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肠道传染病培训课件2013肠道传染病培训课件2013 烟台山医院烟台中法友谊医院陈宜秋20122012761为0.0056/102011年上升194.74%0.0001/102011类3216856 16720 238.75/10 1.24/10 2011 1.66 9.02HIV201294.55%98.38%3734546594发病率为277.18/10万,死亡率为0.04/102011年上升20.57%和9.98 占丙类报告发病总数的98.97 2011 2012 12.62% 3.50% 3.78% 1.4...

肠道传染病培训课件2013
肠道传染病培训课件2013 烟台山医院烟台中法友谊医院陈宜秋20122012761为0.0056/102011年上升194.74%0.0001/102011类3216856 16720 238.75/10 1.24/10 2011 1.66 9.02HIV201294.55%98.38%3734546594发病率为277.18/10万,死亡率为0.04/102011年上升20.57%和9.98 占丙类报告发病总数的98.97 2011 2012 12.62% 3.50% 3.78% 1.42%HIV2012/H1N1 1 2011 20121 12011750.006/10 2011211.111120111是病原体经口侵入肠道并引起腹泻和?或其他脏器 染病。2 以及被感染动物排泄物污染的外环境等。 的传染源。 - 3通常 关于同志近三年现实表现材料材料类招标技术评分表图表与交易pdf视力表打印pdf用图表说话 pdf 现的症状有呕吐、腹 4肠道传染病的治疗原 5结合流行病学、临床表现和实验室诊 1、隔离治疗病人和带菌者 隔离治疗病人和带菌者是控制传染源的有效 2 215-1020%口 103CFU/ml 1、胃酸和胆汁酸的灭菌作用 2、小肠强有力蠕动的清扫作用 3、肠粘膜分泌IgA及粘液的杀菌作用 小肠回肠起始部位以上细菌群为104CFU/ml以下 小肠的下段特别是回肠末端细菌上升到107CFU/ml以上。除了出现大肠杆 90%以上。包括双 到108 1012CFU/ml D组链球菌和肠杆 性菌和厌氧菌。最居优势的是 群总数的99%90% ※肠道菌群参与了人体营养物质的消化和吸收过 程。如在人体肠道分布数量最多的 还参与铁离子、维生素D 的吸收。 B1、B2、B6、B12、叶酸和烟酸等。※大肠杆菌还能产生维生素K 产生维生素C。 的生长繁殖※肠道菌群具有免疫赋活作用。大肠杆菌和双歧杆菌最强。正常菌群可作为抗原 为条件致病菌具有潜在的致病作用 境三方面生态失调所 1 2III度 能恢复的失调。 III 1/3::50%-60%,革兰阳性杆菌:40%-50%,革兰阳性球菌:5%-15%,革兰阴性球菌:3%-10%。 标本中球杆菌比为20802575 一般酵母菌小于3%。芽胞杆菌小于5%:20%-40%,革兰阳性杆菌:50%-80%,革兰阳性球菌:2%-13%,革兰阴性球菌:1%-7% 人粪便中主要菌群 、慢性迁 、急性菌痢、慢性腹泻、慢性菌痢、溃疡性结肠炎、真菌性肠炎等常伴肠道菌群严重比例失 1:1000降至1:1. 生态制剂”。由于其调节肠道 80正分子80水苏糖简称8080水苏糖。80水苏糖来源于 的一种稀有蔬菜。后来科学家们逐渐从地灵中提取 出一种被世界食品医药界誉为" 健康宝贝" 80养源来平衡胃肠消化 80 持在有益菌占90% —菌群失 85.4% 3天效率达到80% 80水苏糖中大量水溶性膳食纤维能增强肠胃蠕 80水苏糖对人体胃肠道内的双歧杆菌、乳酸杆菌 pH 制内源 180280水 80 1. 西药——2. 中药—— 1. 水苏糖以40-103 2. 病的根源。80——必须清理“幽门螺旋杆菌”的繁殖温床 1. 正分子水苏糖以40-1042. 正分子帮 80 ?以40倍递增的速度选择性增殖肠道内双歧杆菌等 蛋白质的消 ?有利于机体合成B2 12 2 34、糖尿病朋友大 种甜味剂来服用。5、10 2 01/ 0139 10 3至6次左右 染性腹泻非感染性腹 渗透性腹泻 分泌性腹泻 小肠运动异常 程在2212 葡菌、变形杆菌、致病性大肠杆菌、副溶血性 2000已检出25557AF AF多价O 11 139 1 139 12-2- 73235 /或吸收障碍而导 产毒性大肠杆菌肠炎、致泻性弧菌肠炎、非O1/非O139霍乱 /或与腹泻病人、腹泻动物、物 EPEC 可在医院产房婴儿室、儿科病房、托幼机构发生3 , 热及全身不适 副伤寒、肠致泻性大肠杆菌、沙门菌、轮状病毒 毒感染影 1968在美国诺瓦克市暴发的一次急性腹泻的患者粪便中分离 CDC19761981 年美国成人非细菌性急性胃肠炎暴发流行中有 42%是由NV1996年11997年6月美国CDC收到的90起非细菌性胃肠炎暴发中96% 是NV引发。荷兰、英国、日本、 1995我国从报道第1例NV 京、安徽、福州、武汉、广州等地区NVNV感染在我国是普遍 19962000年美国CDC接报348136起发生 1014269起在度假场所 和 须注意消毒。除 与病人接触可传染。隐性感染者及健康携带者均可为 间空气和污染物也是不容忽视的传播媒介。暴发中涉 NV可以在贝类生 毒感染后潜伏期多在2448h1872h 要是 肉疼痛 。症状通常持续1-2天。普 状一般摄入病毒后24-48 露后12小时也可能出现症状。没有证据表明 病到康复后2周感染者的粪便和呕吐物中可 逆转录 聚合酶链反应(RT-PCR) 灵敏地检测标本中的NVNV 23 治疗。脱水是NLV 139 可存活131 55?10 0139群霍乱弧菌在水中的生存能力比埃尔托生物型强 O1O抗原的 A、B01 200 O1391992年孟加拉霍乱流行时发现的新的血清型。 菌量超过108109 AMP 1-3 -70139 多不伴腹痛 可出现洗肉水样便。 0139型发热腹痛 1-3天恢复据失水程度、 10 10-20 2024小时50ml以下干性霍乱可见运动活泼穿 PCR CTxATcpA 1 水样、 2 ( ???/ ?G 名 群 症状 抵抗力 我国流行菌群 痢疾A 弱 局部地区流行 福氏B易转慢性 较强 最多见鲍氏C 较少见宋内氏D 强 60 1010-20二、 1.2. -3.4.三、发病机制与病理 ?? ? ? 大部分被胃酸杀死 少量细菌进入肠道 正常菌群的拮抗+肠黏膜分泌型IgA屏障 膜上皮细胞和固有层繁殖 黏膜炎症反应+ 小 血管循环障碍 痢疾杆菌进入消化管 般亦不侵入 偶然发生败血症 志贺菌释放外毒素 病初的水样腹泻和神经系统症状急性典型菌痢的发病机制示意图志贺菌属释放内毒素发热及 毒血症症状 机体对之敏感产生强烈过敏反应血中儿茶酚胺等血管活性物质 全身小血管痉挛导致急性微循环障碍内毒素损伤血管壁 引起DIC及血栓形成 加重微循环障碍感染性休克和重要脏器衰竭 脑组织病变严重者引起脑水 小A痉挛 细胞缺血 坏死 溃疡 —DIC2-7DIC?血管痉挛 缺氧 代谢障碍 酸性产 物增多 血浆外渗 血管扩张 病 1-4 -7急性菌痢 普通型 轻型 重型中毒型 脑型 混合型慢性菌 1-2 302-7 / * 2 * WBC (WBC) RBCHIV感染 A群感染 2Reiter)尿道炎和眼炎 、瘫痪等1. 2. 3.+ ? 15 /+ 细菌性痢疾病原流行病学阿米巴原虫、散发性 伏期数周至数月 数小时至7天 显 著 压痛部位右下腹为主 左下腹为主 呈 -莱 常见巨噬细胞 结晶大便培养无志贺菌生长 粘膜 12342.** *3.*ORS***1.2.2
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