糖尿病PPT

糖尿病概述糖尿病是一组以高血糖为特征的代谢性疾病。高血糖那么是由于胰岛素分泌缺陷或其生物作用受损，或两者兼有引起。糖尿病时长期存在的高血糖，导致各种组织，特别是眼、肾、心脏、血管、神经的慢性损害、功能障碍。中国糖尿病的现状与世界各国一样，中国糖尿病患病率在逐渐上升，糖尿病对我国人民健康的影响日趋严重，我国虽属世界上糖尿病低患病率国家，但糖尿病患者的人数已居世界第二位(仅次于美国)，增加速度惊人。据初步统计我国糖尿病患者总数约3600万人，其中Ⅰ型糖尿病的患者占5%，总数约200万人，我国Ⅱ型糖尿病的患病率增长较快，目前20～75岁人群中糖尿病患病率约为3%左右。什么是糖尿病？糖尿病是一种由遗传与环境因素长期共同作用导致的，以人体代谢障碍、血糖增高为共同特征的慢性全身性代谢内分泌疾病。致病原因：遗传因素＋环境因素〔各占50%〕致病条件：长期作用根本病理：血糖增高＋其他代谢紊乱主要问 题 快递公司问题件快递公司问题件货款处理关于圆的周长面积重点题型关于解方程组的题及答案关于南海问题 ：胰岛素分泌缺乏＋抵抗疾病分类●1型糖尿病●2型糖尿病●妊娠期糖尿病●继发性糖尿病糖尿病分类糖尿病病因学分类〔1997，ADA建议〕〔一〕1型糖尿病〔B细胞破坏，胰岛素绝对缺乏〕1.免疫介导〔急发型、缓发型〕2.特发性〔二〕２型糖尿病〔胰岛素分泌缺乏伴胰岛素抵抗〕1型糖尿病　　1型糖尿病(TypeIdiabetes)是一种自体免疫疾病(AutoimmuneDisease)。自体免疫疾病是由于身体的免疫系统对自身作出攻击而成的。1型糖尿病多发生于青少年，因胰岛素分泌缺乏，依赖外源性胰岛素补充以维持生命。　1型糖尿病特点青少年多见发病较急，病症明显容易发生急性酮症酸中毒多为免疫介导发生口服药治疗无效需终身胰岛素治疗2型糖尿病　　2型糖尿病是成人发病型糖尿病，多在35~40岁之后发病，占糖尿病患者90%以上。病友体内产生胰岛素的能力并非完全丧失，有的患者体内胰岛素甚至产生过多，但胰岛素的作用效果却大打折扣，因此患者体内的胰岛素是一种相对缺乏。　2型糖尿病的特点成年人多见，但目前有年轻化趋势起病缓慢，病症常不明显多为遗传因素加不良生活方式引起初期口服药治疗有效妊娠糖尿病　　妊娠糖尿病是指妇女在怀孕期间患上的糖尿病。临床数据显示大约有2~3%的女性在怀孕期间会发生糖尿病，患者在妊娠之后糖尿病自动消失。妊娠糖尿病更容易发生在肥胖和高龄产妇。有将近30%的妊娠糖尿病妇女以后可能开展为2型糖尿病。继发性糖尿病　　由于胰腺炎、癌、胰大部切除等引起者应结合病史分析考虑。病员有色素沉着，肝脾肿大，糖尿病和铁代谢紊乱佐证，应注意鉴别，但较少见。其他内分泌病均各有特征，鉴别时可结合病情分析一般无困难。应激性高血糖或妊娠糖尿病应予随访而鉴别。一般于应激消失后2周可以恢复，或于分娩后随访中判明。临床表现三多一少临床表现　多食；由于大量尿糖丧失，如每日失糖500克以上，机体处于半饥饿状态，能量缺乏需要补充引起食欲亢进，食量增加。  　多饮：由于多尿，水分丧失过多，发生细胞内脱水，刺激口渴中枢，出现烦渴多饮，饮水量和饮水次数都增多，以此补充水分。　　三多一少多尿：糖尿病人血糖浓度增高，体内不能被充分利用，特别是肾小球滤出而不能完全被肾小管重吸收，以致形成渗透性利尿，出现多尿。血糖越高，排出的尿糖越多，尿量也越多。消瘦：体重减少：由于胰岛素缺乏，机体不能充分利用葡萄糖，使脂肪和蛋白质分解加速来补充能量和热量。诊断标准　　2021年ADA糖尿病诊断标准：　　1.糖化血红蛋白A1c≥6.5%*。　　2.空腹血糖FPG≥7.0mmol/l。空腹定义为至少8h内无热量摄入*。　　3.口服糖耐量试验时2h血糖≥11.1mmol/l*。　　4.在伴有典型的高血糖或高血糖危象病症的患者，随机血糖≥11.1mmol/l。　　*在无明确高血糖既往史时，应通过重复连续三天以上检测来证实标准。　　跟过去相比有两个方面的进步：1.增加糖化血红蛋白指标，2.弱化了病症指标，更多人纳入糖尿病范畴，得到早期诊治并发症急性并发症糖尿病酮症酸中毒高渗性非酮症糖尿病昏迷糖尿病酮症酸中毒胰岛素严重缺乏及升糖激素不适当升高，引起糖、脂肪、蛋白质代谢紊乱，水、电解质和酸碱平衡失调，以高血糖、高血酮为主要临床表现的临床综合症。DKA是1型糖尿病突出的并发症，也多见于2型糖尿病伴严重的间发病者。是临床上最常见、最重要、但经及时合理的治疗可逆转的糖尿病急性代谢并发症。男、女患病之比为1：12。DKA的死亡率在胰岛素问世以前为60%，创造胰岛素以后降至5—15%；在非专业化的医疗机构仍高达19%。且死亡率随增龄而增加。其造成死亡的原因为：低血容量休克、严重的低血钾、代谢性酸中毒、脑水肿。诱因感染胰岛素治疗中断或不适当减量饮食不当手术创伤妊娠和分娩精神刺激等临床表现烦渴、多饮、多尿、乏力食欲减退、恶心、呕吐、腹痛呼吸深快、烂苹果味头痛、嗜睡、烦躁、昏迷严重失水：皮肤弹性差、眼球凹陷、脉细速、血压下降、尿量减少实验室检查一、尿尿糖、尿酮强阳性可有蛋白尿二、血血糖：16.7～33.3mmol/L>16.7mmol/L多有脱水，>33.3mmol/L那么多伴有高渗或肾功能不全。血酮体：血酮升高>1mmol/L，>5mmol/L(50mg/dl)时为高酮血症。血酸度：酸中毒代偿期血pH在正常范围内；失代偿期常pH<7.35。碳酸氢盐降低。血钾：一般初期正常或低，但少尿而失水和酸中毒严重可升高。BUNCr：尿素氮、肌酐可升高。BUN/Cr可为30∶1，提示血容量缺乏。血浆渗透压：一般在正常或轻度升高。但如失水严重可明显升高。有效渗透压可>320mOsm/L。血象：红细胞压积及血红蛋白可增高；白细胞在无感染的情况下可增高，提示了失水后血液浓缩。诊断和鉴别诊断　　对昏迷、酸中毒、失水、休克的病人，应考虑DKA。对临床凡具有DKA病症而疑为DKA的患者，立即查尿糖和尿酮体。如尿糖、尿酮体阳性的同时血糖增高、血pH或碳酸氢盐降低者，无论既往有无糖尿病史即可诊断。　DKA昏迷者应与低血糖昏迷、高渗性非酮症糖尿病昏迷等鉴别。DKA分级防治一、预防治疗糖尿病，防治感染，防止其他诱因。二、抢救治疗目标：降低血糖，消除酮体；恢复胰岛素依赖性组织对葡萄糖的利用，以抑制脂肪酸过度的释放；纠正水与电解质平衡失调，恢复受累器官的功能状态。治疗原那么：立即补充胰岛素；立即补液，恢复细胞内、外液容量；补钾；纠正酸中毒；消除诱因；治疗并发症。〔一〕补液A.按体重的10%估计DKA时的失水量；B.根据的DKA前的体重减去目前的体重估计失水量；C.按血浆渗透压计算失水量。公式：血浆渗透压-300〔正常血浆渗透压〕失水量〔L〕=———————————————X体重〔kg〕X0.6300失水达体重10%以上先快后慢为原那么，最初2h内1000～2000ml最初24h4000～5000ml如有休克，快速输液不能纠正，应输入胶体溶液并抗休克对老年人及心、肾功能不全者更应注意减少液量及减慢输液速度。〔二〕胰岛素治疗给药途径：持续静滴，为目前首选。一律采用短效胰岛素。小剂量胰岛素,既能有效抑制酮体生成,又能防止血糖、血钾、血渗透压下降过快带来的危险。第一阶段如血糖>16.6mmol/L，予生理盐水+胰岛素。注意：胰岛素剂量按小时计算，同时结合预定的液体的输入率。可先按4-6u/h给予。每2小时或每瓶液末查血糖，然后依据血糖下降情况进行剂量调整：〔1〕血糖下降幅度超过胰岛素使用前30%，或平均每小时下降3.9-5.6mmol/L可维持原剂量、原速度。〔2〕如血糖未下降或下降速度过慢〔<30%〕，那么可加大胰岛素剂量或加快液体静点速度。〔3〕如血糖下降速度过快，或出现低血糖反响，需酌情处理：A血糖下降过快〔>5.6mmol/L〕，可减慢液速，或将生理盐水加量以稀释胰岛素的浓度，减少胰岛素的输入量。B如血糖已<5.6mmol/L或有低血糖反响，可单予生理盐水或葡萄糖液，取缔胰岛素的输入。第二阶段当血糖下降至13.9mmol/L开始此阶段治疗。主要有2点变化：〔1〕将生理盐水改为5%GS或5%GNS。理由：可防止低血糖的发生；防止血糖下降过快引起血浆渗透压的急剧改变；有利于抑制脂肪的进一步分解和酮体的生成；胰岛素和葡萄糖同时滴注有助于胰岛素依赖性组织对葡萄糖利用的恢复。〔2〕胰岛素用量可按一定比例参加GS中。可依据病人血糖情况调整葡萄糖：胰岛素之比，一般为2-4：1〔即每2-4g葡萄糖+1u胰岛素〕。此阶段需依据病人血糖变化及时调整液体中葡萄糖与胰岛素的比例，维持血糖在11.1mmol/L左右，直至尿酮转〔-〕。〔三〕纠正电解质补钾补钾时机：如开始血钾在正常范围〔4.5-5.5mmol/L〕，可暂不补钾，但需严密监测，一旦血钾低于4.0mmol/L立即补钾；尿量少于30ml/h不补；补钾量不应超过20mmol/L/h(1.5g氯化钾/h)，补钾需进行5-7天才能纠正钾代谢紊乱。〔四〕纠正酸中毒pH<7.1,HCO3-<10mmol/L补碱目前明确认为DKA治疗时补碱并非必要及有益。因DKA的根底是酮酸生成过多，非碳酸氢盐损失过多。通过胰岛素治疗后抑制酮体的产生，促进酮体的氧化，且酮体氧化后可产生碳酸氢盐，DKA时的酸中毒自然会被纠正。〔五〕处理诱因和防治并发症1.休克2.严重感染3.心力衰竭4.肾功能衰竭5.脑水肿6.胃肠道表现〔六〕护理清洁口腔、皮肤预防褥疮上尿管者，膀胱冲洗疗效判定标准〔?临床疾病诊断依据治愈好转标准?第2版人民军医出版社〕治愈标准病症消失，失水纠正，神志、血压正常。血酮正常，尿酮阴性。碳酸氢盐、血pH正常。血电解质正常。高渗性非酮症糖尿病昏迷〔NHDC〕多见于老年人，好发年龄50～70岁。约2/3病人发病前无糖尿病病史病情危重，并发症多，病死率高，达40%诱因：感染、急性胃肠炎、胰腺炎、脑血管意外、严重肾疾患、血透、腹透、静脉内高营养、限水、某些药物、输糖水等。发病机制：未明年老、极度高血糖、严重失水、血液浓缩、继发性醛固酮增多加重高血钠，使血浆渗透压增高，脑细胞脱水。多尿、多饮、但多食不明显1.严重失水唇舌干裂、血压下降、心率加快、少数患者休克，少尿或无尿。2.神经精神病症表现为嗜睡、幻觉、定向障碍、上肢拍击样粗震颤、颠痫样抽搐、失语、肢体瘫痪、昏迷。临床表现血糖常>33.3mmol/L(600mg/dl)血钠>155mmol/L血渗透压>350mmol/L血渗透压=2(Na++K+)+葡萄糖+BUN尿糖强阳性、尿酮阴性或弱阳性BUN、Cr升高实验室检查中老年病人出现以下情况时，要考虑NHDC的可能：1.进行性意识障碍伴脱水2.合并感染、手术等应激时出现多尿3.大量摄糖、输糖或用使血糖升高的药物时，出现多尿和意识障碍4.无其他原因可解释的中枢神经系统病症和体征5.水入量缺乏，失水或应用利尿剂，脱水治疗及透析治疗者诊断和鉴别诊断早期诊断，积极抢救一、补液　治疗前已休克，先输等渗盐水和胶体溶液如无休克或休克已纠正，可输低渗盐水(0.6%)　补液不宜太多太快，以免脑水肿、肺水肿　失水程度超过体重的1/10以上，2～3日补足　治疗二、胰岛素首日在100U以下，稍小于DKA时，剂量过大，血糖下降太快太低，可造成脑水肿。三、补钾四、治疗诱因及并发症控制感染、防治心力衰竭、肾功能衰竭。保持呼吸道通畅，预防肺部感染、尿路感染。五、昏迷病人的护理及各种对症治疗慢性并发症大血管病变微血管病变神经病变眼的其他病变糖尿病足并发症发展至严重阶段，可导致死亡！糖尿病的慢性并发症脑堵塞、脑出血白内障、视网膜病变出血牙周脓肿肺结核肾病便秘、腹泻感染麻木、神经痛坏疽、截肢心肌堵塞、心绞痛、高血压病心肌堵塞、心绞痛、高血压病大血管病变〔macroangiopathy〕心脏：冠状动脉硬化性心脏病、心绞痛、心衰、心律不齐大脑：脑缺血、脑血栓、半身不遂下肢：下肢疼痛、感觉异常、间歇性跛行微血管病变〔diabeticmicroangiopathy〕糖尿病肾病〔diabeticnephropathy〕1型糖尿病病人主要死亡原因病理类型：结节性肾小球硬化、弥漫性硬化、渗出性病变糖尿病发生开展分为V期增殖前期糖尿病性视网膜病变正常眼底糖尿病视网膜病变眼底神经病变-diabeticneuropathy糖尿病足糖尿病的治疗原那么：早期治疗、长期治疗、综合治疗、治疗措施个体化。治疗目标：使血糖到达或接近正常水平，纠正代谢紊乱，消除糖尿病病症，防止或延缓并发症。方案：“五套马车〞饮食、运动、药物、糖尿病教育、自我血糖血测A：尽量少吃的食物--糖、脂肪、酒类B：蛋白质类，是每天重要的副食C：主食〔淀粉类〕蔬菜和适当水果病情监测　　每位病人都应有自己的血糖自我监测日记，并养成每天记录的良好习惯体育锻炼　　运动和饮食控制、药物治疗同样重要。适量的体育锻炼，可以降低体重，提高胰岛素敏感性药物治疗　　胰岛素治疗胰岛素治疗胰岛素治疗糖尿病的警示灯有糖尿病家族史疾病和生活压力不良的饮食及生活习惯肥胖缺乏体力活动年龄因素既往有妊娠的妇女曾经分娩过巨大胎儿的妇女*预防措施一防治与纠正肥胖，体重指数BMI>25者是糖尿病的高危险人群；防止高脂肪食物；饮食合理、科学，食物的摄入及代谢消耗应保持一个正常的平衡状态，主食占50－60％，脂肪<30％，蛋白质10－20％；预防措施二增加体力活动，参加体育锻炼，以控制合理体重并且能够增加胰岛素的敏感性；预防措施三防止、少用致糖代谢异常的药物；戒烟戒酒等不良生活习惯；糖尿病预防之四积极发现和治疗高血压、高血脂、冠心病；定期进行体检，特别是老年人，除常规空腹血糖外，还应重视餐后2小时的血糖；五、充满自信向糖尿病挑战——糖尿病是可以治疗的疾病糖尿病目前不能根治，但是通过合理治疗可以使血糖长期稳定，接近正常，糖尿病患者可以向正常人一样的愉快生活！象正常人一样生活象正常人一样工作结婚生育长寿*争取社会和家庭的关心支持*