病理生理学复习重点(36课时)

名解：1.疾病：是机体在一定的条件下受病因损害作用后，因机体自稳条件紊乱而发生的异常生命活动过程。2.病因：疾病发生的原因（病因）指作用于机体各种因素中引起疾病必不可少的、赋予疾病特征或决定疾病特异性的因素。3.因果交替：指疾病发生发展过程中由原始病因作用于机体所产生的结果又可作为病因，引起新的后果。4.脑死亡：指全脑功能（包括大脑、间脑和脑干）不可逆的永久性丧失以及机体作为一个整体功能的永久性停止。5.低渗性脱水：即就是低容量性低钠血症。其特点是失Na离子多于失水。血清Na离子浓度小于130mmol/L,血浆渗透压小于280mmol/L,伴有细胞外液量的减少。6.高渗性脱水：即低容量性高钠血症，其特点是失水多于失钠，血清钠离子大于150mmol/L,血浆渗透压大于310mmol/L细胞外液量和细胞内液量均减少。7.脱水热：多发生于高渗性脱水，婴幼儿常见，因汗腺细胞脱水，汗液分泌减少，散热功能降低，同时，由于体温调节中枢神经细胞脱水，功能减弱，体温升高。8.水中毒：即高容量性低钠血症，其特点是血钠下降，血清Na离子浓度小于130mmol/L,血浆渗透压小于280mmol/L,但体钠总量正常或增多，患者有水潴留使体液量明显增多。9.淋巴性水肿:在某些病理条件下，当淋巴干道被阻塞，淋巴回流受阻或不能代偿性加强回流时，含蛋白的水肿液在组织间隙中积聚则形成淋巴性水肿。10.去极化阻滞：细胞外液钾浓度急剧升高，细胞内钾离子浓度与细胞外钾离子浓度的比值更小，使Em值下降或几乎接近于阈电位水平。静息电位值过小，肌肉细胞膜上的快钠通道失活，细胞处于去极化阻滞状态而不能兴奋。11.反常性酸性尿：肾小管上皮细胞内钾离子浓度降低，氫离子浓度增高，造成肾小管钾离子-钠离子交换减弱而氫离子-钠离子交换加强，尿排钾离子减少，排氫离子增多，加重代谢性碱中毒，且尿液呈酸性。12.代谢性酸中毒：是指细胞外液H离子增加，和（或）HCO3离子丢失而引起的以血浆HCO3离子减少，pH呈降低趋势为特征的酸碱平衡紊乱。13.呼吸性酸中毒：是指CO2排出障碍或吸入过多引起的以血浆碳酸浓度升高，pH呈降低趋势为特征的酸碱平衡紊乱类型。14.代谢性碱中毒：是指细胞外液碱增多或H离子丢失而引起的以血浆HCO3离子增多，pH呈上升趋势为特征的酸碱平衡紊乱类型。15.呼吸性碱中毒：肺通气过度而引起的血浆碳酸浓度原发性减少，pH呈升高趋势为特征的酸碱平衡紊乱类型。16.AG增高型代谢性酸中毒：其特点是AG增高，血氯正常。这类酸中毒是指除了含氯以外的任何固定酸的血浆浓度增大时的代谢性酸性酸中毒。又将其称为正常血氯代谢性酸中毒。17.发绀：低张性缺氧时，动脉血和静脉血中氧和血红蛋白含量降低，而脱氧血红蛋白增多。当毛细血管中脱氧血红蛋白的平均浓度超过5g/dl时，皮肤和粘膜呈青紫色，即为发绀。18.血液型缺氧：是指由于血红蛋白的数量减少或者性质改变，以致血液携带氧的能力降低或血红蛋白结合的氧不易释出所引起的缺氧。19.组织性缺氧：在组织供养正常的情况下，因细胞不能有效的利用氧而导致的缺氧。20.休克：指机体在严重失血失液、感染、创伤等强烈致病因素的作用下，有效循环血量急剧减少，组织血液贯流量严重不足，引起组织细胞缺血、缺氧、各重要生命器官的功能、代谢障碍及结构损伤的病理过程。21.自身输液：休克早期，毛细血管前阻力大于后阻力，使得毛细血管内流体静压降低，组织间液回流进入血管，增加回心血量，有利于维持动脉血压。22.自身输血：休克早期，肌性微静脉和小静脉收缩，肝脾储血库紧缩，迅速而短暂地减少血管床容量，增加回心血量，有利于维持动脉血压。23.MODS：（多器官功能障碍综合征）指机体在严重感染、创伤、烧伤及休克或休克复苏后，短时间内同时或相继出现两个或两个以上的器官功能损害的临床综合征。24.高动力循环状态：严重贫血、妊娠、甲状腺功能亢进、静脉瘘及维生素B缺乏引起的脚气性心脏病时，因外周血管阻力降低，血容量扩大或循环速度加快，静脉回心血量增加，心脏过度充盈，代偿阶段其心排血量明显高于正常。25.高排出量性心力衰竭：心排出量较心衰前（代偿阶段）有所下降，不能满足高动力循环状态造成的机体高水平代谢的需求，但患者的心排出量仍高于或不低于正常群体的平均水平。26.肌源性扩张：长期前负荷过重引起的心力衰竭以及扩张性心肌病主要是引起肌节过度拉长，使心腔明显扩大。这种心肌拉长并伴有心肌收缩力减弱的心腔扩大称肌源性扩张，已失去增加心肌收缩力的代偿意义。27.向心性肥大：心室壁显著增厚而心腔容积正常甚至缩小，使室壁厚度与心腔半径之比增大，常见于高血压性心脏病及主动脉瓣狭窄。28.离心性肥大：心腔容积显著增大，与室壁轻度增厚并存，室壁厚度与心腔半径之比基本保持正常，常见于二尖瓣或主动脉关闭不全。29.劳力性呼吸困难：轻度心力衰竭患者仅在体力活动时出现呼吸困难，休息后消失。30.夜间阵发性呼吸困难：左心衰患者典型表现，夜间入睡后因突感气闷被惊醒，在坐起咳嗽和喘气后有所缓解。31.端坐呼吸：重症患者静息时已出现呼吸困难，平卧时加重，需被迫采取端坐位或半卧位以减轻呼吸困难的程度，称为端坐呼吸。32.呼吸衰竭:指外呼吸功能严重障碍，导致PaO2降低伴有或不伴有PaCO2增高的病理过程。33.限制性通气不足:吸气时肺泡的扩张受限引起的肺泡通气不足称为限制性通气不足。34.阻塞性通气不足:由气道狭窄或阻塞所致的通气障碍称为阻塞性通气不足。35.弥散障碍:由于肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚和弥散时间缩短所引起的气体交换障碍。36.功能性分流:病变重的部分肺泡通气明显减少（限制性或阻塞性），而血流未相应减少甚至增多，使VA／Q显著降低，以致流经这部分肺泡的静脉血未经充分动脉化便掺入动脉血内。类似动-静脉短路故称功能性分流，又称静脉血掺杂。37.死腔样通气:部分肺泡血流减少，VA／Q可显著大于正常，患部肺泡血流少而通气多，肺泡通气不能充分被利用，称为死腔样通气。38.真性分流：解剖分流的血液完全未经气体交换过程。39.发热：当由于致热源的作用使体温调定点上移而引起调节性体温升高时，即成为发热。40.过热：非调节性体温升高时调节点并未发生移动，而是由于体温调节障碍，或散热障碍及产热器官功能异常等，体温调节机构不能将体温控制在与调定点相适应的水平上，是被动性体温升高，将这类体温升高称为过热。41.发热激活物：即是EP诱导物，能够激活产生内生致热源细胞使之产生和释放内生致热源的物质。42.内生致热源（EP）：产EP细胞在发热激活物的作用下，产生和释放的能引起体温升高的物质，称为内生致热源。43.寒战：是骨骼肌不随意的节律性收缩，由于屈肌和伸肌同时收缩，所以不表现外力，机体不发生伸屈运动，但产热率可比正常增加4~5倍。44.缺血—再灌注损伤：在缺血基础上恢复血流后组织损伤反而加重，甚至发生不可逆性损伤的现象。45.自由基：是外层电子轨道上含有单个不配对电子的原子，原子团和分子的总称。46.呼吸爆发：组织缺血时（可激活补体系统，或经细胞膜分解产生多种具有趋化活性的物质，如C3片段、白三烯等）吸引和激活中性粒细胞。再灌注期组织重新获得O2供应，激活的中性粒细胞耗氧量显著增加，产生大量氧自由基，造成细胞损伤。47.钙超载：由各种原因引起的细胞内钙含量异常增多并导致细胞结构损伤和功能代谢障碍的现象。48.心肌顿抑：是指缺血心肌在恢复血液灌注后一段时间内出现可逆性收缩功能降低的现象。49.DIC：（弥散性血管内凝血）由于某些致病因子作用，凝血因子和血小板被激活，大量促凝物质入血，使凝血酶增加，进而微循环中形成广泛的微血栓(高凝状态)。大量微血栓的形成消耗了大量凝血因子和血小板，同时引起继发性纤维蛋白溶解功能增强（低凝状态），导致患者出现明显的出血、休克、器官功能障碍和溶血性贫血等临床表现的病理过程。50.微血管病性溶血性贫血：DIC时出现的一种特殊类型的贫血，属于溶血性贫血。特征是外周血涂片可见红细胞碎片，其脆性高，易发生溶血。51.肝性脑病:在排除其他已知脑疾病的前提下，继发于严重肝功能紊乱的一系列严重的神经精神综合征。晚期发生不可逆性肝昏迷甚至死亡。52.假性神经递质:苯乙醇胺和羟苯乙醇胺在化学结构上与正常神经递质相似，当其增多时可取代去甲肾上腺素和多巴胺被摄取、贮存和释放，但生理效应远较去甲肾上腺素和多巴胺弱，称为假性神经递质。53.肝肾综合征（HRS）：指肝硬化失代偿期或急性重症肝炎时，继发于肝功能衰竭基础上的可逆性功能性肾功能衰竭，故又称肝性功能性肾衰竭。简答题：1.如何判断脑死亡？脑死亡符合以下标准：（1）自主呼吸停止（2）不可逆性深昏迷（3）脑干神经反射消失（4）瞳孔散大或固定（5）脑电波消失，呈地平线（6）脑血液循环完全停止2.高渗性脱水与低渗性脱水的体液分布特点、调节机制和临床表现高渗性脱水低渗性脱水原因水摄入过少/水丢失过多肾内或肾外丢失大量的液体或液体积聚在第三间隙后处理不当所致体液分布特点细胞内外均减少，以细胞内液减少为主细胞外液减少，细胞内液增多，以组织间液减少为主代偿调节机制水移出细胞口渴中枢兴奋ADH增加醛固酮增加，晚期明显水移入细胞口渴中枢：早期抑制，晚期兴奋ADH：早期降低，晚期增加醛固酮增加临床表现脑出血，脱水热，CNS功能障碍口渴，饮水增加尿量增加尿钠晚期明显减少休克，脱水征，CNS功能障碍早期无渴感，晚期饮水增加尿量：早期增加，晚期下降尿钠减少3.水肿的机制一、血管内外液体交换平衡失调（局部水肿）（1）毛细血管流体静压增高：毛细血管流体静压增高可致有效流体静压增高，平均有效虑过压增大。（2)血浆胶体渗透压降低：1）蛋白质合成障碍；2）蛋白质丧失过多；3）蛋白质分解代谢增强。（3）微血管壁通透性增加;（4）淋巴回流受阻.二、体内外液体交换失平衡——钠水潴留（全身性水肿）肾小球滤过率下降;1)广泛的肾小球病变——滤过面积减少2)有效循环血量明显减少——肾血流量减少，滤过压下降2、近曲小管重吸收钠水增多;1)心房肽ANP分泌减少——减少对钠水重吸收的抑制2)肾小球滤过分数FF增加3、远曲小管和集合管重吸收钠水增加.1)醛固酮分泌增加2)抗利尿激素分泌增加4.低钾血症及高钾血症对心肌和神经肌肉的影响及机制低钾血症：（1）神经肌肉：K+外流↑[K+]e/[K+]i↑|Em|↑兴奋性增高a骨骼肌——无力、麻痹（超极化阻滞）b胃肠道平滑肌，肌无力甚至麻痹（2）心肌：a心肌电生理特性：兴奋性↑传导性下降收缩性↑（轻度低血钾）——K+外流↓，2期Ca2+内流↑收缩性↓（严重或慢性细胞内缺钾）——细胞代谢障碍变性坏死自律性↑b心肌功能损害:心律失常——自律性↑:窦性心动过速、期前收缩、阵发性心动过速对洋地黄类强心药物毒性的敏感性增强—洋地黄与钠泵亲和力增高高钾血症：（1）神经肌肉:（去极化阻滞）K+外流↓→Em绝对值↓→与Et距离缩短甚至接近使快钠通道失活急性轻度—兴奋性↑—感觉异常、肢体刺痛急性重度—兴奋性↓—肌肉软弱无力甚至弛缓性麻痹　（2）心肌:1)心肌电生理特性:轻度高钾-兴奋性↑兴奋性先↑后↓[重度高钾-兴奋性↓（去极化阻滞）]传导性↓（|Em|↓，快钠通道逐步失活，除极延迟）收缩性↓（2期Ca2+内流↓）自律性↓（K+外流加快↑，4期Na+内流相对↓，自动除极延缓）2)心电图的改变：T波高耸3)心肌功能损害——心律失常(窦性心动过缓、窦性停博；传导阻滞；室颤)5.代谢性酸中毒时机体的代偿调节机制和对机体的影响及机制代偿机制：1）血液及细胞内的缓冲调节血--K＋升高（慢性酸中毒时H+可与骨内阳离子进行交换）2）肺的代偿调节作用H＋↑→颈动脉体、主动脉体化学感受器兴奋→延髓呼吸→中枢兴奋→肺通气量↑呼吸加深加快→CO2排出↑→[H2CO3]继发性↓肾的代偿调节作用（肾脏排酸保碱功能增强）对机体的影响：1.心血管系统（1）室性心律失常：重度高血钾时心肌兴奋性消失，严重的传导阻滞和室颤，造成致死性心律失常和心跳停止。（2）心肌收缩力降低：1)兴奋-收缩耦联受抑制：H＋竞争抑制Ca2＋结合肌钙蛋白钙亚单位；Ca2＋内流减少；肌浆网释放Ca2＋减少。2)严重酸中毒pH＜7.2阻断肾上腺素对心肌的正性肌力作用3)血管系统对儿茶酚胺的反应性降低血管扩张，血压下降中枢神经系统A主要表现:意识障碍、昏迷，中枢麻痹B发生机制:谷氨酸脱羧酶活性增强，抑制性递质γ-氨基丁酸生成增多生物氧化酶活性受抑制，氧化磷酸化过程减弱，ATP生成减少，能量供应不足。6.CO引起血液性缺氧的机制HbCO无携氧能力；氧与Hb亲和力增加2,3-DPG生成减少1）CO与Hb的亲和力是O2的210倍，形成HbCO，Hb失去携氧能力2）CO与Hb一个血红素结合后，将增加其余3个血红素对氧的亲和力3）CO抑制糖酵解，2,3-DPG生成减少，氧离曲线左移7.四种类型的缺氧各自血氧变化的特点PaO2SaO2CO2maxCaO2A-VdO2乏氧性缺氧：↓↓N或↑↓↓orN血液型缺氧：NN↓或N↓↓循环型缺氧：NNNN↑组织性缺氧：NNNN↓8.缺氧时机体循环和组织细胞的代偿反应机体循环：a.心输出量增加：心率加快；心肌收缩性加强；静脉回流量增加；回心血量减少b.肺血管收缩：调整肺内血流与通气量的比例，获得较高的PaO2c.血流重新分布：心、脑供血增多；皮肤、内脏、骨骼肌和肾血流减少d.组织毛细血管增生组织细胞：代偿适应性变化：a.细胞利用氧的能力增强b.糖酵解增强c.载氧蛋白表达增加d.低代谢状态损伤性变化：a.细胞膜损伤b.线粒体损伤：轻度缺氧早期，线粒体功能增强；严重缺氧，线粒体外用氧障碍进一步影响线粒体呼吸功能c.溶酶体损伤：缺氧、酸中毒，胞内游离钙离子增加，使磷脂酶活性增高，溶酶体膜损伤、肿胀，破裂，溶酶体酶释放，组织溶解、坏死。9.休克代偿期和休克进展期微循环变化特点及机制（1）休克代偿期(缺血性缺氧期)——少灌少流、灌少于流，缺血性缺氧休克代偿期：a.交感肾上腺髓质系统兴奋、其他体液因子b.血管紧张素Ⅱ、血管加压素、内皮素、心肌抑制因子等增加（2）休克进展期(微循环淤血性缺氧期)——灌多流少，淤血性缺氧微血管平滑肌对儿茶酚胺反应性降低缺氧引起酸中毒机制：a.微血管扩张机制局部舒血管代谢产物增多：组胺、腺苷、激肽、K+等微血管平滑肌舒张肠源性内毒素激活巨噬细胞，生成NO增多等b.血液淤滞机制：白细胞黏附于微静脉；血液浓缩失代偿：a.回心血量急剧减少；b.自身输液停止；c.心脑血液灌流量减少10.休克代偿期微循环变化的意义血液重新分布——保证心、脑血供休克早期儿茶酚胺引起微血管痉挛性收缩，但不同器官血管对儿茶酚胺反应不一：皮肤、腹腔内脏、肾脏的血管α-受体密度高，对儿茶酚胺比较敏感，收缩明显；而脑动脉和冠状动脉α-受体密度低，所以无明显变化。微循环血管对儿茶酚胺反应的不均一性，使减少了的血液总量重新分布，起到“移缓救急”的作用，保证了心、脑血供。（2）自身输血——增加回心血量休克早期，肌性微静脉和小静脉收缩，肝脾储血库紧缩，迅速而短暂地减少血管床容量，增加回心血量，有利于维持动脉血压。（3）自身输液——增加回心血量休克早期，毛细血管前阻力大于后阻力，使得毛细血管内流体静压降低，组织间液回流进入血管，增加回心血量，有利于维持动脉血压。交感-肾上腺髓质系统兴奋——心肌收缩力增强，心率加快，增加心排出量11.收缩相关蛋白导致心衰发生的机制？1、心肌细胞数量减少：1）心肌细胞坏死——急性心肌梗死2）心肌细胞凋亡2、结构改变：细胞死亡、肥大与萎缩并存以及纤维化等造成心脏的不均一性心室扩张：室壁变薄，心肌衰竭12正确认识心性水肿与肺水肿心性水肿：右心衰竭及全心衰竭的主要临床表现之一，受重力影响，心性水肿在体位低的下肢表现明显，可伴发腹水及胸水。肺水肿：左心衰竭造成肺cap楔压增高，肺循环淤血，严重者出现肺水肿，表现为呼吸困难。13.掌握呼吸困难的形式和机制1、劳力性呼吸困难：轻度心力衰竭患者仅在体力活动时出现呼吸困难，休息后消失。机制：a.回心血量增加，肺淤血加重；b.心率加快，舒张期短；c.体力活动时机体需氧量增加2、端坐呼吸：重症患者静息时已出现呼吸困难，平卧时加重，需被迫采取端坐位或半卧位以减轻呼吸困难的程度。机制：（1）端坐位时血液转移到躯体下半部，肺淤血减轻。（2）端坐位时膈肌下移，胸腔容积增大肺活量增加。（3）端坐位时减少下肢部水肿液的吸收，使血容量降低，肺淤血减轻。3、夜间阵发性呼吸困难：a、左心衰患者典型表现，夜间入睡后因突感气闷被惊醒，在坐起咳嗽和喘气后有所缓解。b、患者在气促咳嗽的同时若伴有双肺哮鸣音，称为心源性哮喘。机制：（1）病人平卧入睡后胸腔容积减少，下半身静脉回流增多，加重肺淤血。（2）入睡后迷走神经相对兴奋，使支气管收缩，气道阻力增加。（3）熟睡后中枢神经系统相对抑制，对传入刺激的反射敏感性降低，只有当肺淤血较为严重，动脉血氧分压降到一定程度时方足以刺激呼吸中枢，使患者感到气闷而惊醒。14.阻塞性通气不足发生呼吸困难的形式和机制1、中央性气道阻塞:指气管分叉处以上的气道阻塞。2、外周性气道阻塞:尤其指内径小于2mm的小支气管以及细支气管阻塞。气道阻塞呼气吸气中央性胸外型气道内压＞大气压气道内压＜大气压（阻塞减轻）（吸气困难）胸内型气道内压＜肺内压气道内压＞肺内压（呼气困难）（阻塞减轻）外周性等压点上移（呼气困难）15.比较不同机制引起的呼吸衰竭，血气变化的不同特点机制血气变化呼吸衰竭类型PaO2PaCO2通气不足↓成比例↑Ⅱ型换气不足弥散障碍↓N或↓Ⅰ型V/Q比例失调↓N或↑或↓Ⅰ型或Ⅱ型16.发热的基本机制1、发热激活物使产内生致热原细胞产生和释放内生致热原（EP）发热激活物（EP诱导物）→产内生致热原细胞（产EP细胞）→内生致热原（EP）→机体（引起发热）EP作用于体温调节中枢，并使体温调定点上移（中心环节）EP→体温中枢→发热中枢介质释放→调定点改变体温调定点上移后引起调温反应17.发热分哪三个时相，各时相热代谢特点是什么？1、体温上升期特点：产热大于散热2、高温持续期特点：产热等于散热3、体温下降期特点：产热小于散热18.试述缺血-再灌注时自由基生成增多的机制XDXOCa++1）黄嘌呤氧化酶形成增多缺血期ATP次黄嘌呤黄嘌呤O2-.+超氧阴离子+H2O2.+超氧阴离子+H2O2↓XO尿酸再灌注期OH·2）中性粒细胞聚集及激活：呼吸爆发组织缺血时（可激活补体系统，或经细胞膜分解产生多种具有趋化活性的物质，如C3片段、白三烯等）吸引和激活中性粒细胞。再灌注期组织重新获得O2供应，激活的中性粒细胞耗氧量显著增加，产生大量氧自由基，造成细胞损伤。3）线粒体功能受损4）儿茶酚胺增加和氧化缺氧应激下，CA大量分泌，生成过多的氧化产物即氧自由基。19.试述缺血-再灌注时钙超载的机制1）Na+/Ca2+交换异常：生理条件下，Na+/Ca2+交换蛋白以正向转运的方式使细胞外Na+进入细胞，胞浆Ca2+运出细胞，（交换比例为3个Na+交换1个Ca2+）。缺血-再灌注损伤和钙反常时，Na+/Ca2+交换蛋白激活后反向转运增强，加速Na+向细胞外转运，大量Ca2+进入细胞。2）生物膜损伤细胞膜损伤，对Ca2+通透性增高肌浆网膜损伤，钙泵摄钙减少线粒体膜损伤，ATP生成减少，细胞膜和肌浆网膜钙泵供能障碍20.简述自由基和钙超载引起缺血-再灌注损伤的机制自由基生成增多的损伤作用。1、膜脂质过氧化增强——自由基损伤细胞的早期表现表现：①破坏膜的正常结构—不饱和脂肪酸/蛋白质比例失调膜液态性、流动性降低，通透性增加，Ca2+内流增加②间接抑制膜蛋白功能—脂质间形成交联和聚合，抑制膜蛋白功能胞浆Na+、Ca2+浓度升高，细胞肿胀和钙超载③促进自由基及其它生物活性物质生成④减少ATP生成——线粒体膜脂质过氧化，线粒体功能抑制，ATP生成减少蛋白质的功能抑制表现：酶活性受到抑制、蛋白质变性、受体构型改变破坏核酸和染色体表现：染色体畸变、核酸碱基羟化、DNA断裂钙超载引起缺血-再灌注损伤的机制1、促进氧自由基生成增加（激活Ca2+依赖性蛋白水解酶XO形成增多）2、加重酸中毒（激活ATP酶）3、破坏细胞（器）膜（激活磷脂酶）4、线粒体功能障碍（不溶性磷酸钙沉积）5、激活其它蛋白酶、核酶等6、再灌注性心律失常7、心肌肌原纤维过度收缩（收缩带）21.DIC的发生机制（1）组织因子释放，启动外源性凝血系统（2）血管内皮细胞损伤，凝血、抗凝调控失调，凝血功能增强，抗凝、纤凝功能降低（3）血细胞大量破坏，血小板被激活，凝血功能增强（4）促凝物质进入血液，促凝物质直接激活凝血过程，使凝血功能增强22.影响DIC发生发展的因素（1）单核吞噬细胞系统功能受损（2）肝功能严重障碍（3）血液高凝状态（4）微循环障碍23.DIC引起机体出血，休克，贫血的机制。出血的机制：（1）凝血物质被消耗而减少（2）纤溶系统激活（3）FDP的形成1）X，Y，D片段均可妨碍纤维蛋白单体聚合2）Y，E片段有抗凝血酶作用3）多数碎片可与血小板膜结合，降低血小板的粘附、聚集、释放等功能休克的机制：1）微血管内大量血栓形成，使回心血量明显减少。2）广泛出血使血容量减少。3）心肌损伤，使心输出量减少。4）血管活性物质的产生，最终使血管平滑肌舒张，通透性增加，外周阻力降低，回心血量减少。5）FDP某些成分增强活性物质作用,微血管舒张。贫血的机制：1）RBC挂在纤维蛋白丝上，再不断受血流的冲击而引起红细胞破裂；2）红细胞挤压出栓塞的微血管，RBC变形、破碎；3）某些病因使得RBC变形性降低，易破碎。24.氨中毒学说（肝功能障碍时血氨升高的机制及氨对脑的毒性作用）（一）血氨增高的原因：1、尿素合成减少，氨清除不足1）鸟氨酸循环障碍2）门--体分流2、氨的产生增多1）肠道产氨↑;2)肌肉产氨↑;3)肾脏产氨↑（二）对脑的毒性作用：1、使脑内神经递质发生改变：兴奋性递质乙酰胆碱、谷氨酸减少，抑制性递质γ-氨基丁酸、谷氨酰胺增多。2、干扰脑细胞能量代谢氨进入脑内后转变成毒性较低的谷氨酰胺过程中，使ATP的产生减少而消耗增多，不能维持中枢神经系统的兴奋活动。3、影响神经细胞膜电位、兴奋及传导等活动25.血浆氨基酸失衡的机制？26.肝性脑病的发病机制目前有哪几种学说？1、氨中毒学说2、γ-氨基丁酸（GABA)学说3、假性神经递质学说4、血浆氨基酸失衡学说5、其它神经毒质的作用：锰、硫醇、酚、短链脂肪酸等未完待续……