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预防医学实验
职业中毒的
案例
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分析
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男性,50岁,主诉鼻反复出血2天,过去6月共发生3次,易疲乏,伴头晕、恶心、面色苍白;2月前手臂和大腿曾多处瘀点和瘀斑,食欲不好2年体重减轻6公斤。
疾病史:无过敏史和重大疾病史,不吸烟喝酒,近期无服药史。
体征:心肺(—),皮肤苍白干燥,咽部炎症,牙龈出血,结膜苍白,四肢末端有程度不一的瘀点瘀斑。
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实验室检查:血糖、血红素、血尿素氮正常。
血红蛋白:100g/L (120-160g/L)
血细胞比容:32.6%(40-50%)
红细胞计数:3.32×10^12/L(4.09-5.74×10^12/L)
白细胞计数:1.5×10^9/L (4-10×10^9/L)
血小板:50×10^9/L (100-300×10^9/L)
胸片可见高密度阴影
血尿正常,心电图正常。
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该男子是一名柴油机工程师,在汽车公司工作12年,8年前离婚,前妻两次流产,目前有孤僻症。
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这位男子的主要问题是什么?
鉴别诊断包括哪些?
可能的病因是什么?
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再生障碍性贫血
再生障碍性贫血(Aplastic anemia,AA)简称再障,是由多种原因引起的骨髓造血干细胞缺陷、造血微环境损伤以及免疫机制改变,导致骨髓造血功能衰竭,出现以全血细胞减少为主要表现的疾病。根据起病缓急、病情轻重、骨髓损伤程度为和转归等,国内将本病分为急性和慢性两型。
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诊断标准
全血细胞减少,网织红细胞<0.01,淋巴细胞比例增高。血象满足至少下列2项:(1)血红蛋白<100g/l(2)血小板<50×10^9/L(3)中性粒细胞<1.5×10^9/L。
一般无肝脾肿大。
骨髓多部位增生减低(<正常的50%)或重度减低(<正常的25%),造血细胞减少,非造血细胞比例增高,骨髓小粒空虚,骨髓活检示造血组织减少。
除外引起全血细胞减少的其它疾病,如急性造血功能停滞、骨髓增生异常综合症、范科尼贫血、PNH、Evans综合征、免疫相关性全血细胞减少、骨髓纤维化、毛细胞白血病、低增生性白血病、间变性T细胞淋巴瘤等。
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鉴别诊断
血清维生素B12、叶酸水平及铁含量测定
自身抗体筛选 系统性红斑狼疮、免疫相关性血细胞减少症
溶血性疾病 最主要的是阵发性睡眠性血红蛋白尿症
骨髓增生异常综合征(MDS)
低增生性白血病
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再障性贫血的危险因素
药物及化学物质 氯霉素、保泰松、苯、甲醛
各种电离照射 x射线、r射线、放射性同位素
病毒感染 各种类型的肝炎病毒,EB病毒,风疹病毒,带状疱疹病毒,登革热病毒,流感病毒,人类免疫缺陷病毒,人类T淋巴细胞白血病病毒等
免疫因素 再障可继发于胸腺瘤、系统性红斑狼疮和类风湿性关节炎等
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职业病
《职业病防治法》第二条规定:职业病,是指企业、
事业单位
事业单位结构化面试题事业单位专业技术岗位财务人员各岗位职责公文事业单位考试事业单位管理基础知识
和个体经济组织等用人单位的劳动者在职业活动中,因接触粉尘、放射性物质和其他有毒、有害因素而引起的疾病。
在职业活动中产生
接触职业危害
列入国家职业病范围
与劳动用工行为相联系
职业病定义
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职业病防治法
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中华人民共和国主席令
第五十二号
《全国人民代表大会常务委员会关于修改〈中华人民共和国职业病防治法〉的决定》已由中华人民共和国第十一届全国人民代表大会常务委员会第二十四次会议于2011年12月31日通过,现予公布,自公布之日起施行。
中华人民共和国主席胡锦涛
2011年12月31日
职业病防治法
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职业病防治法
职业病防治法目录
第一章 总则(1--13条)
第二章 前期预防(14—20条)
第三章 劳动过程中的防护与管理(21—43条)
第四章 职业病诊断与职业病病人保障(44—62条)
第五章 监督检查(63—69条)
第六章 法律责任(70—86条)
第七章 附则(87—90条)
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法定职业病目录
尘肺(12+其他)
职业性放射性疾病(10+其他)
职业中毒(55+其他)
物理因素所致职业病(5种)
生物因素所致职业病(3种)
职业性皮肤病(7+其他)
职业性眼病(三种)
职业性耳鼻喉口腔疾病(3种)
职业性肿瘤(8种)
其它职业病(5种)
共计:115类
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职业病目录与分类(一)
职业病目录与分类
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职业病目录与分类(二)
职业病目录与分类
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职业病诊断
对某种疾病的本质、病情程度及其与职业性危害因素有无因果关系所作出的判断结论。
必须依据职业史、现场调查和医学检查的结果,进行综合辨证分析和逻辑推理,除外类似表现的其他疾患,方可作出诊断。
进行职业病诊断时,都不应使用不确切的词汇作诊断用语。凡以下用语:“考虑为某职业病”、“某疾病由某种职业性危害因素引起的可能性大”、“某疾病与某职业性因素有关”等,均不具有职业病诊断的效力。
职业病诊断
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职业病诊断(续)
职业病诊断
诊断机构条件
具有医疗机构执业
许可
商标使用许可商标使用许可商标使用许可商标使用许可商标使用许可
的医疗卫生机构
经省级以上卫生行政部门批准具有职业病诊断资格
诊断人员
执业医师
依法取得职业病诊断资格
劳动者有选择诊断地的权利
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职业病诊断(续)
诊断原则
职业史、危害接触史
现场危害调查评价
临床表现、实验室辅助检查
三人以上集体诊断
推定诊断原则
《诊断证明书》
诊断医师共同签署
诊断机构审核盖章
诊断争议鉴定
诊断所在地卫生行政部门受理鉴定申请
两级鉴定,省级鉴定终结
省级卫生行政部门设立专家库
鉴定委员会的组成及其专家抽取办法
回避原则
用人单位举证责任
提供现场危害监测资料
提供劳动者健康监护资料
费用由用人单位承担
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慢性苯中毒诊断
尚缺乏特异性的诊断指标,首先应该调查生产环境和空气中苯蒸气浓度以衡量患者的接触程度。
如患者有肯定的过量苯接触史,并在一定时期内发生了持续性、进行性的类神经症表现和血细胞的异常变化,可作为早期苯中毒病人考虑。早期血象变化以白细胞减少最常见。周围血象检查应在相当时期内,重复数次,以观察病情进展。如有上岗前血象可比较,就更有价值。对周围血象有持续或进行性改变者,应作骨髓穿刺涂片检查,以观察造血组织内在病变以摒除其他造血系统疾病的可能性。
如患者出现器质性神经系统病变、粒细胞缺乏症、血小板减少性紫癜、继发性再生障碍性贫血、继发性骨髓增生异常综合征、继发性白血病等,一般诊断不困难,但仍应慎重细致,做好鉴别诊断,以除外各种非职业性疾病。
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职业病诊断程序
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职业病诊断程序(续)
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该男子可能通过哪些途径接触这种有害因素?
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苯是无色透明、易燃液体,易挥发,有特殊的芳香昧
苯是常用的溶剂和化工原材料
苯是石油和汽油中的重要的成分
苯主要在肝脏和骨髓中被混合功能氧化酶(MFO)转化为毒性代谢产物
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苯主要经过呼吸道和消化道进入体内,而且吸收快,吸收率分别为50%和90%左右。苯经皮肤吸收快,但吸收量少(约0.05%),因为苯挥发性强。苯进入体内后可分布于全身各组织和器官,但主要分布于骨髓、肝脏等富含脂肪的组织。
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哪些人容易受这种有害因素影响?
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苯接触来源和苯中毒的高危人群
苯由煤焦油提炼或石油裂解重整所得。工业中,苯的用途极广,主要用作油、脂、橡胶、树脂、油漆、喷漆和氯丁橡胶等溶剂及稀薄剂。苯也用于制造各种化工产品,如苯乙烯、苯酚、合成洗涤剂、合成染料、化肥、炸药以及农药二二三、六六六等。在上述生产和使用过程中均有机会接触到苯。
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劳动者长期接触苯后发生骨髓抑制或再生障碍性贫血百分率的估计
*偶可发生
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该男子告诉医生,他家的饮用水经常有一股异味。你应该询问什么问题或者寻找什么相关信息判断男子的接触情况?
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请简述苯的毒作用?
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苯的毒作用
中枢神经系统:在短时间内接触高浓度的苯可发生急性中毒,出现中枢神经系统抑制的表现如昏迷、共济失调、意识错乱、甚至死亡。目前认为中枢神经系统的这种作用是由苯而非苯代谢产物引起,因为短时间内不可能形成代谢产物。
造血系统:多能造血干细胞和淋巴细胞是苯毒性的靶细胞。苯代谢产物可以导致血液毒性,出现贫血、白细胞减少、血小板减少或全血细胞减少。长期高浓度苯接触可以导致再生障碍性贫血。
其他:虽然动物实验证明苯可以透过胎盘屏障,但目前还没有充分的证据证明苯的致畸效应。一些研究证明苯接触可以引起生殖毒性,女性可出现月经异常如周期延长、月经量增多。另有研究认为苯可引起免疫毒性。
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应该如何对病人进行治疗?
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职业病防治原理
职业病的特点
可预防而难以治疗:从源头控制
人为性:规范用工行为,规范作业行为
疾病控制的公共卫生理论
通过法律和教育手段,采取管理和技术措施,实施综合防治策略
职业病防治与传染病防治的区别
治理职业危害:预防、控制和消除职业危害
消除传染源(治疗病人)、切断传播途径、保护易感人群
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职业病防治原理(续)
一级预防:病因预防(群体)
预防、消除危害源头
二级预防:早期发现、早期诊断、早期控制(群体)
工作场所定期职业危害评价
健康监护
制度
关于办公室下班关闭电源制度矿山事故隐患举报和奖励制度制度下载人事管理制度doc盘点制度下载
三级预防:控制疾病恶化,挽救残存功能(个体)
职业病人的治疗与康复
保障职业病人的权益