和会厌软骨。喉腔喉腔的侧壁上有两对黏膜褶，前面一对称前庭襞，后一对称声襞。声襞下有肌肉，称声带肌，两者合称声带。声襞之间的裂隙称声门裂，声带和声门裂合称声门。声带肌可调节声门的大小，以调节气体的流通量。喉口气管和支气管肺的支气管树1.气管2.主支气管3.膈叶支气管4.肺段支气管胸腔结构胸膜壁层胸膜脏层胸膜腔肺肺位于胸腔内，右肺稍大于左肺。在肺的表面上可清楚地看到一个个肺小叶。肺是由支气管的反复分支和分支末端的囊泡状结构共同形成的。肺气体交换的场所。位于胸腔、纵隔两侧，左、右各一。健康---粉红色，柔软、富有弹性。*肺的外形肺的外形肺尖肺底肋面前缘后缘下缘内侧面（纵隔面）肺尖肺底肋面下缘前缘斜裂水平裂斜裂上叶下叶上叶中叶下叶肺泡形态模式图呼吸过程外呼吸：肺通气和肺换气气体运输：氧气和二氧化碳在血液中的运输内呼吸：血液和组织、细胞间的气体交换肺通气肺通气：肺与外界环境之间气体交换的过程肺通气量取决于:胸廓的完整与呼吸机的健全呼吸道的通畅肺组织的健全和良好的弹性肺通气原理呼吸肌的运动胸膜腔内压肺内压呼吸运动：呼吸肌收缩和舒张引起胸廓节律性的扩大和缩小，称为呼吸运动。呼吸肌收缩/舒张→胸腔容积变化→肺容积变化→肺内压变化→肺泡与大气压力差→肺通气。呼吸肌吸气肌：膈肌、肋间外肌。呼气肌：腹壁肌、肋间内肌。1肺通气量和肺泡通气量2每分通气量：每分钟进出肺的气体总量每分通气量=潮气量TV*呼吸频率R6-9L3无效腔生理无效腔=解剖无效腔+肺泡无效腔解刨无效腔：鼻-呼吸性细支气管内不参与气体交换的气体量肺泡无效腔：肺泡内未参与气体交换的气体量4每分钟肺泡气量：每分钟吸入肺泡的新鲜空气量每分钟肺泡通气量=(潮气量-无效腔气量)*呼吸频率（500-150）*15=4250ml肺换气2影响肺换气（气体交换）的因素气体分压差1肺换气：氧从肺泡弥散进入肺泡毛细血管中，二氧化碳从肺泡毛细血管血液内弥散到肺泡的过程气体的溶解度：二氧化碳在血浆中的溶解度，约为氧气的24倍呼吸膜的厚度反比呼吸膜：6层是肺泡气与血液之间的物理屏障，单纯扩散厚度大-扩散速度小-换气障碍-氧分压下降，二氧化碳分压上升呼吸膜面积正比面积小-扩撒速度小-换气障碍-氧分压下降二氧化碳分压上升病理肺炎肺不张肺实变呼吸：机体与外界环境之间的气体交换过程.呼吸过程：O2CO2O2CO2肺血液循环组织细胞肺通气肺换气气体运输组织换气外呼吸内呼吸吸气和呼气的发生1、吸气过程的发生：平静呼吸时，主要的吸气肌群收缩。2、呼气过程的发生：平和呼吸时，呼气动作是被动的。当用力呼气（主动）时，除了吸气肌群的舒张外，还有呼气肌群的参与。气体交换过程O2和CO2都是从高分压一侧，通过气体分子通透膜，扩散到低分压一侧。肺换气影响肺换气的因素1、呼吸膜厚度：0.2-0.5um肺炎、肺水肿时，呼吸膜增厚，气体扩散速度下降，影响肺换气2、呼吸膜面积面积愈大，扩散的气体量愈多运动：↑肺气肿、肺不张等疾病时↓3、肺血流量肺血流量的多少，影响呼吸膜两侧O2和CO2分压气体运输氧的运输：主要是与红细胞内的血红蛋白(Hb)结合，以氧合血红蛋白(HbO2)的形式运输，约占98%；而溶解的甚微，仅约占2%。(2)二氧化碳的运输以物理溶解和化学结合两种形式运输。血浆中溶解的CO2量7%，碳酸氢盐(70%)的化学结合形式运输。组织换气（一）换气过程影响组织换气的因素1、气体分子通透膜的通透性正常的情况下，通透性极强病理条件下：通透性降低，影响组织换气。2、全身血液循环障碍心力衰竭、局部贫血、淤血等病理条件下组织换气受到影响，严重时引起局部缺氧。呼吸运动调节（一）神经调节在中枢神经系统内，有许多调节呼吸运动的细胞群---呼吸中枢1、延髓基本呼吸中枢（延髓腹外侧）吸气中枢交互抑制呼气中枢吸气中枢兴奋----呼气中枢抑制→吸气运动呼气中枢兴奋----吸气中枢抑制→呼气运动2、脑桥呼吸调整中枢调整呼吸的节律性和深度3、大脑皮层对呼吸运动的调节使呼吸变慢、加快或暂时停止。4、外周化学感受器颈动脉体和主动脉体是调节呼吸和循环的重要外周化学感受器。5、反射调节肺牵张反射肺吸气扩张→支气管和细支气管中牵张感受器兴奋→迷走神经传入纤维→呼气中枢兴奋→呼气肺呼气萎缩→支气管和细支气管中牵张感受器兴奋→迷走神经传入纤维→吸气中枢兴奋→吸气。意义肺张反射有利防止吸气过深过长，加速由吸气向呼气转换。肺缩反射有利阻止呼气过深，防止肺过度萎缩。（二）体液调节CO2：是调节呼吸的最重要的体液因素中枢化学感受器途径是主要的，比外周化学感受器敏感外周化学感受器在快速反应中起作用（外周快，中枢慢）PCO2在一定范围内升高，可加强对呼吸的刺激；超过一定限度，抑制呼吸，起麻醉效应。H+中枢化学感受器对H+的敏感性较外周化学感受器高，脑脊液中的H+是中枢化学感受器的最有效刺激血中H+（不易通过血脑屏障），以刺激外周化学感受器为主O2吸入气PO2降低时，一般在动脉血PO2降低至80mmHg以下时，出现肺通气增加。严重低O2时，低于40以下时，呼吸障碍。机制：1）低O2对呼吸中枢的直接作用是抑制。2）低O2刺激外周化学感受器而兴奋呼吸。3）轻、中度低O2对外周化学感受器的刺激作用大于对呼吸中枢的抑制作用。4）严重低O2时，外周化学感受器反射不足以克服低O2对呼吸中枢的直接抑制作用。缺氧完全通过外周化学感受器实现对呼吸的刺激作用严重缺氧对呼吸中枢的直接作用表现为抑制效应PO2<80mmHg时，才出现反射效应，对正常呼吸调节意义不大。深慢呼吸比浅快呼吸的肺通气效率高好哭的小孩为达到一定目的，嚎啕大哭，哭声强度节节攀升，突然一下子没有了声音，连呼吸也嘎然而止，这一幕让家长好生紧张。你说为什么呢？嚎啕大哭→过度通气→血中PCO2分压下降正常CO2是维持呼吸中枢兴奋的基本条件血液低PCO2→呼吸中枢活动减弱→呼吸暂停呼吸暂停→血中PCO2逐渐升高→呼吸恢复慢性呼吸衰竭的患者为什么高浓度吸氧后，病情加重，出现昏迷？呼吸式、呼吸频率和呼吸音1.呼吸式：三种胸式呼吸、腹式呼吸、胸腹式呼吸（正常家畜）2.呼吸频率：每分钟的呼吸次数。3.呼吸音：呼吸运动时，气体通过呼吸道及出入肺泡（只能）时产生的声音。正常的呼吸功能有赖于什么？1、通畅的气道3、神经肌肉反应能力5、正常的肺组织4、胸部解剖结构完整2、足够的呼吸驱动力6、咳嗽、防止误吸等保护能力常规评估项目一:神志状态的评估低氧和高碳酸血症均可导致意识的改变；同时意识的改变可导致气道的堵塞、肺内误吸、肺不张、肺炎、（可互为因果）常规评估项目二呼吸形态的评估：频率，节律，幅度看、听、波形监护呼吸形态：频率、节律、幅度正常呼吸：16-20次/分应在听诊时数呼吸频率新生儿约44次/分呼吸快而浅见于甲亢、心衰、的、发热、贫血及限制性呼吸疾病呼吸快而深见于运动、焦虑、昏迷、梗塞、缺氧、血糖过低、代谢性酸中毒潮式呼吸正常老人和儿童在睡眠中可见常发生于心衰、尿毒症、药物引起的呼吸抑制脑损伤间歇呼吸具有不能预测的不规则性呼吸可变快变浅及停止一短时间见于呼吸抑制、脑损伤，特别是延脑损伤缓慢呼吸往往是继发的，常见于糖尿病昏迷，麻醉剂或镇静药物引发的呼吸抑制，颅内压增高等叹息呼吸见于神经质、衰竭、精神紧张、抑郁症或换气过度综合征阻塞性呼吸见于阻塞性肺部疾病、空气滞留在肺内，如COPD呼吸困难三凹症：锁骨上凹胸骨上凹吸气性呼吸困难肋间隙凹见于上呼吸道梗阻如气管异物、肿瘤等呼气性呼吸困难见于下呼吸道梗阻时，呼气延长，呼吸费力，呼气时胸腔内压增高而颈V充盈，如COPD呼吸衰竭病人混合性呼吸困难见于大量胸腔积液、自发性气胸、急性肺水肿常规评估项目三：紫绀：当脱氧血红蛋白大于5g/dl时可出现紫绀正常HB的病人，SPO2小于75mmHg,PO2小于40mmHg时才会出现注意严重贫血是尽管SPO2低也不出现紫绀，红细胞增多症SPO2轻度下降即可出现紫绀皮肤湿冷：表明自主神经应激反应增强或循环衰竭体表常规评估项目四：听诊呼吸音听诊顺序：肺尖-前胸-侧胸-背部听诊注意事项左右对比掌握正常呼吸音，辨别异常呼吸音机械通气病人呼吸音（偏粗、管道积水、SIMV模式长期卧床病人注意背部及双腋处听诊常见异常呼吸音呼吸音减弱或者消失：常见于胸廓活动受限如肋骨骨折，肺不张，肺气肿，胸腔积液，气胸腹水，腹腔巨大肿瘤等异常呼吸音：罗音湿罗音：吸气时气体通过呼吸道内的分泌物，如渗出液，痰液，血液，粘液和脓液等，形成水泡破裂所产生的声音1水泡破裂音；2多出现与吸气时；3部位固定，多在肺底听见，4性质不易变；5咳嗽后可减轻或消失干啰音：1吸气呼气都可听见，呼气时明显；2易变，多变啰音是呼吸音以外的附加音，按性质不同可分为湿罗音和干啰音湿罗音中湿罗音：中水泡音，发生于中等大小的支气管，多出现于吸气的中期湿罗音粗湿罗音：大水泡音发生于气管，主支气管或空洞部位，多出现于吸气早期细湿罗音：小水泡音，发生于小支气管，多见于吸气后期局限的湿罗音，提示局部炎症两肺底湿罗音，常见于心功能不全之肺淤血满布两肺野，多见于急性肺水肿，严重的支气管肺炎干罗音干啰音：亦称哮鸣，是由于气管、支气管或细支气管狭窄或部分阻塞，气道通流是发生漩涡或管腔内粘稠分泌物受震动所致高调干啰音：哨笛音、音调高，多源于较小的支气管或细支气管低调干啰音：鼾音，音调低多发生于气管或主支气管双侧肺部广泛干啰音——1支气管哮喘2慢性支气管炎3心源性哮喘局限性干啰音——1支气管内膜结核2肿瘤呼吸功能的监测监测是对病人实际功能的连续或接近连续的评估常用监测项目SPO2监测动脉血气氧合指数呼出气二氧化碳测定呼吸机监测（气道压、阻力、内源性PEEP、肺顺应性等)心排出量-血氧定量连续血气监测(在动脉导管内留着探头）氧合指数FIO2对PO2影响很大，因此，我们在描述病人呼吸情况和抽血气时，应说明具体的氧疗方法PO2/FIO2为氧合指数，在急性肺损伤氧合指数小于300，ARDS氧合指数小于200指氧饱和度的监测SPO2原理：通过红外线传感器来测量毛细血管内氧合血红蛋白的含量，评估患者氧合情况主要用于氧疗及氧疗撤离期间病人氧合的趋势的动态监测，可以减少抽血气的频率优点：连续性，无创性氧离曲线血氧饱和度：血氧含量占血氧容量的百分比血氧含量：指每100ml血液中HB实际结合的氧量血氧容量：指每100ml血液中HB能最大结合的氧量1分子HB可结合4分子O2，1GHB可结合1.34-1,39mlO2正常：SO2=95%-97%,是评价缺氧程度的重要指标缺氧-PO2下降-解离上升-HB氧含量下降-（还原HB上升）-SO2下降-紫绀5d/dlHB于O2的结合或解离曲线呈S形氧解离曲线PO2(mmHg)意义线性氧解离曲线：血氧饱和度于血氧分压之间关系的曲线氧解离曲线的特点SO2(%)部位特点上段60-100中段40-60下段15-4090-97.475-9022-75平坦较陡陡HB于O2结合HBO2释放O2HB于O2解离肺安静组织活动增强组织PO2变化，对SO2影响不大PO2100-40,100ml血氧释放O25mlPO2略降SO2下降，供给组织足够的氧生理意义下段：保证组织活动增强时有足够的氧供给中段：血液流经组织时，释放适量的氧，保证安静状态下组织代谢需氧量上段：高原、高空、轻度呼吸功能不全、肺泡气PO2下降，只要不低于69mmHg，SO2大于90%，血液可携带足够的O2，机体不发生缺氧通过氧饱和度估计氧分压SPO2小于90%，PAO2小于60mmHg，中度缺氧SPO2小于95%，PAO2小于80mmHg,轻度缺氧SPO2小于75%，PAO2小于40mmHg，重度缺氧氧饱和度从95%下降到90%意味着什么？90%是临界点病人接近中度缺氧如不尽快采取措施，氧饱和度紧接着会急剧下降监测的影响因素周围光强度过高：可通过遮盖探头纠正末梢循环不良：低血压、血管收缩药、低温、动脉压迫、此时耳探头比指探头可信探头的移动可造成伪差指甲条件：灰指甲、指甲油高胆红素血症不影响其准确性SPO2与血气结果中的SaO2相比较，差值大于2，说明测的值不准确对碳氧血红蛋白血症和正鉄血红蛋白血症不准确SPO2监测注意事项监测部位：指尖（最常用）、鼻翼、耳垂、前额水肿或末梢循环较差的病人，应经常检更换检测部位注意：氧饱和度大小不能真正反映组织供养情况，只能作为参考，SPO2不是高氧血症及通气不足的敏感指标SPO2监测误区点式测定：如接班时测一次或病人难受时测一次SPO2正常，病人呼吸正常呼吸系统评估：咳痰发生因素生物性，物理性，化学性，过敏性痰：渗出物（含红细胞，白细胞，巨噬细胞，纤维蛋白等）黏液，浆液，尘埃某些组织破坏产物混合物漏出物：肺瘀血，肺水肿浆液漏出痰的性质粘液性，浆液性，脓性，粘液脓性，血性等支扩，肺脓肿，支气管胸膜瘘痰静置后分层现象：上层：泡沫中层：浆液或浆液脓性下层：坏死组织有恶臭提示厌氧菌感染痰的颜色黄绿色或翠绿色痰—铜绿假单胞菌感染白粘丝痰—白色念珠菌感染稀薄浆液粉皮样痰—包虫病浆液泡沫样痰—肺泡癌粉红泡沫痰—肺水肿大量浆液泡沫痰—肺泡癌脓性痰—气管支气管和肺部铁锈色痰—肺炎球菌肺炎红色红棕色痰—肺结核肺癌肺梗死促进有效排痰的方法深呼吸和有效的咳嗽（缩唇式呼吸）吸入疗法胸部扣击体位引流机械吸痰氧疗氧气是一种药物不同的病人应给予不同剂量（COPD/ARDS)不同的给予方法能得到不同的浓度具有毒副作用不同的给氧方式预期最高氧浓度鼻导管40%普通面罩40%储氧面罩：部分重吸收面罩60%不重吸收面罩100%氧气的毒副作用一般认为，在1个大气压条件下，吸入氧浓度低于40%的氧疗是安全的。吸入氧浓度高于60%肯定氧毒性，氧疗时间不宜超过24小时。氧气的毒副作用可导致呼吸抑制，通气量下降，二氧化碳潴留可引起肺不张易导致氧中毒性肺损伤新生儿吸入高浓度氧，还可能引起视网膜病变及晶状体纤维增殖症，导致失明。临床常用给氧方式鼻导管以1-6L/分的流量，可以使氧浓度达到24%-44%优点：不影响病人进食，说话等注意点：流量大于4L/分需湿化，长期使用应防止压疮，尽可能每天更换鼻导管普通面罩、流量大于6L/分，可以使氧浓度达到40%-60%注意点：固定较松，易漏气，病人感觉较闷，不适合二氧化碳潴留的病人。贮氧面罩：分部分重吸面罩和无重吸面罩流量6-10L/分，前者可使氧浓度达到60%-80%,后者可使氧浓度达到80%-100%注意点：防止氧中毒氧流量调节为什么鼻导管吸氧，氧流量不应超过6L/分？鼻导管吸氧时，是以鼻咽部解剖死腔作为氧气储备仓，6L/分已能完全预充，提高氧流量不可能进一步增加吸入氧浓度，此时，要提高氧浓度需加用储气囊。应用普通面罩，氧流量为什么应在5-8L/分？氧流量高于5L，才能将面罩内的绝大多数呼出气冲刷出去，防止CO2重吸收，但氧流量也不宜高于8L，由于解剖死腔和面罩的储气空间已被氧气预充，再提高氧流量，FIO2也不会升高人工气道一旦病人出现无创给氧方式无效的症状和体征（气促，紫绀，神志改变，SaO2持续下降，血压下降），必须立即给予气道开放，必要时皮囊辅助呼吸，并同时传呼医生，呼吸师，麻醉师临床常用给氧方式--简易人工呼吸器使用注意事项使用前应确保皮囊安装正确，可用手挤捏后看是否有气体从接口流出连接氧气，10-15L/分，使用简易人工呼吸器如带有储氧袋者则能增加氧浓度对于未插管的病人，选择合适的面罩连接皮囊，确保设备的完好，站在病人头后侧，面罩罩住病人口鼻，面罩窄的一端盖在鼻子侧，用大拇指及食指固定面罩，其余手指降下颏抬起，另一手挤压皮囊，两人操作时一人固定面罩及开放气道，另一人挤压面罩为防止胃胀气及返流，可采用环甲膜按压术Sellick手法对于气管插管病人，连接皮囊与气管插管，一只手保持头的正确位置，另一手挤压皮囊假如两手都无法空出，可以使用你的大腿，胸部参与挤压皮囊胸廓匀称地起伏一般表明皮囊使用正确有效注意事项为防止过度充气，皮囊尺寸通畅选择：婴儿450CC，儿童750CC，成人1600CC，潮气量成人及儿童通常为10-15ML/KG在儿童及婴儿进行环甲膜按压时，请注意力度，防止气管被压迫而导致气道梗阻，儿童通常用两指而婴儿则用一指指尖即可儿童肺泡小，少，因此注意挤压皮囊的力度并发症：胃胀气导致呕吐，误吸，因此必要时可置胃管气胸及耳气压伤面罩与脸部密封不够可导致低通气而缺氧假如面罩太大，压力涉及眼部而致眼外伤Thanks！